บทที่ 10: ภาวะคุกคามต่อชีวิต ที่ต้องดูแลเป็นพิเศษ

บทที่ 10.1: ความผิดปกติของ Electrolyte ที่ทำให้เกิดอันตรายต่อชีวิต

10.1.1 บทนำ

ความผิดปกติของสารน้ำและเกลือแร่ในร่างกาย มีส่วนสัมพันธ์กับภาวะฉุกเฉินทางหัวใจและหลอดเลือดได้บ่อย ซึ่งความผิดปกติเหล่านี้ อาจเป็นสาเหตุนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น และเพิ่มความยากลำบากในการช่วยชีวิต นอกจากนี้ผู้ป่วยบางรายควรได้รับการแก้ไขภาวะผิดปกติของสารน้ำอย่างเร่งด่วนก่อนที่จะได้ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

10.1.2. โพแทสเซียม (Potassium ; K+)

การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโพแทสเซียมผ่านผนังเซล ทำให้เกิดความผิดปกติต่อความไวการถูกกระตุ้นของเซลกล้ามเนื้อและเซลประสาท รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดอาจทำให้เกิดผลกระทบที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้
การประเมินระดับโพแทสเซียมในเลือด ขึ้นกับภาวะความเป็นกรดด่างในเลือดด้วย เมื่อระดับ pH ของเลือดลดลง ระดับโพแทสเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นเพราะโพแทสเซียมเคลื่อนที่ออกจากเซลเข้าสู่กระแสเลือด เมื่อระดับ pH ในเลือดสูงขึ้น ระดับโพแทสเซียมในเลือดจะลดลง เพราะโพแทสเซียมเคลื่อนกลับเข้าสู่เซล เนื่องจากระดับ pH ในเลือดมีผลต่อระดับโพแทสเซียมดังนั้นจึงควรให้ความสนใจในขณะทำการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงหรือต่ำ และในระหว่างการรักษา ภาวะใดก็ตามที่มีการเปลี่ยนแปลงระดับ pH ในเลือด (เช่น การรักษาภาวะ diabetic ketoacidosis)

10.1.2.1 ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Hyperkalemia)

ภาวะ hyperkalemia คือการมีระดับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดสูงกว่า 5 mEq/L แต่ส่วนใหญ่จะมีอันตรายถึงชีวิตถ้าระดับโพแทสเซียมสูงกว่า 6-7 mEq/L (รุนแรงปานกลาง) และมากกว่า 7 mEq/L (รุนแรงมาก) ซึ่งจำเป็นต้องให้การรักษาอย่างเร่งด่วน
ภาวะ hyperkalemia มักพบบ่อยในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย หรือยาบางชนิดทำให้เกิดภาวะนี้ได้ การหาสาเหตุของภาวะ hyperkalemia ได้อย่างรวดเร็ว จะทำให้นำไปสู่การรักษาที่ทันท่วงที
อาการและอาการแสดงที่พบในภาวะ hyperkalemia คือ อ่อนเพลีย, อัมพาต และ ภาวะการหายใจล้มเหลว และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยจะพบ peaked T wave (tenting) และถ้าระดับโพแทสเซียมยังสูงขึ้นต่อไปอีก จะพบ flattened P waves, prolonged PR interval (1st degree AV block), widened QRS complex, deepened S wave  และ merging of S and T wave ซึ่งถ้าไม่ได้รับการรักษาจะกลายเป็น sine – wave pattern, idioventricular rhythms และ asystolic cardiac arrest ได้

TABLE. สาเหตุของ Hyperkalernia

  • Endogenous Causes
    • Chronic renal failure
    • Metabolic acidosis (eg,diabetic ketoacidosis)
    • Pseudohypoaldosteronism type ll (also known as Gordon’s syndrome; familial hyperkalemia and hypertension)
    • Chemotherapy causing tumor lysis
    • Muscle breakdown (rhabdomyolysis)
    • Renal tubular acidosis
    • Hemolysis
    • Hypoaldosteronism (Addison’s disease, hyporeninemia)
    • Hyperkalemic periodic paralysis
  • Exogenous Causes
    • Medications : K–sparing diuretics, ACE inhibitors, nonsteroidal anti – inflammatory drugs, potassium supplements, penicillin derivatives, succinylcholine, heparin therapy (especially in patients with other risk factors), B–blockers
  • Blood administration (particularly with lage transfusions of older “bank” blood)

10.1.2.2  การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Treatment of Hyperkalemia)   

ขึ้นกับความรุนแรงและอาการแสดงของผู้ป่วย ซึ่งทุกกรณีต้องหยุดสาเหตุภายนอก ประเมินยาที่เพิ่มระดับโพแทสเซียมในเลือด (เช่น K–sparing diuretics, ACEI, NSAIDS) และให้การรักษาตามผลความรุนแรงของอาการ โดยปฏิบัติตามคำแนะนำดังต่อไปนี้

สำหรับ  mild hyperkalemia  (5 ถึง 6 mEq/L) ให้กำจัด Potassium ออกจากร่างกายโดย
1.    Diuretics : furosemide 40 ถึง 80 mg IV
2.    Resins : Kayexalate 15–30 g in 50 to 100 ml of 20% sorbitol ให้กินหรือสวนเก็บทางทวารหนัก
สำหรับ moderate hyperkalemia  (6 – 7 mEq / L) ให้ shift  โพแทสเซียมเข้าสู่เซลโดยให้
1.    Glucose ผสม insulin โดยผสม 25 g of glucose (50 ml of D50W) และ10 U of regular insulin IV over 15-30 minutes
2.    Sodium bicarbonate: 50 mEq IV over 5 minutes ( การให้ sodium bicarbonate อย่างเดียวจะได้ผลน้อยกว่าการให้ glucose plus insulin หรือ nebulized albuterol โดยเฉพาะในรายที่มีภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งควรใช้หลายวิธีร่วมกัน)
3.    Nedulized albuterol: 10-20 mg nebulized over 15 minutes
สำหรับ severe hyperkalemia  (> 7 mEq/L ร่วมกับ EKG change)
จำเป็นต้อง shift โพแทสเซียมเข้าเซล และกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกายพร้อมๆ กันโดยทำดังนี้
Shift โพแทสเซียมเข้าสู่เซลโดย
1.    Calcium chloride (10%)  : 500 – 1000 mg  ( 5 to 10 ml) IV ในเวลา 2 – 5 นาที เพื่อลดฤทธิ์ของโพแทสเซียมต่อเยื่อหุ้มเซลกล้ามเนื้อหัวใจ [ลดการเกิด ventricular fibrillation (VF)]
2.    Sodium bicarbonate  :  50 mEq IV ใน 5 นาที  (วิธีนี้อาจได้ผลน้อยในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง)
3.    Glucose ผสม insulin  :  25 gm ของ Glucose (50 ml of D50W) และ10 Units ของ RI ให้ IV ในเวลา 15 – 30 นาที
4.    Nebulized albuterol  :  10 – 20 mg  พ่น สูดดมเป็นเวลา 15 นาที
ทำให้เกิดการขับโพแทสเซียมออกนอกร่างกาย
5.    ยาขับปัสสาวะ  :  furosemide 40 – 80 mg IV
6.    การสวนล้างลำไส้ด้วย Kayexalate : 15 – 50 gm ผสม sorbitol ให้รับประทาน หรือ สวนทวารหนัก
7.    การฟอกเลือด (Dialysis)

10.1.2.3 ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ  (Hypokalemia)

ภาวะ hypokalemia คือการมีระดับ โพแทสเซียมในเลือด น้อยกว่า  3.5 mEq/L ซึ่งสาเหตุที่พบได้บ่อยคือมีการสูญเสียโพแทสเซียมทางลำไส้ (ท้องเสีย, การได้ยาระบาย), ทางไต (hyperaldosteronism, ภาวะน้ำตาลสูง, การได้ยาขับปัสสาวะชนิด K–depleting diuretics, ยาปฏิชีวนะ เช่น carbenicillin, sodium penicillin, amphotericin B), การเคลื่อนของโพแทสเซียมเข้าสู่เซล และภาวะขาดสารอาหาร (malnutrition)
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำชนิดรุนแรง มีผลกระทบต่อเส้นประสาทและกล้ามเนื้อ รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือได้รับยา digitalis อยู่เดิม
อาการของภาวะ hypokalemia  คือ อ่อนเพลีย, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ภาวะหายใจลำบาก, ท้องผูก, ileus, ตะคริว ถ้าเป็นรุนแรงขึ้นจะมีผลต่อคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยมีการเปลี่ยนแปลง EKG คือ มี U wave, T wave flattening, หัวใจเต้นผิดจังหวะโดยเฉพาะ ventricular arrhythmias, pulseless electrical activity (PEA) หรือ asystole ก็สามารถเกิดได้

10.1.2.4 การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (Treatment of Hypokalemia)

การรักษาภาวะ hypokalemia ประกอบด้วย การลดการเสียโพแทสเซียมออกจากร่างกาย และการให้โพแทสเซียมทดแทน ซึ่งต้องให้โพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำ เมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือเมื่อระดับ โพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.5 mEq/L  การแก้ไขภาวะ hypokalemia อย่างค่อยเป็นค่อยไปจะได้ผลดีกว่า ยกเว้นในรายที่อาการรุนแรง
การให้โพแทสเซียมทดแทนในภาวะเร่งด่วน ไม่ควรให้ในอัตราเกินกว่า 10 ถึง 20 mEq/hr และต้องมี EKG monitoring ระหว่างการให้ โพแทสเซียมทางหลอดเลือด สามารถให้ความเข้มข้นที่สูงขึ้นได้ ถ้ามีการใช้ central line แต่ปลายสายของ central line ไม่ควรอยู่ในหัวใจ
ถ้าเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นจาก hypokalemia จึงเป็นต้องให้โพแทสเซียมทดแทนอยู่เร่งด่วนโดยให้ initial infusion 10 mEq ใน 5 นาที และซ้ำอีกครั้งถ้าจำเป็น โดยให้บันทึกในบันทึกการรักษาว่าต้องให้ rapid infusion เนื่องจากเป็นภาวะฉุกเฉินที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ถ้าไม่ได้ทำการรักษา

10.1.3 โซเดียม (Sodium ;  Na+)

โซเดียมเป็นสารหลักที่อยู่ในกระแสเลือด และมีอิทธิพลต่อ  serum osmolality การเพิ่มของระดับโซเดียมในเลือดเป็นผลให้ serum osmolality เพิ่มขึ้นด้วย ในทางกลับกันการลดระดับ โซเดียมในเลือดทำให้ serum osmolality ลดลงด้วย
ระดับความเข้มข้นของโซเดียมและ osmolality ในเลือด และใน interstitial space จะอยู่ในภาวะสมดุลย์โดยมีการเปลี่ยนแปลงผ่านเยื่อบุหลอดเลือด (vascular membrane)
การเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันของโซเดียมในเลือด จะทำให้เกิดการ shift ของ free water เข้าและออกจากหลอดเลือดจนเข้าสู่สมดุลย์ การลดลงของโซเดียมในเลือดอย่างรวดเร็วจะทำให้ free water จากในหลอดเลือด shift เข้าสู่ interstitial space ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้ การแก้ไขภาวะ hypokalemia อย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดภาวะ pontine myelinolysis และเลือดออกในสมองได้ ดังนั้นจึงควร monitor อาการทางระบบประสาทอย่างใกล้ชิด ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypernatremia หรือ hyponatremia โดยเฉพาะในช่วงทำการรักษาภาวะเหล่านี้ ซึ่งควรใช้ระยะเวลาในการให้การแก้ไขระดับโซเดียมในเลือด ประมาณ 48 ชั่วโมง อย่างค่อยเป็นค่อยไป เพื่อไม่ให้เกิดภาวะ over correction

10.1.3.1 ภาวะโซเดียมในเลือดสูง Hypernatremia

ภาวะโซเดียมในเลือดสูง คือเมื่อมีความเข้มข้นมากกว่า 145 ถึง 150 mEq/L  โดยอาจเกิดจากการได้รับโซเดียมมากขึ้น หรือร่างกายเสียน้ำ การเพิ่มขึ้นของโซเดียมเกิดจาก hyperaldosteronism (excess mineralocorticoid), Cushing’s syndrome (excess glucocorticoid) หรือการได้รับ hypertonic saline หรือโซเดียมไบคาร์บอเนต
การเสียน้ำ (free water) เกิดจาก การสูญเสียทางลำไส้ หรือทางไต เช่น osmotic duiresis
หรือภาวะเบาจืด ภาวะ hypernatremia ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาท เช่น altered mental status,  แขนขาอ่อนแรง, focal neurological deficits และชักได้  โดยความรุนแรงของอาการขึ้นกับความเร็วในการเปลี่ยนแปลงระดับโซเดียมในเลือด

10.1.3.2 การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดสูง (Hypernatremia)

การรักษาภาวะ hypernatremia ประกอบด้วยการลดการสูญเสีย free water และการแก้ไขภาวะขาดสารน้ำ ในผู้ป่วยที่อาการคงที่ การให้สารน้ำทางปากก็มีประสิทธิภาพพอเพียงและปลอดภัย
ในรายที่ขาดสารน้ำ สามารถให้ NSS หรือ 5%D/N/2 ทดแทน extracellular fluid (ECF) เพื่อป้องกันการลดลงของระดับโซเดียมในเลือดได้ และในช่วงที่ให้สารน้ำทดแทน ก็ควรระมัดระวังการลดลงของระดับโซเดียมในเลือดด้วย ปริมาณของน้ำที่จำเป็นในการแก้ไขภาวะ hypernatremia จะสามารถคำนวณได้จากสูตร

total body water จะประมาณเท่ากับ 50% ของ lean body weight ในผู้ชายและ 40% ของ lean body weight ในผู้หญิง เช่น ถ้าผู้ชายหนัก 70 kg มี serum Na+  =  160 mEq/L
Free water  ที่ขาด


เมื่อคำนวน free water ที่ต้องการได้แล้ว ให้เข้าสู่ร่างกายด้วยอัตรา 0.5 ถึง 1 mEq/hr โดยแก้ไขให้ลดลง ไม่เกิน 12 mEq/L ใน 24 ชั่วโมงแรก และที่เหลือใน 48 ถึง 72 ชั่วโมง

10.1.3.3 ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (Hyponatremia)

ภาวะ hyponatremia คือระดับโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 130 – 135 mEq/Lซึ่งเกิดจากการมีน้ำเกินเมื่อเทียบกับระดับโซเดียมเดิม ส่วนใหญ่เกิดจากการที่ไตขับน้ำได้ลดลง หรือมีการสูญเสียโซเดียมทางปัสสาวะ
ภาวะที่ทำให้ไตขับน้ำได้ลดลง เกิดได้จากสาเหตุ

  • ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide diuretics
  • ภาวะไตวาย
  • ECF depletion  (เช่นอาเจียนร่วมกับดื่มน้ำเปล่ามาก)
  • SIADH
  • ภาวะบวม (เช่น CHF, cirrhosis with ascites)
  • Hypothyroidism
  • Adrenal insufficiency

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hyponatremia มักสัมพันธ์กับการมี serum osmolality ต่ำ (เรียกว่า hypo-osmolar hyponatremia) ยกเว้นใน uncontrolled diabetes ที่ภาวะ hyperglycemia ทำให้เกิด hyperosmolar state ในขณะที่ระดับโซเดียมยังต่ำ (hyperosmolar hyponatremia)
ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyponatremia มักไม่แสดงอาการ ยกเว้นในรายที่เป็นเฉียบพลันหรือรุนแรง  (<120 mEq/L) การลดลงอย่างรวดเร็วของ serum Na+ ทำให้ free water เคลื่อนจากในเลือดเข้าสู่ interstitial space ซึ่งทำให้เกิดภาวะสมองบวมได้ ซึ่งผู้ป่วยจะแสดงอาการ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดศีรษะ สับสน ชัก และโคมา หรือถึงแก่ชีวิตได้

10.1.3.4 การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (Hyponatremia)

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ประกอบด้วยการให้โซเดียมทดแทนและการกำจัด free water ในเลือด ถ้ามีภาวะ SIADH การรักษาคือการจำกัดน้ำเหลือเพียง 50% ถึง 66%  ของปริมาณน้ำที่ร่างกายจำเป็นต้องได้รับ การแก้ไขภาวะ asymptomatic hyponatremia ต้องค่อยเป็นค่อยไป โดยค่อย ๆ เพิ่ม ระดับ โซเดียม 0.5 mEq/L/hr ไปจนถึงมากที่สุด 12 mEq/L ใน 24
ชั่วโมงแรก การแก้ไขภาวะ hyponatremia อย่างรวดเร็วทำให้เกิดโคมาซึ่งสัมพันธ์กับ osmotic demyelination syndrome หรือ central pontine myelinolysis ได้ ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการมี fluid shift อย่างรวดเร็วเข้าและออกจาก brain tissue
ในผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท ให้แก้ไขด้วย 3% NaCI IV ด้วยอัตรา 1 mEq/ L/ชั่วโมง จนกระทั่งอาการทางระบบประสาทดีขึ้น แต่ถ้ามีอาการชักอาจเพิ่ม rate ของการแก้เร็วขึ้น หลังจากที่สามารถควบคุมอาการทางระบบประสาทได้แล้ว ให้ 3% NaCI ต่อด้วย rate 0.5 mEq/ L/ ชั่วโมง ต่อไป การคำนวณปริมาณ Na+ ที่ใช้ในการแก้ไข hyponatremia คำนวณได้จาก
Na+  deficit  =  (desired [Na+]  – current [Na+]) x 0.6* x body wt (kg)
(* ใช้ 0.6 ในผู้ชาย และ 0.5 ผู้หญิง)
เมื่อคำนวณปริมาณโซเดียมที่ต้องการได้แล้ว ให้ใช้ 3% NaCI  (513 mEq/L Na+) โดยให้เพิ่มโซเดียม 1 mEq/L/ชั่วโมง ใน 4 ชั่วโมงแรก (หรือจนอาการทางระบบประสาทดีขึ้น) หลังจากนั้นให้ 0.5 mEq/L/ชั่วโมงต่อ การคำนวณจำนวนโซเดียมที่ต้องใช้ใน 1 ชม. ให้คูณด้วย 0.6 (0.5 ในผู้หญิง) และคูณด้วยน้ำหนักตัว ก็จะได้จำนวนโซเดียมที่ต้องการใน 1 ชั่วโมง นอกจากนี้ควรทำการตรวจระดับโซเดียมในเลือดเป็นครั้งคราว และติดตามอาการทางระบบประสาทอย่างต่อเนื่อง

10.1.4 แมกนีเซียม  (Magnesium ; Mg++)

แมกนีเซียมเป็นสารที่มีความสำคัญเป็นลำดับที่สี่ และ มีจำนวนมากเป็นลำดับสองภายในเซลรองจากโพแทสเซียม ในร่างกายมนุษย์ เนื่องจากแมกนีเซียมที่อยู่นอกเซลจะจับกับ albumin ในเลือด ดังนั้น ระดับแมกนีเซียมที่วัดได้จะไม่ไช่ ปริมาณ Mg 2+ ทั้งหมดที่มีอยู่ในร่างกาย
แมกนีเซียมมีความสำคัญต่อการเคลื่อนย้าย โซเดียม, โพแทสเซียม และ แคลเซียม เข้าและออกจากเซล แมกนีเซียมทำหน้าที่คงสภาพของเยื่อหุ้มเซล การมีโพแทสเซียมและแมกนีเซียมต่ำ ทำให้เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ ดังนั้น ความสมดุลย์ของแมกนีเซียมจะสัมพันธ์กับความสมดุลย์ของโซเดียม, แคลเซียม และ โพแทสเซียมด้วย

10.1.4.1 ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง  (Hypermagnesemia)

คือภาวะที่ระดับแมกนีเซียมในเลือดสูงกว่า 2.2 mEq/L   (ค่าปกติ 1.3 ถึง 2.2 mEq/L) สาเหตุที่บ่อยที่สุดคือภาวะไตวายเรื้อรัง แต่ในการรักษาภาวะครรภ์เป็นพิษ จำเป็นต้องให้แมกนีเซียม โดยให้คงไว้ที่ระดับใกล้เคียงค่าสูงสุดของค่าปกติ โดยไม่เกิดผลข้างเคียงของ hypermagnesemia
อาการทางระบบประสาท คือ กล้ามเนื้ออ่อนแรง อัมพาต เดินเซ ซึม และสับสน ภาวะ hypermagnesemia ระดับปานกลาง จะทำให้เกิดหลอดเลือดขยายตัว ถ้ารุนแรงจะทำให้เกิดความดันต่ำ ถ้ามีระดับ magnesiumที่สูงมากจะกดการรู้สึกตัว  หัวใจเต้นช้า หัวใจเต้นผิดจังหวะ หายใจช้าลง และหัวใจหยุดเต้นในที่สุด

10.1.4.2 การรักษาภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง  (Hypermagnesemia)

ภาวะ Hypermagnesemia สามารถรักษาได้โดยการให้ แคลเซียม โดยแคลเซียมจะไปขับแมกนีเซียมออกจากกระแสเลือด และต้องยับยั้งการรับแมกนีเซียมเข้าสู่ร่างกาย ควรให้การดูแลระบบการหายใจ และหลอดเลือดจนกว่าระดับแมกนีเซียมจะลดลง การให้ 10% Calcium Chloride (5 – 10 ml [500 – 1,000 mg] IV) จะช่วยแก้ไขภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และสามารถให้ซ้ำได้
การฟอกเลือด (dialysis) เป็นวิธีรักษาหลัก ในผู้ป่วย hypermagnesemia ที่เป็นรุนแรง ถ้าไตทำงานปกติและการทำงานของหัวใจ อยู่ในเกณฑ์ปกติ ก็สามารถให้สารน้ำ NSS เพื่อให้มีการปัสสาวะเพิ่มขึ้น (ให้ NSS IV drip และตามด้วยยาขับปัสสาวะ 1 mg/kg of furosemide) จะเป็นการเพิ่มการขับ Mg2+ ออกทางปัสสาวะมากขึ้น แต่การขับปัสสาวะจะทำให้ระดับแคลเซียมลดลงด้วย ซึ่งภาวะ hypocalcemia อาจทำให้อาการของ hypermagnesemia แย่ลงได้
10.1.4.3 ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ (Hypermagnesemia)
คือภาวะที่ระดับ Mg2+ ในเลือดต่ำกว่า 1.3 mEq/L  ซึ่งพบได้บ่อยกว่าภาวะ hypermagnesemia มาก ภาวะ hypomagnesemia มันเกิดจากร่างกายดูดซึม Mg2+ ลดลง และมีการเสีย Mg2+ มากขึ้นจากทางไต หรือลำไส้ เช่น ท้องเสีย การเปลี่ยนแปลงของไทรอยด์ฮอร์โมน และการได้ยาบางชนิด เช่น pentamidine, diuretics และ alcohol ก็สามารถทำให้เกิดภาวะ hypomagnesemia ได้
ภาวะ hypomagnesemia จะไปรบกวน พาราไทรอยด์ฮอร์โมน ทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia ตามมา อาการของ hypomagnesemia ประกอบด้วย musclular tremors และ fasciculation, ocular nystagmus, tetany, ซึมสับสน, หัวใจเต้นผิดจังหวะเช่น torsades de pointes  (multifocal ventricular tachycardia) อาการอื่น ๆ เช่น ataxia, vertigo, ชัก และกลืนลำบาก

10.1.4.4 การรักษาภาวะแมกนีเซียมต่ำ (Hypomagnesemia)

การรักษาขึ้นกับความรุนแรงและอาการของผู้ป่วย ในรายที่เป็นรุนแรงให้ 1 – 2 gm ของ IV MgSO4 โดยให้ในเวลา 5 – 60 นาที   ถ้ามีภาวะ torsades de pointes ร่วมกับ cardiac arrest ให้ 1 – 2 gm of MgSO4 IV push ใน 5 – 20 นาที  ถ้ามี torsades de pointes เป็นระยะ ๆ แต่ไม่มีภาวะ cardiac arrest ให้ MgSO4 IV ในเวลา 5 – 60 นาที   ถ้ามีอาการชักให้ 2 gm MgSO4 IV ใน 10 นาที  การให้ calcium ร่วมด้วยจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีทั้งภาวะ hypomagnesemia และ ภาวะ hypocalcemia

10.1.5 แคลเซียม (Calcium ; Ca++) 

แคลเซียมเป็นเกลือแร่ที่มีปริมาณมากที่สุดในร่างกาย กระบวนการหลายอย่างในร่างกายเกี่ยวข้องกับ แคลเซียมในเซล เช่น การทำงานของเอนไซม์ในร่างกาย, การกระตุ้น receptor, การหดตัวของกล้ามเนื้อ, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, การรวมตัวของเกล็ดเลือด แคลเซียมมีส่วนสำคัญในด้าน neuromuscular function และความแข็งแรงของกระดูก 50% ของแคลเซียมใน ECF จะจับอยู่กับ albumin อีก 50% จะเป็น active form (ionized form) ระดับของแคลเซียมในเลือดจะถูกควบคุมโดย พาราไทรอยด์ ฮอร์โมน และวิตามิน D
total serum calcium มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับ serum albumin โดย total serum calcium จะเพิ่มขึ้น 0.8 mg/dl ทุก ๆ 1 g/dl ของ serum albumin ที่เพิ่มขึ้น และจะลดลงเป็นปริมาณเดียวกัน แต่จะกลับกันกับระดับของ ionized calcium การลดลงของ serum albumin จะทำให้ ionized calcium เพิ่มขึ้น ในภาวะ hypoalbuminemia จะพบว่า total serum calcium จะลดลงในขณะที่ ionized calcium อยู่ในระดับปกติ  แคลเซียมจะออกฤทธิ์ต้านกับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเยื่อหุ้มเซล ดังนั้นจึงสามารถนำไปใช้รักษาภาวะ hyperkalemia และ hypermagnesemia ได้

10.1.5.1 ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia)

คือภาวะที่ total serum calcium มากกว่า 10.5 mEq/L  (หรือ ionized calcium > 4.8 mg/dL) สาเหตุส่วนใหญ่ (>90%) เกิดจาก primary hyperparathyrodism และ malignancy ซึ่งเกิดจากมีแคลเซียมที่มาจากกระดูกและลำไส้เพิ่มสูงขึ้น และมีการขับแคลเซียมทางไตลดน้อยลง
อาการของ hypercalcemia มักแสดงออกเมื่อ ระดับของ total serum calcium > 12 ถึง 15 mg/dL อาการทางระบบประสาทประกอบด้วย อาการซึมเศร้า, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อ่อนเพลีย และสับสน  หรืออาจมีอาการเห็นภาพหลอน, disorientation, hypotonicity, ชัก และโคมาได้ ภาวะ hypercalcemia จะรบกวนการทำงานของไตในการ concentrate urine ทำให้เกิด diuresis และเกิดภาวะ dehydration ได้
อาการทาง cardiovascular system มีหลายรูปแบบ ประกอบด้วย การเพิ่มขึ้นของ myocardial contractility และจะลดลงเมื่อระดับ serum calcium เกิน 15 mg/dL ถ้าระดับแคลเซียมสูงกว่านี้จะกดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ เกิดการลดลงของ automaticity และ การสั้นลงของ ventricular systole เกิดการเต้นของหัวใจผิดจังหวะเนื่องจากมีการสั้นลงของ refractory period
ภาวะ hypercalcemia อาจทำให้ ภาวะ digitalis toxicity รุนแรงขึ้น และอาจจะเกิดภาวะความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercalcemia อาจเกิดภาวะ hypokalemia ตามมาได้ ซึ่งทั้ง 2 ภาวะนี้ทำให้เกิด cardiac arrhythmia ทำให้ QT interval สั้นลงถ้า serum calcium > 13 mg/dL และอาจมี prolonged PR และ QRS intervals หรืออาจเกิด atrioventricular block แล้วกลายเป็น complete heart block และ cardiac arrest ได้ ถ้าระดับ serum calcium ในเลือด มากกว่า 15 – 20 mg/dL
อาการทางระบบทางเดินอาหารของภาวะ hypercalcemia  ประกอบด้วย กลืนลำบาก, ท้องผูก, แผลในกระเพาะอาหาร และตับอ่อนอักเสบ ผลต่อไต ประกอบด้วย ลดความสามารถในการ concentrate urine เกิด diuresis ทำให้เสียโซเดียม, โพแทสเซียม, แมกนีเซียม และ ฟอสเฟต ทางไตมากขึ้น ทำให้เกิดการดูดซึมแคลเซียมจากทางเดินอาหารและแคลเซียมปล่อยจากกระดูกมากขึ้นตามมา ซึ่งเป็นผลรวมทำให้ภาวะ hypercalcemia แย่ลง

10.1.5.2 การรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูง  (Hypercalcemia)   

การรักษาขึ้นกับอาการของผู้ป่วย โดยระดับแคลเซียมในเลือด มากกว่า 12 – 15 mg/dL จำเป็นต้องทดแทนสารน้ำในเลือดโดยทันที เพื่อขับให้แคลเซียมออกมาทางปัสสาวะมากขึ้น ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ ให้ 0.9% NaCI 300 – 500 ml/hr จนมีภาวะ diuresis (urine output >200 – 300 ml/hr) เมื่อมี rehydration อย่างเพียงพอแล้ว ให้ลดอัตราให้สารน้ำลงเหลือ 100 – 200 ml/hr  ในระหว่างทำการรักษาควรเฝ้าระวังระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเลือด อย่างใกล้ชิด เนื่องจากอาจมีระดับลดลงได้
การฟอกเลือด (Hymodialysis) เป็นการรักษาหลัก และสามารถลดระดับแคลเซียมในเลือดได้อย่างรวดเร็ว ในผู้ป่วยที่มี heart failure หรือ renal insufficiency
Chelating agents   (เช่น 50 mmol PO4 ใน 8 –12 ชั่วโมง หรือ EDTA 10 – 50 mg/kg ใน 4 ชั่วโมง) อาจช่วยลดระดับแคลเซียมในรายที่เป็นรุนแรง
การให้ furosemide  (1 mg/kg IV) ยังมีความขัดแย้งอยู่บ้าง ในรายที่มี heart failure อาจจำเป็นต้องให้ furosemide แต่ในขณะเดียวกัน furosemide อาจทำให้กระดูกปล่อยแคลเซียมออกมามากขึ้น และทำให้ภาวะ hypercalcemia แย่ลงได้

10.1.5.3 ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ (Hypocalcemia)

คือภาวะที่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 8.5 mg/dl (หรือ ionized calcium < 4.2 mg/dl) ภาวะ hypocalcemia อาจเกิดร่วมกับ toxic shock syndrome, ความผิดปกติของ serum Mg 2+ หลังผ่าตัดต่อมไทรอยด์, fluoride poisoning, และ tumor lysis syndrome (การมี cell turnover เร็วทำให้เกิดภาวะ hyperkalemia, hyperphosphatemia, และ hypocalcemia)
อาการของภาวะ hypocalcemia มักเกิดเมื่อ ระดับ Serum Ca 2+ < 2.5 mg/dl ซึ่งประกอบด้วย paresthesia ของใบหน้าและ แขนขา ตามด้วยอาการตะคริว, carpopedal spasm, stridor, tetany และ seizure  ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypocalcemia จะมีภาวะ hyperreflexia และ positive Chvostek และ Trousseau signs  ผลต่อหัวใจจะมีการลดการบีบตัว ของกล้ามเนื้อหัวใจ และเกิด heart failure ได้ ภาวะ hypocalcemia ทำให้กระตุ้นการเกิดภาวะDigitalis toxicity ได้

10.1.5.4 การรักษาภาวะ แคลเซียมในเลือดต่ำ (Hypocalcemia)

ในการรักษา ภาวะ hypocalcemia จำเป็นต้องให้ แคลเซียมทดแทน ในภาวะ acute symptomatic hypocalcemia ให้ 10% Calcium gluconate 93 – 186 mg ของ elemental calcium (10 – 20 ml) IV ใน 10 นาที ตามด้วย IV 540 – 720 mg ของ element calcium (58 – 77 mL of 10% Ca gluconate) ใน 500 – 1000 ml D5W ในอัตรา 0.5 – 2 mg/kg/hour (10 - 15 mg/kg) หรือใช้ Alternative treatment ด้วย 10% Calcium chloride 5 ml (136.5 m of element calcium) ใน 10 นาที ตามด้วย IV 36.6 ml (1 gm) ใน 6 – 12 ชั่วโมงต่อมา ให้วัดระดับ serum calcium ทุก 4 – 6 ชั่วโมง โดยต้องการให้คงระดับ Serum Calcium ที่ 7 – 9 mg/dl รวมทั้งแก้ไขภาวะผิดปกติของแมกนีเซียม, โพแทสเซียม และ serum pH ไปพร้อมกัน ในรายที่ไม่ได้รักษาภาวะ hypomagnesemia จะทำให้ภาวะ hypocalcemia ไม่ค่อยตอบสนองต่อการรักษา ดังนั้นการตรวจ Serum Mg 2+ เมื่อมีภาวะ hypocalcemia ก็เป็นสิ่งจำเป็นโดยเฉพาะเมื่อรักษา hypocalcemia ไม่ดีขึ้น

10.1.6 บทสรุป

ความผิดปกติของเกลือแร่ในเลือดเป็นสาเหตุที่สำคัญที่พบบ่อยที่สุดของภาวะ cardiac arrhythmias และทำให้เกิดความยากลำบากในการทำการรักษาเพื่อช่วยชีวิตผู้ป่วย ดังนั้นผู้ทำการรักษา จึงควรสนใจและเอาใจใส่ต่อการแก้ไขภาวะความผิดปกติของเกลือแร่ในเลือด เพื่อป้องกันการเกิดภาวะ cardiac arrest ที่เป็นผลตามมาได้


 

บรรณานุกรม

1.Jackson Ma,Lodwick R, Hutchinson SG. Hyperkalaemic cardiax arrest successfully  treated with peritoneal dialysis. BMJ.1996;312:1289-1290.
2.Voelckel W,Kroesen G.Unexpected return of cardiac action after termination of cardiopulmonart resuscitation. Fesuscitation. 1996;32:27-29
3.Niemann HT, Cairns CB.Hyperkalemia and iomized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culpuits for postcountershock arrhythmias? Ann Emerg Med. 1999;74:503-509.
4.Ngugi NN,McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med  J.1997;503-509.
5.Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate adminsitration no plasmapotassium in dialysis patients:interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis.1996;28:508-514.
6.Lin JL,Lim PS,Leu ML, Huang CC. Outcomes of severe hyperkalemia in cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Intensive Care Med. 1994;20:287-290.
7.Allon M.Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management [editorial].J Am Soc Nephrol. 1995;6:1134-1142.
8.Adrogue HI,Madias NE.Aiding fluid prescription for the dysnatremias. Intensive Care Med. 1997;23:309-316.
9.Fraser CL,Arieff AI.Epidemiology,pathophysiology,and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med.1997;102:67-77.
10.Laureno R,Karp BI Myelinolysis after correction of hyponatremia.Ann Intern Med.1997;126:57-62.
11.Gross P,Reimann D,Neidel J, Doke C,Prospert F, Decaux G, Vervalis J, Schrier RW, The treatment of severe hyponatremin. Kidney Int Suppl. 1998;64:64:s6-s11.
12.Soupart A,Decaux G.Therapeutic recommendations for management of severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol. 1996;149-169.
13.Brunner IE, Redmond JM, Haggar AM,Kruger DF, Elias SB. Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic presonance imaging stuudy. Ann Neurol. 1990;27:61-66.
14.Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI.Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage a prospective study.N Engl J Med 1987;317:1190-1195.
15.Higham PD, Adams PC, Murray A, Campbell RW. Plasdma potassium, serum magnesium and ventricular fibrillation: a prospective study. Q J Med. 1993;86:609-617.
16.al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA. Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J kidney Dis. 1994;24:737-752.
17.Barri YM, Knochel JP. Hypercalcemia and electrolyte disturbances in  malignancy. Hematol Oncol Clin North Am. 1996;10:775-790.
18.Aldinger KA, Samaan NA. Hypolalemia with hypercalcemia: prevalence and significance in treatment. Ann Intern Med. 1977;87:571-573.
19.Edelson GW, Kleerekoper M.Hypercalcemic crisis.Med Clin North Am. 1995;79:79-92.

AttachmentSize
ACLS2005-ch10-f1.png2.93 KB
ACLS2005-ch10-f2.png2.05 KB

บทที่ 10.2: พิษวิทยา

10.2.1 บทนำ

ภาวะได้รับสารพิษ (poisoning) เป็นสาเหตุของหัวใจหยุดเต้น ที่พบได้ไม่มากในผู้สูงอายุ แต่เป็นสาเหตุพบบ่อยในกลุ่มผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 40 ปี
เมื่อผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น ควรรีบประเมิน ABC (airway, breathing, circulation) และควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านพิษวิทยาหรือศูนย์พิษวิทยาทันที เนื่องจากขณะนี้ยังไม่มี standard guideline ในการดูแลภาวะเร่งด่วนทางหัวใจในผู้ป่วยที่ได้รับสารพิษเฉียบพลัน
ในบทนี้ ได้นำเสนอ ข้อแนะนำที่ทบทวนตามวิธี evidence-based แบ่งเป็น หลักฐานที่ใช้มาจากสองระดับคือ level 5 ซึ่งเป็นข้อมูลมาจาก  small case series และ level 6 เป็นข้อมูลจาก case reports หรือ animal studies
ในกรณีที่ไม่ทราบชนิดสารพิษ แพทย์ผู้ดูแลผู้ป่วยจะต้องมีความรู้เกี่ยวกับ clinical syndrome ในผู้ป่วยได้รับสารพิษ  ดังในตารางที่ 1
ในกรณีที่ทราบชนิดสารพิษ แพทย์จะต้องสามารถประเมินอาการแสดงของผู้ป่วย และคาดหมายภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้นได้ ดังในตารางที่ 2

10.2.2 Drug-Induced Emergencies

10.2.2.1 ระยะ Prearrest

ผู้ดูแลผู้ป่วย ควรประเมิน ทางเดินลมหายใจ การหายใจ และระบบไหลเวียนโลหิต และปรึกษาศูนย์พิษวิทยา เพื่อรับข้อมูลสารพิษ และสารต้านพิษ (antidote)
ถ้าผู้ป่วยหมดสติ ควรใส่ท่อช่วยหายใจก่อนใส่สายสวนทางกระเพาะอาหารเพื่อป้องกันภาวะสำลักสารพิษ การใส่สายสวนเพื่อล้างท้องควรทำในกรณีได้รับสารพิษมาแล้วภายในเวลา 1 ชั่วโมง
ขณะนี้ไม่แนะนำให้ใช้ flumazenil ในผู้ป่วยที่ได้รับ benzodiazepine หรือผู้ป่วยกินยาในกลุ่ม tricyclic antidepressants ร่วมด้วย เพราะอาจทำให้ผู้ป่วยชักได้ อย่างไรก็ดี flumazenil อาจให้ได้ในกรณีที่ให้ยา benzodiazepine เกินขนาดระหว่างการทำหัตถการ
การได้รับสารพิษกลุ่ม opiate
Opiate มีฤทธิ์กดระบบหายใจ โดยเฉพาะ heroin ทำให้ผู้ป่วยหยุดหายใจและมีภาวะน้ำท่วมปอดได้ ซึ่งมีสารต้านพิษ คือ naloxone
การให้ naloxone ในโรงพยาบาล ได้ผลดีในกรณีที่ดูแลทางเดินหายใจได้ดีและให้ออกซิเจนเพียงพอ (LOE: 414-15 ; 516-17 ; 718) กรณีที่ต้องให้นอกโรงพยาบาล โดยเฉพาะในรถฉุกเฉินระหว่างนำส่ง ผู้ป่วย จะต้องช่วยหายใจแบบ  positive pressure ด้วย mask with bag  (LOE:  519-21 กรณีผู้ใหญ่) (LOE: 722,23 LOE: 824 กรณีผู้ป่วยเด็ก)
รูปแบบของยา naloxone แนะนำให้ทางหลอดเลือดดำดีที่สุด  กรณีที่เปิดเส้นเลือดไม่ได้อาจฉีดใต้ผิวหนังหรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อ และมี case report ที่ให้ยาทางท่อช่วยหายใจ
ระยะเวลาที่ยาออกฤทธิ์  คือ 45-70 นาที จะไม่ได้ผลในรายที่ได้รับ opiate ในปริมาณที่กดการหายใจนาน 4-5 ชั่วโมง ซึ่งอาจต้องให้ยา naloxone ซ้ำ
ขนาดยาในผู้ใหญ่ คือ 0.4-2 mg IV,0.4-0.8 mg IM or SC
ในบางรายอาจต้องให้ titration ในปริมาณ 6-10 mg
ข้อระวังในการให้ naloxone คือ ให้ระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจหรือโรคลมชัก
ในผู้ป่วยที่ withdrawal จาก opiates อาจมีภาวะระบบ sympathetic overactivity หรือ agitation ในบางรายอาจมี pulmonary edema หรือ ventricular arrhythmia
ในรายที่ติดยา opiate มานาน ควรเริ่มให้ยา naloxone ปริมาณน้อย และให้ปรับเพิ่มยาช้า ๆ  เพื่อลดผลข้างเคียงจาก withdrawal symptom
กรณีที่หัวใจหยุดเต้นจาก opiate ไม่มีหลักฐานสนับสนุนว่า naloxone จะได้ผลดีหรือไม่ ดังนั้น ควรช่วยเหลือผู้ป่วยตาม ACLS ก่อนแล้วค่อยพิจารณาให้ naloxone (Class IIa)19-21

10.2.2.2 Bradycardia

สารพิษบางชนิด มีคุณสมบัติจับกับ receptors การให้ antidote จึงมีประโยชน์
การให้ atropine มีประโยชน์ในกรณีที่ได้รับสารพิษกลุ่ม organophosphate, carbamate หรือ
nerve agent poisoning (LOE: 425) โดยเริ่มให้ขนาด 2-4 mg ในบางรายอาจให้สูงถึง 40 mg
การให้ isoproterenol มีข้อห้ามให้ในกรณีนี้ แต่อาจให้ได้กรณี ที่ผู้ป่วยได้รับยากลุ่ม beta blocker
ในรายที่หัวใจเต้นช้าจากยา digitalis ควรให้ antidote คือ digoxin-specific antibody fragment (LOE: 526)
ในบางรายถ้ามีผลต่อระบบไหลเวียนโลหิต อาจพิจารณาใส่สาย pacemaker ชั่วคราว

10.2.2.3 Tachycardia

สารพิษที่มีผลทำให้หัวใจเต้นเร็ว อาจกระตุ้นภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ภาวะหัวใจวาย ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติชนิด ventricular arrhythmia หรือภาวะ shock ได้
การให้ adenosine อาจมีประโยชน์ในบางราย (LOE: 529)
การให้ verapamil หรือ diltiazem มีข้อห้ามในรายที่มี  hypotension
การให้ benzodiazepine เช่น diazepam หรือ larazepam ซึ่งมีฤทธิ์ sedation อาจมีประโยชน์ในกรณีได้รับสารพิษกลุ่ม sympathomimetics หรือกลุ่มที่ได้รับ anticholinergics แต่ต้องระวังเรื่องการกดหายใจ
การให้ physostigmine เป็น antidote สามารถให้ได้ในกรณีที่ได้รับสารพิษกลุ่ม pure anticholinergic agents แต่ต้องระวังผลข้างเคียงอาจทำให้เกิด cholinergic crisis ได้  มีอาการชักได้ แม้กระทั่งทำให้หัวใจเต้นช้าและหยุดเต้นได้ (LOE: 430)  นอกจากนี้ต้องระวังไม่ให้กรณีที่ผู้ป่วยได้สารพิษกลุ่ม tricyclic antidepressants

10.2.2.4 Hypertensive emergencies

ยา benzodiazepine เป็นยาตัวแรกที่เลือกใช้ในการรักษา เนื่องจากช่วยลดการสร้าง endogenous catecholamine
การให้ยาลดความดันโลหิต ต้องระวังเนื่องจากสารพิษบางชนิดทำให้เกิด hypotension ตามหลัง hypertension เพราะฉะนั้น ควรใช้ short-acting เช่น nitroprusside
การให้ beta blocker กลุ่ม propranolol มีข้อห้ามในกลุ่มที่ได้รับ sympathomimetic agents
Labetalol เป็นทั้ง alpha and beta blocker antagonist อาจทำให้ความดันโลหิตสูงเนื่องจากไปกระตุ้น alpha receptor  

10.2.2.5 Acute coronary syndrome

Cocaine ทำให้เกิด coronary artery vasoconstriction, tachycardia และ hypertension ได้
การให้ fibrinolytics ควรระมัดระวังในรายที่มีความดันโลหิตสูง  โดยทั่วไปควรให้ขณะตรวจสวนหัวใจหรือให้ยาขยายหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย
จากการศึกษา แสดงให้เห็นว่า nitroglycerin และ phentolamine สามารถแก้ฤทธิ์ vasoconstriction ได้ ยา labetalol ไม่มีผล และ ยา propranolol อาจทำให้แย่ลงได้
Esmolol และ metoprolol อาจทำให้ hypotension
สรุป ยาที่ควรใช้ คือ nitroglycerine และ benzodiazepine ส่วน phentolamine เป็น second line drugs

10.2.2.6 Ventricular tachycardia and fibrillation

ผู้ป่วยที่มี wide complex tachycardia ส่วนใหญ่เป็นจาก ventricular tachycardia ถ้าผู้ป่วยไม่ stable เป็น polymorphic VT ให้ทำ defibrillation
การให้ยาสำหรับ polymorphic VT ยังไม่ข้อมูล (Class Indeterminate)
การให้ lidocaine ควรให้กรณี  monomorphic VT
ยาในกลุ่ม IA และ IC หรือกลุ่มที่เป็น fast sodium channel blockage (sotalol) ควรระมัดระวังในผู้ป่วยที่ได้รับสารพิษ tricyclic antidepressants เนื่องจากจะไปเสริมฤทธิ์กัน ส่วน การให้ phenytoin ยังไม่มีข้อมูลสนับสนุนทั้งในแง่ของความปลอดภัยและฤทธิ์ของยา
Magnesium มีประโยชน์ใน VT บางชนิด (LOE: 542)  โดยเฉพาะ  torsades de pointes (Class IIa)
สรุปการรักษา torsades de pointes
แก้ไขภาวะ hypoxia, hypokalemia และ hypomagnesemia
ประสิทธิภาพของ xylocaine ในการรักษา torsades de pointes ยังไม่ทราบ
Overdrive pacing โดยการตั้งอัตราไว้ที่ 100-120 bpm อาจ terminate torsades de pointes ได้
Isoproterenol อาจมีประโยชน์ (LOE: 845)
ผู้เชี่ยวชาญพิษวิทยา บางรายแนะนำให้ potassium supplementation ถึงแม้ว่าระดับโพแทสเซียมจะปกติ

10.2.2.7 Conduction abnormality

การให้ hypertonic saline หรือ systemic alkalinization อาจป้องกันหรือ terminate VT จากกลุ่มที่ได้รับสารพิษพวก sodium channel blocker (procainamide and flecainide) และ tricyclic antidepressants (LOE: 546,47
การให้ sodium bicarbonate ให้กรณีที่ QRS duration มากกว่า 100 milliseconds หรือมีภาวะ hypotension ควรปรับระดับ pH 7.45-7.55 โดยให้  1-2 mEq/kg และให้ maintenance infusion ของ sodium bicarbonate 150 mEq/l และ KCL 30 mEq/L in D5W  (Class IIa)
สำหรับข้อแนะนำ การให้ sodium bicarbonate ในกลุ่ม calcium channel blocker overdose ยังเป็น class indetermine
ในรายที่ได้รับ beta blocker และ calcium channel blocker อาจจำเป็นต้องให้ epinenephrine หรือ ใส่สาย pacemaker บางรายอาจให้ high dose glucagons (ข้อมูลในสัตว์ทดลอง)

10.2.2.8 Shock

8.1 Drug-induced hypovolemic shock

ยาบางชนิด หรือสารพวก zinc salt ทำให้ร่างกายสูญเสียสารน้ำในทางเดินอาหาร อย่างเดียว แต่ยาบางชนิดมีผลลดการบีบตัวของหัวใจและลด systemic vascular resistance (SVR) ด้วย จำเป็นต้องให้ทั้งสารน้ำและยากระตุ้นการบีบตัวของหัวใจ โดยเฉพาะ dopamine
ในรายที่มีภาวะหัวใจวาย อาจต้องประเมิน volume ผ่านทาง pulmonary artery catheter

8.2 Drug-induced distributive shock

ผู้ป่วยกลุ่มนี้ จะมี normal or high cardiac output แต่มี systemic vascular resistance ลดลง
ควรให้ alpha adrenergics เช่น norepinephrine หรือ phenylephrine ในบางรายงาน 51  แนะนำให้  vasopressin การให้ยาในกลุ่มนี้ต้องระมัดระวังการเกิด ventricular arrhythmia
พยายามหลีกเลี่ยง dobutamine และ isoproterenol เนื่องจากยามีผลลด SVR
ส่วนยา endothelin ซึ่งเป็น powerful vasocontrictors ยังไม่มีการศึกษาที่ดีพอ

10.2.2.9 Drug-induced cardiogenic shock

ภาวะนี้จะมี cardiac output ต่ำ และ SVR สูง  ผู้ป่วยในกลุ่มนี้มักจะภาวะหัวใจขาดเลือดร่วมด้วย การรักษา ต้องค่อย ๆ ให้สารน้ำ และให้สารกระตุ้นหัวใจในกลุ่ม sympathomimetics เช่น dobutamine หรือให้ยากลุ่ม inamrinone, calcium, glucagons, insulin หรือ isoproterenol ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของสารพิษที่ได้รับ บางรายอาจต้องใช้ vasopressor ร่วมด้วย

10.2.2.10 Cardiac arrest

Cardioversion/Defibrillation
Defibrillation ควรทำในรายที่คลำชีพจรไม่ได้ โดยเฉพาะ VT, VF
ในรายที่ได้รับ sympathomimetics แล้วเป็น refractory VF ต้องระวังในการใช้ epinephrine ซึ่งต้องใช้ standard dose และเพิ่มระยะเวลาในการให้ยา
การใช้ propranolol มีข้อห้ามใน cocaine overdose แต่อาจให้ได้ในกรณีของ ephedrine และ pseudoephedrine overdose
Prolonged CPR and resuscitation
แพทย์ควร CPR นาน ในรายที่ได้รับสารพิษ โดยเฉพาะในรายที่ได้รับ Calcium channel blocker (LOE: 556) 
มีรายงานว่า 52,53 การช่วยชีวิตที่นาน 3-5 ชั่วโมง ผู้ป่วยสามารถ recovery ได้ปกติ
การทำ cardiopulmonary bypass (extracorporeal membrane oxygenation) ให้ผลดีในกลุ่มที่ได้รับสารพิษร้ายแรง


บรรณานุกรม

1.Litovitz TL, Felberg L, White S, Klein-Schwartz W. 1995 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med. 1996; 14: 487–537.
2.McCaig LF, Burt CW. Poisoning-related visits to emergency departments in the United States, 1993–1996. J Toxicol Clin Toxicol. 1999; 37: 817–826.
3.Fingerhut LA, Cox CS. Poisoning mortality, 1985–1995. Public Health Rep. 1998; 113: 218–233.
4.Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC Jr, Youniss J, Reid N, Rouse WG, Rembert RS, Borys D. 2003 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med. 2004; 22: 335–404.
5.Facility assessment guidelines for regional toxicology treatment centers. American Academy of Clinical Toxicology. J Toxicol Clin Toxicol. 1993; 31: 211–217.
6.Poison information and treatment systems. American College of Emergency Physicians. Ann Emerg Med. 1996; 28: 384.
7.Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila). 2005; 43: 61–87.
8.Amrein R, Hetzel W, Hartmann D, Lorscheid T. Clinical pharmacology of flumazenil. Eur J Anaesth. 1988; 2: 65–80.
9.Amrein R, Leishman B, Bentzinger C, et al. Flumazenil in benzodiazepine antagonism: actions and clinical use in intoxications and anaesthesiology. Med Toxicol. 1987; 2: 411–429.
10.Flückiger A, Hartmann D, Leishman B, et al. Lack of effect of the benzodiazepine antagonist flumazenil (Ro 15-1788) on the performance of healthy subjects during experimentally induced ethanol intoxication. Eur J Clin Pharmacol. 1988; 34: 273–276.
11.Lukes SE, Griffiths RR. Precipitated withdrawal by a benzodiazepine receptor antagonist (Ro-15-1788) after 7 days of diazepam. Science. 1982; 217: 1161–1163.
12.Martens F, Köppel C, Ibe K, et al. Clinical experience with the benzodiazepine antagonist flumazenil in suspected benzodiazepine or ethanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1990; 28: 341–356.
13.Pitetti RD, Singh S, Pierce MC. Safe and efficacious use of procedural sedation and analgesia by nonanesthesiologists in a pediatric emergency department. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003; 157: 1090–1096.
14.Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA. Opiate-induced respiratory depression in pediatric patients. Ann Pharmacother. 1996; 30: 125–129.
15.Herschel M, Kloshnood B, Lass NA. Role of naloxone in newborn resuscitation. Pediatrics. 2000; 106: 831–834.
16.Lewis JM, Klein-Schwartz W, Benson BE, Oderda GM, Takai S. Continuous naloxone infusion in pediatric narcotic overdose. Am J Dis Child. 1984; 138: 944–946.
17.Romac DR. Safety of prolonged, high-dose infusion of naloxone hydrochloride for severe methadone overdose. Clin Pharm. 1986; 5: 251–254.
18.Singhal N, McMillan DD, Yee WH, Akierman AR, Yee YJ. Evaluation of the effectiveness of the standardized neonatal resuscitation program. J Perinatol. 2001; 21: 388–392.
19.Osterwalder JJ. Naloxone—for intoxications with intravenous heroin and heroin mixtures—harmless or hazardous? A prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol. 1996; 34: 409–416.
20.Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Out-of-hospital treatment of opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg Med. 1996; 3: 660–667.
21.Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail I, Christenson JM. Intravenous vs subcutaneous naloxone for out-of-hospital management of presumed opioid overdose. Acad Emerg Med. 1998; 5: 293–299.
22.Hasan RA, Benko AS, Nolan BM, Campe J, Duff J, Zureikat GY. Cardiorespiratory effects of naloxone in children. Ann Pharmacother. 2003; 37: 1587–1592.
23.Sporer KA. Acute heroin overdose. Ann Intern Med. 1999; 130: 584–590.
24.Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, Barry JD, Ly BT, Williams SR, Clark RF. Massive OxyContin ingestion refractory to naloxone therapy. Ann Emerg Med. 2002; 40: 425–428.
25.Sungur M, Guven M. Intensive care management of organophosphate insecticide poisoning. Crit Care. 2001; 5: 211–215.
26.Bosse GM, Pope TM. Recurrent digoxin overdose and treatment with digoxin-specific Fab antibody fragments. J Emerg Med. 1994; 12: 179–185.
27.Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan, Jayalath S, Sjostrom L, Santharaj W, Thenabadu PN, Sheriff MH, Warrell DA. Anti-digoxin Fab fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: a randomised controlled trial. Lancet. 2000; 355: 967–972.
28.Dasgupta A, Szelei-Stevens KA. Neutralization of free digoxin-like immunoreactive components of oriental medicines Dan Shen and Lu-Shen-Wan by the Fab fragment of antidigoxin antibody (Digibind). Am J Clin Pathol. 2004; 121: 276–281.
29.Tracey JA, Cassidy N, Casey PB, Ali I. Bupropion (Zyban) toxicity. Ir Med J. 2002; 95: 23–24.
30.Burns MJ, Linden CH, Graudins A, Brown RM, Fletcher KE. A comparison of physostigmine and benzodiazepines for the treatment of anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med. 2000; 35: 374–381.
31.Ramoska E, Sacchetti AD. Propranolol-induced hypertension in treatment of cocaine intoxication. Ann Emerg Med. 1985; 14: 1112–1113.
32.Hollander JE, Wilson LD, Shih LP. Complications from the use of thrombolytic agents in patients with cocaine associated chest pain. J Emerg Med. 1996; 14: 731–736.
33.Brogan WCI, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis LD. Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. J Am Coll Cardiol. 1991; 18: 581–586.
34.Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr, Willard JE, Popma JJ, Sills MN, McBride W, Kim AS, Hillis LD. Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med. 1989; 321: 1557–1562.
35.Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, McBride W, Kim AS, Wells PJ, Bedotto JB, Danziger RS, Hillis LD. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Intern Med. 1990; 112: 897–903.
36.Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange RA. Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans. Am J Med. 1993; 94: 608–610.
37.Gay GR, Loper KA. The use of labetalol in the management of cocaine crisis. Ann Emerg Med. 1988; 17: 282–283.
38.Dusenberry SJ, Hicks MJ, Mariani PJ. Labetalol treatment of cocaine toxicity. Ann Emerg Med. 1987; 16: 235.
39.Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM. Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications. Am J Emerg Med. 1991; 9: 161–163.
40.Mayron R, Ruiz E. Phenytoin: does it reverse tricyclic-antidepressant-induced cardiac conduction abnormalities? Ann Emerg Med. 1986; 15: 876–880.
41.Callaham M, Schumaker H, Pentel P. Phenytoin prophylaxis of cardiotoxicity in experimental amitriptyline poisoning. J Pharmacol Exp Ther. 1988; 245: 216–220.
42.Citak A, Soysal DD, Ucsel R, Karabocuoglu M, Uzel N. Efficacy of long duration resuscitation and magnesium sulphate treatment in amitriptyline poisoning. Eur J Emerg Med. 2002; 9: 63–66.
43.Knudsen K, Abrahamsson J. Effects of magnesium sulfate and lidocaine in the treatment of ventricular arrhythmias in experimental amitriptyline poisoning in the rat. Crit Care Med. 1994; 22: 494–498.
44.Kline JA, DeStefano AA, Schroeder JD, Raymond RM. Magnesium potentiates imipramine toxicity in the isolated rat heart. Ann Emerg Med. 1994; 24: 224–232.
45.Gowda RM, Khan IA, Punukollu G, Vasavada BC, Sacchi TJ, Wilbur SL. Female preponderance in ibutilide-induced torsade de pointes. Int J Cardiol. 2004; 95: 219–222.
46.Brown TC. Sodium bicarbonate treatment for tricyclic antidepressant arrhythmias in children. Med J Aust. 1976; 2: 380–382.
47.Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic sodium bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1993; 11: 336–341.
48.McKinney PE, Rasmussen R. Reversal of severe tricyclic antidepressant-induced cardiotoxicity with intravenous hypertonic saline solution. Ann Emerg Med. 2003; 42: 20–24.
49.Bailey PM, Little M, Jelinek GA, Wilce JA. Jellyfish envenoming syndromes: unknown toxic mechanisms and unproven therapies. Med J Aust. 2003; 178: 34–37.
50.Proano L, Chiang WK, Wang RY. Calcium channel blocker overdose. Am J Emerg Med. 1995; 13: 444–450.
51.Wenzel V, Lindner KH. Employing vasopressin during cardiopulmonary resuscitation and vasodilatory shock as a lifesaving vasopressor. Cardiovasc Res. 2001; 51: 529–541.
52.Ramsay ID. Survival after imipramine poisoning. Lancet. 1967; 2: 1308–1309.
53.Southall DP, Kilpatrick SM. Imipramine poisoning: survival of a child after prolonged cardiac massage. BMJ. 1974; 4: 508.
54.Kollef MH. Labetalol overdose successfully treated with amrinone and alpha-adrenergic receptor agonists. Chest. 1994; 105: 626–627.
55.Burkhart KK. Intravenous propranolol reverses hypertension after sympathomimetic overdose: two case reports. J Toxicol Clin Toxicol. 1992; 30: 109–114.
56.Durward A, Guerguerian AM, Lefebvre M, Shemie SD. Massive diltiazem overdose treated with extracorporeal membrane oxygenation. Pediatr Crit Care Med. 2003; 4: 372–376.
57.Holzer M, Sterz F, Schoerkhuber W, et al. Successful resuscitation of a verapamil-intoxicated patient with percutaneous cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1999; 27: 2818–2823.

บทที่ 10.3: ภาวะจมน้ำ

10.3.1 บทนำ

การจมน้ำเป็นสาเหตุหนึ่งของภาวะทุพลภาพและการเสียชีวิตที่สามารถป้องกันได้ ในบทนี้จะกล่าวถึงการรักษา ป้องกัน เพื่อลดภาวะบาดเจ็บจากการจมน้ำ
การขาดออกซิเจนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญหลังจากการจมน้ำ ดังนั้นผู้ที่ประสบเหตุควรจะได้รับการกู้ชีพโดยการให้ออกซิเจน การเปิดทางเดินลมหายใจ และการให้สารน้ำทางหลอดเลือด โดยเร็วที่สุดจากผู้ที่พบเห็นเหตุการณ์และทีมกู้ชีวิต( EMS)     ผู้ป่วยที่สามารถกู้ชีพได้ผลสำเร็จก่อนถึงโรงพยาบาลมักจะการพยากรณ์โรคที่ดี
ผู้ป่วยจมน้ำมักจะเผชิญกับภาวะที่อุณหภูมิของร่างกายต่ำลง ในกรณีที่ผู้ป่วยจมน้ำที่อุณหภูมิต่ำกว่า 5 องศาเซลเซียส (หรือ 41 องศาฟาเรนไฮต์)  อุณหภูมิของร่างกายจะลดต่ำลงอย่างรวดเร็วและช่วยป้องกันการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในร่างกาย ซึ่งสามารถพบได้จากรายงานการจมน้ำของผู้ป่วยที่มีอายุน้อย
ผู้ป่วยจมน้ำทุกรายที่ได้รับการกู้ชีพจะต้องส่งต่อไปยังโรงพยาบาลเพื่อเฝ้าติดตามดูอาการอย่างใกล้ชิดต่อไป เพราะภาวะขาดออกซิเจนอาจทำให้มีการรั่วของน้ำจากหลอดเลือดผ่านเข้าไปในปอดทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางปอดตามมาภายหลังได้

 10.3.2 คำจำกัดความ การจัดหมวดหมู่และการพยากรณ์โรค

การจมน้ำ เป็นกระบวนการที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจจากการจมอยู่ภายใต้ของเหลว ทำให้มีการสัมผัสกันของของเหลวกับอากาศในทางเดินหายใจ ทำให้ไม่สามารถสูดอากาศหายใจได้ซึ่งผู้ป่วยอาจมีโอกาสรอดหรือเสียชีวิตก็ได้ในระหว่างนี้
ผู้ประสบภัยอาจจะถูกช่วยเหลือขึ้นมาในช่วงระหว่างนี้ ซึ่งบางรายอาจไม่จำเป็น หรืออาจจำเป็นต้องได้รับการช่วยชีวิต
The Utstein statement ไม่แนะนำให้ใช้ภาวะของ near drowning เป็นกลุ่มรวมอีกต่อไป แต่ให้หมวดหมู่การจมน้ำตามชนิดของน้ำที่จม (น้ำเค็ม หรือน้ำจืด)  แม้ว่าการจมน้ำเค็มหรือน้ำจีดจะมีความแตกต่างกันในแง่ทฤษฎีที่พบในห้องปฏิบัติการ แต่ในทางคลินิกกลับไม่พบความแตกต่างนั้นอย่างมีนัยสำคัญ    สิ่งสำคัญที่สุดในการบอกพยากรณ์โรคคือระยะเวลาและความรุนแรงของภาวะขาดออกซิเจน ยิ่งผู้ประสบภัยอยู่ในภาวะจมน้ำนานมากเท่าไรอัตราการรอดชีวิตก็น้อยลงตามลำดับ แต่ก็อาจพบการรอดชีวิตได้ในกรณีที่ผู้ป่วยจมอยู่ในน้ำแข็งเป็นเวลานาน ดังนั้นการกู้ชีพอย่างรวดเร็วและส่งผู้ป่วยไปรับการรักษาต่อจึงจำเป็นต้องทำด้วยความเร่งด่วน ยกเว้นแต่ว่าไม่พบสัญญาณชีพแล้ว

10.3.3 การปรับปรุงการกู้ชีพในผู้ป่วยจมน้ำ

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการกู้ชีพขั้นพื้นฐานที่เป็นสากล แต่มีข้อควรระวังบางอย่างเมื่อจะเริ่มทำการกู้ชีพ

10.3.3.1 การช่วยผู้ป่วยจากน้ำ

ควรช่วยผู้ป่วยขึ้นจากน้ำอย่างรวดเร็วโดยการใช้ยานพาหนะ (เรือ แพ กระดานโต้คลื่น หรือ ทุ่นลอยน้ำ) โดยผู้ที่กระทำการช่วยเหลือต้องระมัดระวังอันตรายที่จะเกิดกับตนเองด้วย
ในปัจจุบันพบว่าการระมัดระวังการเคลื่อนของกระดูกต้นคออาจไม่จำเป็นต้องทำในผู้ป่วยทุกรายยกเว้นมีปัจจัยที่ทำให้คิดถึงว่าอาจได้รับอุบัติเหตุในบริเวณดังกล่าว(class IIa)  เช่นการดำน้ำ การใช้กระดานลื่น มีสภาวะที่บ่งชี้ถึงการบาดเจ็บ หรือภาวะเมาสุรา เป็นต้น  ซึ่งถ้าไม่มีภาวะเหล่านี้โอกาสเกิดอุบัติเหตุบริเวณกระดูกสันหลังจะพบได้น้อย เพราะการใช้อุปกรณ์ป้องกันการเคลื่อนของกระดูกสันหลังอาจขัดขวางการหายใจ และทำให้ระยะเวลาในการช่วยหายใจล่าช้าลง

10.3.3.2 การช่วยหายใจ

สิ่งสำคัญที่สุดในการช่วยเหลือผู้ป่วยที่จมน้ำคือการช่วยเปิดทางเดินลมหายใจ เพราะมีโอกาสทำให้อัตราการรอดชีวิตสูงขึ้น โดยการช่วยหายใจจะเริ่มทำเมื่อผู้ป่วยพ้นจากบริเวณน้ำลึกแล้ว  ถ้าการทำการช่วยหายใจทางปากทำได้ยากอาจใช้วิธีการเป่าจมูกแทนได้ ในกรณีที่ผู้ช่วยเหลือไม่มีความชำนาญ ไม่แนะนำให้ช่วยหายใจตั้งแต่อยู่ในน้ำ
การช่วยเหลือผู้ป่วยจมน้ำคล้ายกับการช่วยชีวิตผู้ป่วยที่หยุดหายใจหรือหัวใจหยุดเต้น  ไม่จำเป็นต้องกำจัดน้ำที่ผู้ป่วยสำลักเข้าไปออก เพราะมักมีปริมาณไม่มากและจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วเข้าไปในร่างกายจึงไม่ขัดขวางทางเดินหายใจ   ในผู้ประสพภัยบางคนมีภาวะหดเกร็งของหลอดลมเฉียบพลันหลังการจมน้ำซึ่งเป็นการป้องกันการสำลักได้
การพยายามช่วยขจัดน้ำจากทางเดินหายใจโดยวิธีต่าง ๆ ที่ไม่ใช่การใช้ suction เช่น abdominal trusts หรือ Heimlich maneuver  ไม่มีความจำเป็น และอาจทำให้เกิดอันตรายได้ จึงไม่แนะนำให้ทำอีกต่อไป

10.3.4 การกดหน้าอก

เมื่อผู้ป่วยพ้นจากน้ำแล้วควรได้รับการเปิดทางเดินลมหายใจ สำรวจดูการหายใจในเบื้องต้น ถ้าพบว่าผู้ป่วยไม่หายใจได้เองตามปกติ ให้ช่วยเป่าปาก 2 ครั้ง หลังจากนั้นให้เริ่มการกดหน้าอกและทำตามหลักการกู้ชีพ (CPR) เบื้องต้น ในกรณีผู้ช่วยเหลือเป็นเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ควรตรวจดูชีพจรด้วยแต่อาจทำได้ยากโดยเฉพาะถ้าผู้ป่วยจมในน้ำเย็น แต่ถ้าไม่พบสัญญาณชีพจรภายใน 10 วินาที ก็ให้เริ่มทำการกู้ชีพได้ เฉพาะผู้ช่วยเหลือที่มีความชำนาญอาจเริ่มการกดหน้าอกตั้งแต่อยู่ในน้ำ ถ้าไม่พบสัญญาณชีพหลังจากการทำการกู้ชีพครบ 2 รอบควรติดเครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจไว้ด้วย

10.3.5 การอาเจียนขณะช่วยกู้ชีพ

พบได้ในขณะทำการเป่าปากหรือกดหน้าอก จากการศึกษาในประเทศออสเตรเลียประมาณ10 ปีที่ผ่านมาพบได้ประมาณ2/3ของผู้ป่วยที่ได้รับการเป่าปาก และ86%ของผู้ป่วยที่ได้รับการเป่าปากและกดหน้าอกมักจะอาเจียนร่วมด้วย  กรณีที่ผู้ป่วยอาเจียนให้หันศีรษะของผู้ป่วยไปด้านข้างและใช้นิ้วมือ ผ้า หรือ suction ล้วงเอาอาเจียนออกมา ถ้ามีอุบัติเหตุบริเวณกระดูกคอด้วยให้พลิกผู้ป่วยโดยให้ศีรษะ คอ และลำตัวหันไปพร้อม ๆ กัน

10.3.6 การประยุกต์การใช้การช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ป่วยจมน้ำ

ผู้ป่วยที่หัวใจหยุดเต้นอาจมาด้วยภาวะ asystole, pulseless electrical activity หรือ pulseless ventricular tachycardia หรือ ventricular fibrillation( VF) ก็ให้ปฏิบัติตามคำแนะนำในการช่วยชีวิตขั้นสูงเช่นเดียวกับกรณีทั่วไป
มีรายงานการใช้สารsurfactant ในผู้ป่วยที่มีภาวะ respiratory distress แต่ยังต้องทำการศึกษาต่อไป นอกจากนี้การใช้extracorporeal membrane oxygenation ในเด็กที่จมน้ำเย็นก็ยังอยู่ในขั้นตอนการศึกษาอยู่   ไม่มีหลักฐานสนับสนุนหรือโต้แย้งที่เพียงพอในการใช้ barbiturate, steroid, nitric oxide และ vasopressin ในการรักษาผู้ป่วยหลังจมน้ำ รวมทั้ง

10.3.7 การปรับปรุงการพยากรณ์โรคทางระบบประสาท

การศึกษาปัจจุบัน  LOE 1 LOE2 สนับสนุนการรักษาโดยการลดอุณหภูมิในกรณีที่ผู้ป่วยยังอยู่ในภาวะโคม่าหลังการกู้ชีพจาก ventricular fibrillation และอาจใช้ได้ในภาวะหัวใจหยุดเต้นจากสาเหตุอื่น ๆ ด้วย  แต่อย่างไรก็ตาม การลดอุณหภูมิของผู้ป่วยก็ยังไม่ได้ตามที่ต้องการและต้องมีการศึกษาต่อไป

10.3.8 สรุป

การป้องกันที่ดีจะลดอุบัติการณ์ของภาวะจมน้ำได้ และการให้การกู้ชีพย่างรวดเร็ว และมีประสิทธิภาพจะทำให้อัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้นได้ ควรให้การช่วยการหายใจในทันทีที่ทำได้ การป้องกันการเคลื่อนของกระดูกต้นคอในผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องกระทำทุกราย และยังต้องมีการศึกษาทดลองต่อไปในการปรับปรุงผลจากทางระบบประสาทของผู้ป่วย


บรรณานุกรม

1.Thompson DC, Rivara FP. Pool fencing for preventing drowning in children. Cochrane Database Syst Rev. 2000; CD001047.
2.Quan L, Kinder D. Pediatric submersions: prehospital predictors of outcome. Pediatrics. 1992; 90: 909–913.
3.Idris AH, Berg RA, Bierens J, Bossaert L, Branche CM, Gabrielli A, Graves SA, Handley AJ, Hoelle R, Morley PT, Papa L, Pepe PE, Quan L, Szpilman D, Wigginton JG, Modell JH. Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: the "Utstein style." Resuscitation. 2003; 59: 45–57.
4.Quan L, Wentz KR, Gore EJ, Copass MK. Outcome and predictors of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital care in King County, Washington. Pediatrics. 1990; 86: 586–593.
5.Modell JH, Davis JH. Electrolyte changes in human drowning victims. Anesthesiology. 1969; 30: 414–420.
6.Southwick FS, Dalglish PHJ. Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature review. JAMA. 1980; 243: 1250–1253.
7.Siebke H, Rod T, Breivik H, Link B. Survival after 40 minutes: submersion without cerebral sequelae. Lancet. 1975; 1: 1275–1277.
8.Bolte RG, Black PG, Bowers RS, Thorne JK, Corneli HM. The use of extracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA. 1988; 260: 377–379.
9.Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervical spine injuries among submersion victims. J Trauma. 2001; 51: 658–662.
10.Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF. Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics. 1994; 94: 137–142.
11.Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver in near-drowning: Institute of Medicine report. J Emerg Med. 1995; 13: 397–405.
12.Modell JH. Drowning. N Engl J Med. 1993; 328: 253–256.
13.Manolios N, Mackie I. Drowning and near-drowning on Australian beaches patrolled by life-savers: a 10-year study, 1973–1983. Med J Aust. 1988; 148: 165–167, 170–171.
14.Onarheim H, Vik V. Porcine surfactant (Curosurf) for acute respiratory failure after near-drowning in 12 year old. Acta Anaesthesiol Scand. 2004; 48: 778–781.
15.Staudinger T, Bankier A, Strohmaier W, Weiss K, Locker GJ, Knapp S, Roggla M, Laczika K, Frass M. Exogenous surfactant therapy in a patient with adult respiratory distress syndrome after near drowning. Resuscitation. 1997; 35: 179–182.
16.Suzuki H, Ohta T, Iwata K, Yamaguchi K, Sato T. Surfactant therapy for respiratory failure due to near-drowning. Eur J Pediatr. 1996; 155: 383–384.
17.Thalmann M, Trampitsch E, Haberfellner N, Eisendle E, Kraschl R, Kobinia G. Resuscitation in near drowning with extracorporeal membrane oxygenation. Ann Thorac Surg. 2001; 72: 607–608.
18.Foex BA, Boyd R. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Corticosteroids in the management of near-drowning. Emerg Med J. 2001; 18: 465–466.
19.Takano Y, Hirosako S, Yamaguchi T, Saita N, Suga M, Kukita I, Okamoto K, Ando M. [Nitric oxide inhalation as an effective therapy for acute respiratory distress syndrome due to near-drowning: a case report.] Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 1999; 37: 997–1002.
20.Williamson JP, Illing R, Gertler P, Braude S. Near-drowning treated with therapeutic hypothermia. Med J Aust. 2004; 181: 500–501.
21.Sumann G, Krismer AC, Wenzel V, Adelsmayr E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Cardiopulmonary resuscitation after near drowning and hypothermia: restoration of spontaneous circulation after vasopressin. Acta Anaesthesiol Scand. 2003; 47: 363–365.
22.Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002; 346: 549–556.
23.Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002; 346: 557–563.
24.Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2003; 57: 231–235.
25.Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW, Kloeck WG, Billi J, Bottiger BW, Okada K, Reyes C, Shuster M, Steen PA, Weil MH, Wenzel V, Carli P, Atkins D. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2003; 108: 118–121.

บทที่ 10.4: Hypothermia

10.4.1 บทนำ   

ภาวะ  unintentional hypothermia เป็นปัญหาทางสุขภาพที่อันตรายภาวะหนึ่งที่สามารถป้องกันได้ การเกิดภาวะ hypothermia ที่รุนแรง จะกดระบบการทำงานที่สำคัญของร่างกายอย่างมาก การประเมินอาการเบื้องต้นอาจพบผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกคล้ายผู้ที่เสียชีวิต   ซึ่งในผู้ป่วยบางราย ภาวะ hypothermia นี้เองสามารถป้องกันสมองและอวัยวะสำคัญระหว่างที่หัวใจหยุดเต้นไว้ได้ ทำให้มีความเป็นไปได้ที่จะพบการฟื้นตัวของระบบสมองอย่างสมบูรณ์ แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วการเกิดหัวใจหยุดเต้นเพราะการขาดอากาศหายใจจากภาวะอื่น (nonasphyxial arrest) จะมีพยากรณ์โรคที่ดีกว่าการเกิดหัวใจหยุดเต้นเพาระการขาดอากาศหายใจ แต่ในภาวะ hypothermia (asphyxial-assocaited hypothermic cardiac arrest) ไม่ได้เป็นเช่นนั้น ดังนั้นจึงเป็นสิ่งที่ต้องคำนึงอยู่ในใจตลอดเวลาว่าไม่ควรหยุดการช่วยชีวิตผู้ป่วยในภาวะนี้เพียงเพราะอาการทางคลินิกที่พบในเบื้องต้น และควรเคลื่อนย้ายผู้ป่วยไปยังสถานที่ซึ่งสามารถทำ monitored rewarming ได้โดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้

10.4.2 หลักการดูแลทั่วไปสำหรับผู้ป่วย Hypothermia

ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในสภาพเย็นจัด แต่ยังปรากฏมีชีพจรอยู่ ผู้ปฎิบัติการช่วยชีวิตจะต้องให้ความสำคัญไปที่การช่วยเหลือที่สามารถป้องกันการสูญเสียความร้อนออกจากร่างกายและเริ่มต้นการให้ความอบอุ่นแก่ร่างกายผู้ป่วยโดยเร็ว ได้แก่การป้องกันการสูญเสียความร้อนด้วยการระเหยออกจากร่างกาย โดยถอดเสื้อผ้าหรือสิ่งห่อหุ้มตัวผู้ป่วยที่เปียกออก และห่อหรือคลุมผู้ป่วยเพื่อป้องกันความหนาวเย็นจากสิ่งแวดล้อม อย่ารีรอในการดำเนินการช่วยเหลือที่เร่งด่วนเช่นการใส่ท่อช่วยหายใจหรือแทงเปิดหลอดเลือดดำ แต่ควรทำด้วยความระมัดระวังไม่รุนแรง และมีการเฝ้าติดตามจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างใกล้ชิด เพราะผู้ป่วยในภาวะนี้มีแนวโน้มต่อการเกิด ventricular fibrillation (VF) ได้ง่าย
ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในสภาพเย็นปานกลางถึงรุนแรง  วิธีการช่วยเหลือจะขึ้นอยู่กํบว่าผู้ป่วยมีชีพจรหรือไม่

1.1    Hypothermia ที่คลำชีพจรได้

ระดับความรุนแรงน้อย (>34 c[>93.2 F]) ให้ทำ passive rewarming
ระดับความรุนแรงปานกลาง (30-34 c[86-93.2 F]) ให้ทำ acttive external rewarming
ระดับความรุนแรงมาก  (<30 c[86  F]) ให้ทำ  active internal rewarming และพิจารณาใช้  extracorporeal membrane oxygenation

1.2    Hypothermia ที่คลำชีพจรไม่ได้ ในกรณีนี้ผู้ป่วยต้องได้รับการCPR ซึ่งดัดแปลงจากวิธีมาตรฐานบ้างดังนี้ 

ระดับความรุนแรงปานกลาง (30-34 c[86-93.2 F]) ให้เริ่มต้นทำ CPR, ให้การ defibriallation ถ้ามีข้อบ่งชี้, แทงเปิดหลอดเลือดดำสำหรับให้สารต่างๆ, ให้ยาทางหลอดเลือดเป็นระยะแต่ว่าถี่กว่าปกติ, ให้ active internal rewarming
ระดับความรุนแรงมาก  (<30 c[86  F]) ให้เริ่มต้นทำ CPR, ให้การ defibriallation เมื่อมีข้อบ่งชี้, แทงเปิดหลอดเลือดสำหรับให้สารต่างๆ, ชะลอการให้ยาทางหลอดเลือดไว้ก่อนจนกว่าอุณหภูมิร่างกายจะมากกว่า 30 c, ให้ active internal rewarming

10.4.3 การให้ความอบอุ่นแก่ร่างกาย  (rewarming)

ผู้ป่วยที่มี core temperature มากกว่า 34 c (>93.2 F ) ให้ความอบอุ่นแก่ร่างกายโดยวิธี passive rewarming ด้วยการให้ ผ้าห่ม และสภาพแวดล้อมที่มีอุณหภูมิอบอุ่น  แต่การให้ความอบอุ่นวิธีนี้ไม่เพียงพอสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothermia ระดับรุนแรงหรือมีภาวะหัวใจหยุดเต้น
ผู้ป่วยที่มี core temperature 30-34 c (86-93.2 F )  และมีชีพจรโดยที่ไม่เคยเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นมาก่อน  ให้ความอบอุ่นแก่ร่างกายโดยวิธี active external rewarming เช่นผ้าห่มไฟฟ้า, พัดลมอุ่น, การให้สารน้ำอุ่นทางหลอดเลือด (class IIb) วิธีการดังกล่าวนี้ ควรได้รับการเฝ้าระวังการเปลี่ยนแปลงทาง hemodynamic และอันตรายที่อาจเกิดขึ้นจากความร้อนที่ให้แก่ร่างกายด้วยวิธีต่างๆ ได้
ผู้วิจัยบางส่วนเชื่อว่า active external rewarming นี้ก่อให้เกิดปรากฏการณ์ afterdrop (มีการลดลงของ core temperature จากการเคลื่อนย้ายของเลือดที่มีความเย็น ในส่วนนอกกลับเข้าสู่ในร่างกาย ) แต่ในการศึกษาล่าสุดหลายรายการ (หนึ่งในการศึกษาเหล่านี้ใช้การให้สารละลายอุ่นทางหลอดเลือดและการให้ลมอุ่นเป่า พบว่าการใช้ลมอุ่นเป่ามีประสิทธิภาพดีในผู้ป่วยบางรายแม้แต่ในผู้ที่มีภาวะ hypothermia ระดับรุนแรง
ผู้ป่วยที่มี core temperature <30 C (86 F) หรือเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น จำเป็นต้องได้รับ active internal rewarming ไม่ว่าจะการทำ CPR จะทำให้กลับมีชีพจรหรือไม่ก็ตาม ผู้ป่วยเหล่านี้ยังคงได้รับผลดีจากการทำ prolonged CPR และ internal rewarming ( peritoneal lavage, esophageal rewarming tubes, cardiopulmonary bypass, extracorporeal circulation หรือ อื่นๆ)

10.4.4 การทำ CPR แบบดัดแปลงสำหรับผู้ป่วย hypothermia

ในกรณีผู้ป่วยยังไม่เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น ความสำคัญในการรักษาจะอยู่ที่การให้ความอบอุ่นร่างกายแก่ผู้ป่วย  ทั้งนี้การปฏิบัติหัตถการต่างๆต้องกระทำด้วยความนุ่มนวลไม่รุนแรง   เพราะมีรายงานว่าการกระตุ้นทางร่างกายสามารถก่อให้เกิด ventricular fibrillation ได้ 
ในกรณีผู้ป่วยยังเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นอยู่ หลักการกู้ชีพทั่วไปยังคงให้ความสำคัญกับ A B C คือ airway, breathing และ circulation แต่มีการดัดแปลงเล็กน้อย กล่าวคือในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในสภาวะ hypothermia ชีพจรและการหายใจอาจจะช้าและแผ่วเบาจนยากจะตรวจพบได้  ดังนั้นผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องทำการตรวจสอบการหายใจ ตามด้วยการคลำชีพจรเป็นเวลานาน 30-45 วินาที ก่อนที่จะยืนยันว่าผู้ป่วยหยุดหายใจ หรือไม่มีชีพจร หากพบว่าหัวใจหยุดเต้นหรือหัวใจเต้นช้ามาก ต้องทำ CPR หากพบว่าผู้ป่วยหยุดหายใจ ให้เริ่มทำการช่วยหายใจทันที และหากเป็นไปได้ให้ใช้ออกซิเจนอุ่นที่อุณหภูมิ 42-46 c( 108-115)  ระหว่างการใช้ bag-mask ในกรณีที่พบว่าผู้ป่วยไม่มีชีพจรหรือหัวใจหยุดเต้น ให้เริ่มทำการกดหน้าอกทันที ถ้ามีข้อสงสัยไม่แน่ใจว่าผู้ป่วยมีชีพจรหรือไม่ ให้เริ่มการกดหน้าอกไปก่อนทันที
การทำ defibrillation ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothermia รุนแรงนั้นยังไม่มีข้อมูลชัดเจนว่าควรเริ่มทำ defibrillation เมื่อผู้ป่วยมีอุณหภูมิร่างกายเท่าใดและต้องช็อกกี่ครั้ง อย่างไรก็ตามหากพบว่าผู้ป่วยเกิด VT หรือ VF ควรลองให้การรักษาด้วย defibrillation 1 ครั้ง ตามด้วย chest compression เช่นเดียวกับการกู้ชีพทั่วไป (สามารถใช้ automated external defibrillator ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้ เช่นกัน)  หากผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการทำ defibrillation
1 ครั้ง  ควรชลอการทำ defibrillation ซ้ำไว้ก่อน โดยให้ความสำคัญไปที่การทำ CPR และการอบอุ่นร่างกายผู้ป่วยจนถึง 30-32 C ก่อน จึงจะทำ defibrillation ครั้งต่อไป  หากcore temperature ยังต่ำกว่า 30 c โอกาสที่จะเปลี่ยนจังหวะการเต้นหัวใจกลับมาสู่ sinus rhythm นั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้ จนกว่าจะสามารถอบอุ่นร่างกายผู้ป่วยได้สำเร็จ
ในการป้องกันการสูญเสียความร้อนจากตัวผู้ป่วยนั้น ให้ถอดเสื้อผ้าหรือสิ่งห่อหุ้มที่เปียกออกจากตัวผู้ป่วย ซึ่งเป็นสิ่งที่สามารถกระทำได้ไปพร้อมกับการทำ CPR  การอบอุ่นร่างกายในสถานที่เกิดเหตุยังไม่เป็นที่ตกลงแน่นอน    ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมักไม่มีเวลาสำหรับการวัด core temperature หรือการอบอุ่นร่างกายอย่างจริงจัง อย่างไรก็ตามการช่วยเหลือเหล่านี้ควรเริ่มทำทันทีที่สามารถกระทำได้

10.4.5 การช่วยชีวิตขั้นสูง ที่ดัดแปลงสำหรับผู้ป่วย hypothermia

ในผู้ป่วยที่หมดสติ ไม่หายใจ หรือหัวใจหยุดเต้น การใส่ท่อช่วยหายใจเป็นสิ่งที่ควรกระทำ โดยมีวัตถุประสงค์ 2 ประการ คือ  เพื่อช่วยการหายใจที่มีประสิทธิภาพด้วยออกซิเจนอุ่น  และ ป้องกันการสำลัก
การช่วยชีวิตขั้นสูงสำหรับผู้ป่วย hypothermia นั้นจะให้ความสำคัญกับการให้ความอบอุ่นแก่ผู้ป่วยอย่างจริงจังเป็นอันดับแรก หัวใจที่อยู่ในสภาวะ hypothermia อาจจะไม่ตอบสนองต่อยา หรือ pacemaker หรือแม้แต่การทำ defibrillation นอกจากนี้เมตาบอลิสม์ของยาจะลดลง ซึ่งอาจก่อให้เกิดการสะสมของยาใน peripheral circulation หากให้ยาซ้ำหลายครั้ง ดังนั้นควรชะลอการให้ยาออกไปก่อนในผู้ป่วยที่มี core temperature น้อยกว่า 30 c  และเริ่มให้ยาต่อเมื่อ core temperature สูงกว่า 30 c โดยให้ห่างกว่าปกติ
ดังที่กล่าวไว้แล้วข้างต้น  การทำ defibrillation เป็นสิ่งที่สมควรหากผู้ป่วยมีภาวะ VT หรือ VF แต่หากผู้ป่วยไม่ตอบสนอง ควรชลอการทำ defibrillation ซ้ำออกไปก่อนจนกว่าผู้ป่วยจะมี core temperature สูงกว่า 30 c ส่วนภาวะ sinus bradycardia นั้นมักเกิดขึ้นเป็นปกติในผู้ป่วย hypothermia  ซึ่งไม่มีผลต่อร่างกายที่ต้องการออกซิเจนต่ำในภาวะนี้ จึงไม่จำเป็นต้องให้การรักษาด้วย pacemaker
การรักษาในโรงพยาบาลสำหรับผู้ป่วย hypothermia ที่หัวใจหยุดเต้น ต้องให้ความสำคัญกับการอบอุ่นร่างกายโดยเร็วเป็นอันดับแรก สามารถกระทำได้หลายวิธี เช่นการให้ออกซิเจนอุ่น (42-46 C), ให้น้ำเกลืออุ่น (43 c) ทางหลอดเลือดดำ การล้างช่องท้องด้วยน้ำเกลืออุ่น การล้างช่องปอดด้วยน้ำเกลืออุ่น การใช้   extracorporeal blood warming ขณะที่ปล่อยให้หัวใจเต้นเองด้วย (partial bypass) หรือการทำ cardiopulmonary bypass เต็มรูปแบบ
ในระหว่างการให้การอบอุ่นแก่ร่างกาย  ผู้ป่วยที่อยู่ในสภาวะ hypothermia เป็นระยะเวลานานกว่า  45-60 นาทีจะต้องการได้รับสารน้ำเพิ่มเติมเพราะจะมีการขยายตัวของหลอดเลือดระหว่างการอบอุ่น การให้สารสเตอรอยด์ บาบิทูเรตส์ หรือยาปฏิชีวนะไม่พบหลักฐานยืนยันว่าสามารถช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตหรือลดความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆหลังการกู้ชีวิตได้
หากพบว่ามีการจมน้ำก่อนเกิด hypothermia     การกู้ชีพมักไม่ประสบผลสำเร็จเนื่องจากภาวะ hypothermia เป็นผลจากภาวะอื่นๆ เช่น ได้รับยาเกินขนาด  หรือ การบาดเจ็บต่อร่างกาย  ผู้ทำการรักษาต้องมองหาและรักษาภาวะเหล่านี้พร้อมกันไปกับการรักษา hypothermia

10.4.6 การหยุดทำ CPR   

ในสถานที่เกิดเหตุ อาจงดเว้นการกู้ชีพไปเลยหากพบว่าผู้ป่วยได้รับการบาดเจ็บอย่างรุนแรงถึงแก่ชีวิต หรือร่างกายถูกแช่แข็งจนกระทั่งจมูกและปากถูกอุดด้วยน้ำแข็งและไม่สามารถช่วยหายใจได้
แพทย์บางรายเชื่อว่าผู้ป่วยที่ปรากฏลักษณะอาการเสียชีวิตในสภาวะ hypothermia เป็นระยะเวลานานยังไม่ควรวินิจฉัยว่าตายแล้วจนกว่าจะได้อบอุ่นร่างกายผู้ป่วยกลับมาสู่ภาวะอุณหภูมิใกล้เคียงปกติหรือปกติก่อน ในความเป็นจริงนั้นเมื่อพบผู้ป่วยในครั้งแรกเป็นการยากที่จะวินิจฉัยแยกว่าภาวะ hypothermia นี้เป็นเหตุเบื้องต้นหรือเป็นผลตามหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น   ดังนั้นผู้ปฏิบัติการชีวิตควรให้การช่วยเหลือด้วยการทำ CPR ป้องกันการสูญเสียความร้อน และให้ความอบอุ่นแก่ร่างกายเบื้องต้นไปก่อน  เมื่อผู้ป่วยได้รับการส่งต่อจนถึงโรงพยาบาลแล้ว ค่อยอาศัยข้อมูลและอาการทางคลินิกต่างๆในการพิจารณาว่าควรหยุดการกู้ชีพผู้ป่วยหรือไม่


บรรณานุกรม

1.Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, Zeiner A, Sterz F, Laggner AN, Frass M, Siostrozonek P, Ratheiser K, Kaff A. Mild hypothermia and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997; 111: 55–58.
2.Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku K. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med. 1991; 19: 379–389.
3.Farstad M, Andersen KS, Koller ME, Grong K, Segadal L, Husby P. Rewarming from accidental hypothermia by extracorporeal circulation: a retrospective study. Eur J Cardiothorac Surg. 2001; 20: 58–64.
4.Schneider SM. Hypothermia: from recognition to rewarming. Emerg Med Rep. 1992; 13: 1–20.
5.Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PÅ, Solbø JP. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7°C with circulatory arrest. Lancet. 2000; 355: 375–376.
6.Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet. 1995; 345: 493–498.
7.Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Forced air surface rewarming in patients with severe accidental hypothermia. Resuscitation. 1999; 41: 105–111.
8.Roggla M, Frossard M, Wagner A, Holzer M, Bur A, Roggla G. Severe accidental hypothermia with or without hemodynamic instability: rewarming without the use of extracorporeal circulation. Wien Klin Wochenschr. 2002; 114: 315–320.
9.Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med. 1978; 89: 519–527.
10.Steinman AM. Cardiopulmonary resuscitation and hypothermia. Circulation. 1986; 74 (pt 2): IV29–IV32.
11.Southwick FS, Dalglish PH Jr. Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature review. JAMA. 1980; 243: 1250–1253.
12.Weinberg AD, Hamlet MP, Paturas JL, White RD, McAninch GW. Cold Weather Emergencies: Principles of Patient Management. Branford, CT: American Medical Publishing Co; 1990: 10–30.
13.Romet TT. Mechanism of afterdrop after cold water immersion. J Appl Physiol. 1988; 65: 1535–1538.
14.Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: a resuscitation protocol. Ann Emerg Med. 1985; 14: 339–345.
15.Althaus U, Aeberhard P, Schupbach P, Nachbur BH, Muhlemann W. Management of profound accidental hypothermia with cardiorespiratory arrest. Ann Surg. 1982; 195: 492–495.
16.Silfvast T, Pettila V. Outcome from severe accidental hypothermia in Southern Finland—a 10-year review. Resuscitation. 2003; 59: 285–290.
17.Moss J. Accidental severe hypothermia. Surg Gynecol Obstet. 1986; 162: 501–513.
18.Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and future directions [published correction appears in Ann Emerg Med. 1993;22:759]. Ann Emerg Med. 1993; 22: 324–349.
19.Danzl DF, Pozos RS, Auerbach PS, Glazer S, Goetz W, Johnson E, Jui J, Lilja P, Marx JA, Miller J. Multicenter hypothermia survey. Ann Emerg Med. 1987; 16: 1042–1055.

บทที่ 10.5: Near-Fatal Asthma

10.5.1 บทนำ

โรคหอบหืดมารักษาที่ห้องฉุกเฉิน (สหรัฐอเมริกา) ถึงปีละมากกว่า 2 ล้านคน และเสียชีวิตปีละ 5,000 ถึง 6,000 คน มีจำนวนไม่น้อยเสียชีวิตก่อนถึงโรงพยาบาล1 โรคหอบหืดรุนแรงเป็นประมาณ 2% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่รับไว้ในไอซียู. หนึ่งในสามของผู้ป่วยเหล่านี้ต้องใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจ2 ในบทนี้จะเน้นที่การประเมินและรักษาผู้ป่วยโรคหอบหืดระดับรุนแรงถึงขั้นเกือบเสียชีวิต (near-fatal asthma) 

10.5.2 พยาธิสรีรวิทยา

พยาธิสรีรวิทยาของโรคหอบหืดประกอบด้วยความผิดปกติหลักสามอย่าง คือ:

  • หลอดลมเกร็งตัว (bronchoconstriction)
  • การอักเสบของทางเดินลมหายใจ (airway inflammation)
  • เสมหะอุดกั้นทางเดินลมหายใจ (mucous impaction)

ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆของหอบหืดระดับรุนแรง เช่น tension pneumothorax, lobar atelectasis, pneumonia, และ pulmonary edema, อาจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตได้เช่นกัน ส่วนการตายเพราะสาเหตุด้านหัวใจนั้นพบได้น้อยกว่า

10.5.3 แง่มุมทางคลินิกของ Severe Asthma

การหายใจออกดังวี้ด (wheezing) เป็นอาการแสดงที่พบบ่อย แต่ความดังของเสียงวี้ดไม่สัมพันธ์กับความรุน
แรงของภาวะทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้น การไม่ได้ยินเสียงวี้ดเลยอาจหมายถึงภาวะทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้นกำลังเป็นมากถึงขั้นวิกฤติ ขณะที่เมื่อเสียงวี้ดดังขึ้นอาจหมายถึงการสนองตอบในทางที่ดีต่อการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม
ระดับของ oxygen saturation (SaO2) อาจไม่บ่งบอกถึงการเพิ่มความรุนแรงของ alveolar hypoventilation โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่กำลังให้ออกซิเจนอยู่ ให้ระวังด้วยว่าในระยะแรกของการรักษาด้วยยากระตุ้นเบต้า SaO2 อาจตกเพราะยากระตุ้นเบต้านอกจากจะขยายหลอดลมแล้วยังขยายหลอดเลือดดำด้วยทำให้เกิด intrapulmonary shunting มากขึ้น
เสียงวี้ดอาจเกิดจากเหตุอื่นเช่น pulmonary edema, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), pneumonia, anaphylaxis,3  มีสิ่งแปลกปลอมในหลอดลม, pulmonary embolism, bronchiectasis, และ subglottic mass.4

10.5.4 การแก้ปัญหาขั้นต้น

ผู้ป่วยที่เป็นหอบหืดระดับรุนแรงต้องการการรักษาแบบจริงจังและทันทีซึ่งรวมถึงการให้ออกซิเจน ยาขยายหลอดลม และสะเตียรอยด์ เจ้าหน้าที่พยาบาลต้องมอนิเตอร์ผู้ป่วยเหล่านี้อย่างใกล้ชิดว่าอาการเลวลงหรือไม่ แม้ว่าพยาธิสรีรวิทยาของผู้ป่วยหอบหืดที่อาจถึงตายมีสามส่วนคือ (1) ภาวะหลอดลมเกร็งตัว (bronchospasm (2) การอักเสบ และ (3) เสมหะจับกันแข็งตัวและอุดหลอดลม ส่วนที่รักษาได้ด้สองสาเหตุเท่านั้นคือภาวะหลอดลมเกร็งตัวและเสมหะจับกัน ถ้าผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการรักษาควรปรึกษแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคปอดหรือแพทย์เวชบำบัดวิกฤติ

การรักษาขั้นที่ 1.

ออกซิเจน

ควรให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยหอบหืดรุนแรงทุกรายแม้ว่าจะมี SaO2 ปกติก็ตาม ปรับออกซิเจนให้ SaO2 >92%. ดังที่กล่าวไว้แล้วข้างต้น ความสำเร็จในการขยายหลอดลมด้วยยา -agonist อาจทำให้ SaO2 ลดลงในช่วงแรกเพราะภาวะ bronchodilation อาจไปทำให้ ventilation-perfusion mismatch เพิ่มมากขึ้น

การพ่นหรือสูดดมยา beta2-Agonists

ยา albuterol (หรือ salbutamol) ช่วยขยายหลอดลมได้เร็วโดยสัมพันธ์กับตามขนาดยาที่ให้โดยมีฤทธิ์ข้างเคียงน้อย เนื่องจากขนาดยาที่ให้ขึ้นอยู่กับ lung volume และ inspiratory flow rates ของผู้ป่วยค่อนข้างมาก จึงอาจใช้ยาในขนาดเดียวกันโดยไม่ต้องคำนึงถึงอายุและน้ำหนักตัว แม้ว่างานวิจัยในผู้ใหญ่ 6 รายการ 5 และงานวิจัยในเด็ก 1 รายการ 6 จะได้ผลสรุปว่าการให้ nebulized albuterol แบบ continuous กับแบบ intermittent ล้วนให้ผลไม่ต่างกัน  แต่การให้ nebulized albuterol แบบcontinuous มีประสิทธิผลดีกว่าในกลุ่มผู้ป่วยที่เกิด severe exacerbations of asthma,7,8  นอกจากนี้การให้แบบ continuous ในเด็กยังมีความคุ้มทุน (cost-effective) มากกว่าด้วย 6 การทำ meta-analysis โดย Cochrane พบว่าการให้ยา  albuterol โดยวิธี metered dose inhaler (MDI-spacer) เปรียบเทียบกับวิธี nebulizer ล้วนให้ผลไม่ต่างกัน 9  แต่but MDI-spacer อาจทำได้ยากในผู้ป่วยที่ distress มาก ขนาดยา albuterol ที่ให้ด้วยวิธี nebulizer ในปกติทั่วไปคือ 2.5 - 5 มก.ทุก 15 - 20 นาที ถ้าให้แบบ intermittent ในกรณีที่ให้แบบ continuous ให้ใช้ขนาด 10 - 15 mg/h
ยา levalbuterol เป็น R-isomer ของ albuterol มีงานวิจัยผู้ป่วยที่ห้องฉุกเฉินบางรายงานสรุปผลว่ายานี้ได้ผลขยายหลอดลมเท่าหรือดีกว่า albutamol เล็กน้อย 10 การจะแนะนำให้ใช้ยานี้อย่างจริงจังต้องรอผลการวิจัยเพิ่มเติมมากกว่านี้

Corticosteroids

การให้ systemic corticosteroid เป็นวิธีรักษาภาวะ inflammatory ในโรคหอบหืดวิธีเดียวที่พิสูจน์แล้วว่าได้ผล แต่ผลของยาจะไปปรากฏหลังจากฉีดไปแล้ว 6 - 12 ชั่วโมง การศึกษาโดยวิธีรวบรวมผลของงานวิจัยหลายๆรายงานมาวิเคราะห์โดย Cochrane พบว่าการฉีดสะเตียรอยด์เสียตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยลดการต้องรับผู้ป่วยไว้รักษาในโรงพยาบาลลงได้ 11  ดังนั้นจึงควรฉีดสะเตียรอยด์เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้แกผู้ป่วยหอบหืดทุกคน ทั้งนี้ต้องคาดหมายว่าผลดีจะไม่เกิดขึ้นในทันทีแต่จะไปเกิดหลายชั่วโมงหลังจากนั้น แม้จะไม่มีหลักฐานว่าการให้แบบกินกับแบบ IV จะได้ผลลัพท์ทางคลินิกแตกต่างกัน 12  แต่ควรให้ทาง IV ดีกว่าเพราะผู้ป่วยหอบหืดระดับเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอาจอาเจียนหรือกลืนไม่ได้ ขนาดปกติที่ให้ครั้งแรกในผู้ใหญ่คือใช้ methylprednisolone ในขนาด 125 มก. (dose range: 40 - 250 มก).
การให้สะเตียรอยด์แบบสูดดมร่วมด้วยยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ การทำ meta analysis งานวิจัยระดับ randomized trial จำนวน 7 รายการ (ผู้ใหญ่ 4 เด็ก 3) โดย Cochrane พบว่าการให้สเตียรอยด์แบบสูดดมช่วยลดอัตราการรับไว้รักษาในโรงพยาบาลลงได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่ไม่ได้สเตียรอยด์แบบฉีด แต่ไม่สามารถสรุปได้ว่าสะเตียรอยด์แบบสูดดมมีประสิทธิผลเท่าเทียมกับแบบฉีดจนทดแทนกันได้หรือไม่ 13

วิธีการรักษาร่วม (Adjuctive Therapy)

Anticholinergics

ยา ipratropium bromide เป็o anticholinergic bronchodilator ที่มีเภสัชวิทยาใกล้เคียงกับ atropine การใช้ยานี้ควบทำให้ lung function ดีขึ้นอีกเล็กน้อยเมื่อเทียบกับการใช้ยา albuterol เพียงอย่างเดียว 14,15  ขนาดที่ใช้ใน nebulizer คือ 0.5 มก. ยานี้ออกฤทธิ์ช้า (ประมาณ 20 นาที) และออกฤทธิ์สูงสุดที่ 60 - 90 นาทีหลังให้ ยานี้ไม่มี systemic side effects ปกติมักให้ครั้งเดียวเพราะออกฤทธิ์ช้า แต่บางรายงานพบว่ายานี้จะได้ผลก็ต่อเมื่อให้ซ้ำเท่านั้น 16 เนื่องจากมีฤทธิ์ข้างเคียงน้อย จึงควรพิจารณาใช้ยา ipratropium ควบกับ albuterol ส่วนยา tiotropium เป็นยา anticholinergic ตัวใหม่ที่ออกฤทธิ์ได้นานกว่าและกำลังอยู่ในระหว่างทดลองใช้กับผู้ป่วย acute asthma.17

Magnesium Sulfate

การฉีด IV magnesium sulfate ช่วยทำให้ pulmonary function ของผู้ป่วยโรคหอบหืดดีขึ้นได้หากให้ร่วมกับ nebulized beta-adrenergic agents และ corticosteroids18 ตัวแมกนีเซียมซัลเฟตออกฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อเรียบโดยไม่สัมพันธ์กับขนาดยาในเลือด และโดยมีฤทธิ์ข้างเคียงเพียงเล็กน้อย (flushing, วิงเวียน) การทำ meta analysis งานวิจัยระดับ randomized trial จำนวน 7 รายการโดย Cochrane พบว่า IV magnesium sulfate ทำให้ pulmonary function ดีขึ้นและลดการต้องรับไว้ในโรงพยาบาล โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีหอบหืดรุนแรง 19 ขนาดที่ใช้ในผู้ใหญ่คือ  1.2 - 2 g IV ฉีดนาน 20 นาที การให้ในรูปของ nebulized magnesium sulfate ร่วมกับ 2-agonist ก็ช่วยทำให้ pulmonary function ดีขึ้นในระหว่างเกิด acute asthma แต่ไม่ช่วยลดอัตราการต้องรับไว้รักษาตัวในโรงพยายาบาล 20

Parenteral Epinephrine or Terbutaline

Epinephrine และ terbutaline เป็น adrenergic agents ที่ฉีดใต้ผิวหนังแก่ผู้ป่วยหอบหืดรุนแรงได้ ขนาดที่ใช้คือ epinephrine (1:1000) ครั้งละ 0.01 mg/kg แบ่งเป็น 3 โดส โดสละประมาณ 0.3 mg ฉีดห่างกัน 20 นาที เนื่องจากฤทธิ์ adrenergic ของมันเป็นฤทธิ์แบบ non selective จึงอาจทำให้หัวใจเต้นเร็ว และเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ผู้ป่วย (แม้จะอายุเกิน 35 ปี) ก็มักทนยานี้ได้ดี 21 ส่วนยา terbutaline ให้ในขนาด 0.25 mg ซ้ำได้ทุก 30 – 60 นาที ยาเหล่านี้ฉีดให้เด็กที่เป็นหอบหืดกันบ่อยมาก แม้ว่างานวิจัยส่วนใหญ่จะสรุปว่ายาทั้งสองตัวมีประสิทธิผลดีเท่ากัน 22 แต่มีอยู่งานวิจัยหนึ่งสรุปว่า terbutaline ให้ผลดีกว่า 23

Ketamine

Ketamine เป็นยาสลบชนิดฉีดที่มีฤทฺธิ์ขยายหลอดลมด้วย ketamine อาจออกฤทธิ์กระตุ้นแบบ sedative ที่หลอดลมโดยตรง ในรายงานผู้ป่วยกลุ่มหนึ่ง 24 พบว่ามีประสิทธิผลดีพอควร แต่ในงานวิจัยแบบ randomized trial ซึ่งมีตีพิมพ์อยู่รายงานเดียว 25 พบว่า ketamine ไม่ได้ให้ผลดีไปกว่าการรักษาหอบหืดด้วยยามาตรฐานทั่วไป ยา ketamine นี้จะกระตุ้นให้มีการหลั่ง secretion ออกมาในหลอดลมอย่างมากด้วย

Heliox

Heliox เป็นก้าซผสมระหว่างฮีเลียมกับออกซิเจน (ปกติ 70:30 ฮีเลียม:ออกซิเจน) ซึ่งมีความหนืดน้อยกว่าอากาศธรรมดา การใช้ heliox ช่วยให้การให้  nebulized albuterol ง่ายขึ้น 26 แม้ว่าการวิเคราะห์ meta-analysis งานวิจัย 4 รายการสรุปผลว่าไม่จำเป็นต้องใช้ heliox ในการเริ่มรักษาผู้ป่วยหอบหืดเฉียบพลัน 27 แต่มันอาจมีประโยชน์ในการรักษาหอบหืดที่ดื้อต่อการรักษาด้วยวิธีธรรมดา 28 ก้าซผสม heliox ต้องมีฮีเลียมไม่ต่ำกว่า 70% จึงจะมีผลในเรื่องลดความหนืด ดังนั้นถ้าผู้ป่วยต้องการออกซิเจนเกิน 30% ก็จะใช้ heliox ไม่ได้

Methylxanthines

แม้ว่ายา methylxanthines จะเป็นยาหลักในการรักษาหอบหืดเฉียบพลันในอดีต แต่ปัจจุบันนี้ใช้น้อยลงเพราะมีเภสัชจลน์ศาสตร์และฤทธิ์ข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ค่อนข้างมาก 

Leukotriene Antagonists

Leukotriene antagonists ช่วยให้ lung function ดีขึ้นและลดความจำเป็นต้องใช้ short-acting -agonists ลงในกรณีรักษาหอบหืดระยะยาว แต่ประสิทธิผลของมันในหอบหืดระยะ acute exacerbations  ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ งานวิจัยหนึ่งพบว่าหากใช้  IV montelukast เพิ่มเข้าไปในการรักษามาตรฐานจะทำให้ lung function ดีขึ้น 29 แต่อย่างไรก็ตามยังต้องมีหลักฐานมากกว่านี้จึงจะสรุปได้    

Inhaled Anesthetics

มีรายงานผู้ป่วยผู้ใหญ่ 30 และเด็ก 31 เสนอว่าการให้ผู้ป่วย status asthmaticus ที่ไม่สนองตอบต่อการรักษาแบบดั้งเดิมจนเต็มที่แล้ว ดมยาสลบแบบ inhalation anesthetics ทำให้ผู้ป่วยดีขึ้น ยาสลบเหล่านี้อาจออกฤทธิ์เป็นยาขยายหลอดลมโดยตรง และอาจออกฤทธิ์ทางอ้อมเสริม patient-ventilator synchrony ลดความต้องการออกซิเจน ลดการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ลง อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยวิธีนี้ต้องทำในไอซียู. และยังไม่มีงานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบใดๆพิสูจน์ว่าเป็นวิธีรักษาที่ได้ผลจริง 

10.5.5 การช่วยหายใจ

Noninvasive Positive-Pressure Ventilation

Noninvasive positive-pressure ventilation (NIPPV) อาจช่วยผู้ป่วยการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันได้ในช่วงเวลาสั้นๆและช่วยยืดการใส่ท่อช่วยหายใจออกไปได้ 32,33  การรักษาด้วยวิธีนี้ผู้ป่วยต้องรู้ตัวดีและมีแรงหายใจมากพอ วิธี NIPPV ที่ทำกันบ่อยที่สุดคือใช้ bi-level positive airway pressure (BiPAP) ซึ่งเป็นระบบที่สามารถแยกการควบคุมความดันในช่วง inspiration ออกจากช่วง expiration ได้

Endotracheal Intubation With Mechanical Ventilation

การใส่ท่อช่วยหายใจ (endotracheal intubation) ไม่ช่วยแก้ปัญหา small airway constriction ในผู้ป่วยหอบหืดรุนแรง ยิ่งไปกว่านั้นยังไปกระตุ้นให้หลอดลมเกร็งตัวยิ่งขึ้น และก่อภาวะแทรกซ้อนเช่นภาวะลมหายใจออกมายาก (auto-PEEP) และ barotraumas แม้ว่าการใส่ท่อช่วยหายใจจะมีความเสี่ยงดังกล่าว แต่ก็ควรเลือกทำในกรณีที่ผู้ป่วยหอบหืดมีอาการทรุดลงแม้จะให้การรักษาอย่างอื่นแบบ aggressive เต็มที่แล้ว
เทคนิคการใส่ท่อช่วยหายใจขณะตื่นโดยใช้ยาบล็อกกล้ามเนื้อที่ออกฤทธิ์สั้น (Rapid sequence intubation RSI) เป็นวิธีที่ควรเลือกใช้ ควรใช้ท่อช่วยหายใจขนาดใหญ่ที่สุดที่มี (8 หรือ 9 มม.) เพื่อลด airway resistance หลังการใส่ท่อช่วยหายใจแล้วต้องยืนยันตำแหน่งท่อโดยการตรวจทางคลินิกร่วมกับการใช้อุปกรณ์ (เช่น  exhaled CO2 detector) และถ่ายภาพเอ็กซเรย์ปอด

ปัญหาหลังการใส่ท่อช่วยหายใจ

กรณีหลอดลมเกร็งตัวมาก การใช้ positive-pressure ventilation อาจเกิดภาวะลมหายใจออกมายาก (ที่เรียกว่า auto-PEEP) ซึ่งนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนเช่น hyperinflation, tension pneumothorax, และความดันโลหิตตก ระหว่างช่วยหายใจผู้ป่วยหอบหืดด้วยมือหรือด้วยเครื่องควรใช้เทคนิคที่แตกต่างจากผู้ป่วยทั่วไป กล่าวคือ ใช้อัตราการหายใจต่ำ (เช่น 6 - 10 ครั้งต่อนาที) ใช้ tidal volume น้อยๆ (เช่น 6 - 8 mL/kg) 34 ใช้ inspiratory time สั้น (เช่น inspiratory flow rate 80 - 100 mL/min ในผู้ใหญ่) และใช้ expiratory time ยาว (เช่น inspiratory to expiratory ratio 1:4 หรือ 1:5)
การช่วยหายใจแบบ mild hypoventilation (ยอมให้มี hypercapnia) ช่วยลดความเสี่ยงที่จะเกิด barotraumas ผู้ป่วยมักทนภาวะ hypercapnia ได้ดี 35 อาจจำเป็นต้องใช้ยา sedation เพื่อลด barotrauma หลังใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว การให้ยาผ่านการสูดดมมักไม่ได้ผลดีนักก่อนการใส่ท่อช่วยหายใจ ดังนั้นหลังจากที่ใส่ท่อช่วยหายใจได้แล้วควรให้ยา inhaled albuterol ต่อผ่านทางท่อช่วยหายใจ
สาเหตุสี่ประการที่เป็นเหตุให้ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วมีอาการทรุดลง มีสูตรจำง่ายว่า DOPE (tube Displacement, tube Obstruction, Pneumothorax, and Equipment failure) สูตรนี้ยังคงใช้ได้กับผู้ป่วยหอบหืดรุนแรงด้วยเช่นกัน
ถ้าผู้ป่วยหอบหืดมีอาการทรุดลงและ ventilate ยาก ควรตรวจต่ำแหน่งท่อช่วยหายใจ แก้ปัญหาท่อบิดงอหรืออุดตันด้วยเสมหะ และวินิจฉัยแยก pneumothorax ถ้ามีก็เจาะลมออก การเจาะลมออกด้วยเข็มหรือการใส่ chest tube เพื่อรักษา pneumothorax ควรทำโดยผู้มีประสบการณ์เท่านั้น
ตรวจ ventilator circuit ว่ามีจุดรั่วหรือทำงานผิดปกติตรงไหนหรือไม่ หากเกิดภาวะ end-expiratory pressure สูงขึ้น ให้แก้ไขโดยเอาผู้ป่วยออกจากเครื่องช่วยหายใจชั่วคราว วิธีนี้จะทำให้ PEEP ที่ค้างอยู่หายไปเมื่อลมถูกพ่นออกมา การป้องกัน auto-PEEP ทำได้โดยลด inhalation time ลด respiratory rate ลงมาอีก 2 ครั้งต่อนาที และลด tidal volume เหลือ 3 - 5 mL/kg ร่วมกับให้ยา inhaled albuterol ต่อเนื่อง

10.5.6 หัวใจหยุดเต้นในผู้ป่วยหอบหืด

เมื่อผู้ป่วยหอบหืดเกิดหัวใจหยุดเต้นให้มุ่งช่วยชีวิตไปตามปกติโดยปรับวิธีการของ ACLS guidelines ไปบ้างตามประเด็นสำคัญที่กล่าวมาแล้วข้างต้น ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานพอที่จะแนะนำให้ใช้หรือให้เลิกใช้ heliox ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น (Class Indeterminate).36  และยังไม่มีหลักฐานพอที่จะแนะนำให้ใช้วิธีกดหน้าอกเพื่อไล่ลมออกเมื่อเกิด dynamic hyperinflation ขึ้นในปอด 37

10.5.7 บทสรุป

ในการรักษาผู้ป่วยหอบหืดรุนแรงควรมอนิเตอร์ผู้ป่วยใกล้ชิดเพื่อให้ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงอาการและการเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ทันที ถ้าผู้ป่วยไม่ดีขึ้นและจำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจ ผู้ป่วยกลุ่มนี้ต้องการการดูแลจากผู้มีประสบการณ์ในรูปแบบของการดูแลในไอซียู. ควรพิจารณาส่งผู้ป่วยหอบหืดรุนแรงระดับเสียงต่อการเสียชีวิตที่ดื้อต่อการรักษาตามวิธีปกติไปรักษาในที่ที่มีความพร้อมมากกว่า การทดลองการรักษาใหม่ๆในศูนย์การแพทย์ระดับตติยภูมิควรทำเฉพาะเมื่อให้การรักษาแบบดั้งเดิมอย่าง aggressive แล้วไม่ได้ผล


 

บรรณานุกรม

1.Division of Data Services. New Asthma Estimates: Tracking Prevalence, Health Care, and Mortality. Hyattsville, Md: National Center for Health Statistics; 2001.
2.McFadden ER Jr. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168: 740–759.
3.Rainbow J, Browne GJ. Fatal asthma or anaphylaxis? Emerg Med J. 2002; 19: 415–417.
4.Kokturk N, Demir N, Kervan F, Dinc E, Koybasioglu A, Turktas H. A subglottic mass mimicking near-fatal asthma: a challenge of diagnosis. J Emerg Med. 2004; 26: 57–60.
5.Rodrigo GJ, Rodrigo C. Continuous vs intermittent beta-agonists in the treatment of acute adult asthma: a systematic review with meta-analysis. Chest. 2002; 122: 160–165.
6.Khine H, Fuchs SM, Saville AL. Continuous vs intermittent nebulized albuterol for emergency management of asthma. Acad Emerg Med. 1996; 3: 1019–1024.
7.Lin RY, Sauter D, Newman T, Sirleaf J, Walters J, Tavakol M. Continuous versus intermittent albuterol nebulization in the treatment of acute asthma. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1847–1853.
8.Rudnitsky GS, Eberlein RS, Schoffstall JM, Mazur JE, Spivey WH. Comparison of intermittent and continuously nebulized albuterol for treatment of asthma in an urban emergency department. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1842–1846.
9.Newman KB, Milne S, Hamilton C, Hall K. A comparison of albuterol administered by metered-dose inhaler and spacer with albuterol by nebulizer in adults presenting to an urban emergency department with acute asthma. Chest. 2002; 121: 1036–1041.
10.Nowak R. Single-isomer levalbuterol: a review of the acute data. Curr Allergy Asthma Rep. 2003; 3: 172–178.
11.Gibbs MA, Camargo CA Jr, Rowe BH, Silverman RA. State of the art: therapeutic controversies in severe acute asthma. Acad Emerg Med. 2000; 7: 800–815.
12.Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA. 1988; 260: 527–529.
13.Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. Cochrane Database Syst Rev. 2000; CD002178. Aaron SD. The use of ipratropium bromide for the management of acute asthma exacerbation in adults and children: a systematic review. J Asthma. 2001; 38: 521–530.
14.Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med. 1999; 107: 363–370.
15.Plotnick LH, Ducharme FM. Acute asthma in children and adolescents: should inhaled anticholinergics be added to beta(2)-agonists? Am J Respir Med. 2003; 2: 109–115.
16.Keam SJ, Keating GM. Tiotropium bromide. A review of its use as maintenance therapy in patients with COPD. Treat Respir Med. 2004; 3: 247–268.
17.Silverman RA, Osborn H, Runge J, Gallagher EJ, Chiang W, Feldman J, Gaeta T, Freeman K, Levin B, Mancherje N, Scharf S. IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe asthma: a multicenter randomized controlled trial. Chest. 2002; 122: 489–497.
18.Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA Jr. Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev. 2000; CD001490.
19.Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner B, Hughes R, Knopp J, Rowe B. Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2005; CD003898.
20.Cydulka R, Davison R, Grammer L, Parker M, Mathews J IV. The use of epinephrine in the treatment of older adult asthmatics. Ann Emerg Med. 1988; 17: 322–326.
21.Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison of subcutaneous terbutaline with epinephrine in the treatment of asthma in children. J Allergy Clin Immunol. 1977; 59: 128–135.
22.Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison between epinephrine and terbutaline injections in the acute management of asthma. J Asthma. 1989; 26: 287–290.
23.Petrillo TM, Fortenberry JD, Linzer JF, Simon HK. Emergency department use of ketamine in pediatric status asthmaticus. J Asthma. 2001; 38: 657–664.
24.Howton JC, Rose J, Duffy S, Zoltanski T, Levitt MA. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of intravenous ketamine in acute asthma. Ann Emerg Med. 1996; 27: 170–175.
25.Hess DR, Acosta FL, Ritz RH, Kacmarek RM, Camargo CA Jr. The effect of heliox on nebulizer function using a beta-agonist bronchodilator. Chest. 1999; 115: 184–189.
26.Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic review. Chest. 2003; 123: 891–896.
27.Reuben AD, Harris AR. Heliox for asthma in the emergency department: a review of the literature. Emerg Med J. 2004; 21: 131–135.
28.Camargo CA Jr, Smithline HA, Malice MP, Green SA, Reiss TF. A randomized controlled trial of intravenous montelukast in acute asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 528–533.
29.Schultz TE. Sevoflurane administration in status asthmaticus: a case report. AANA J. 2005; 73: 35–36.
30.Wheeler DS, Clapp CR, Ponaman ML, Bsn HM, Poss WB. Isoflurane therapy for status asthmaticus in children: a case series and protocol. Pediatr Crit Care Med. 2000; 1: 55–59.
31.Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002; 57: 192–211.
32.Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest. 2003; 123: 1018–1025.
33.Marik PE, Varon J, Fromm R Jr. The management of acute severe asthma. J Emerg Med. 2002; 23: 257–268.
34.Mazzeo AT, Spada A, Pratico C, Lucanto T, Santamaria LB. Hypercapnia: what is the limit in paediatric patients? A case of near-fatal asthma successfully treated by multipharmacological approach. Paediatr Anaesth. 2004; 14: 596–603.
35.Rodrigo G, Pollack C, Rodrigo C, Rowe BH. Heliox for nonintubated acute asthma patients. Cochrane Database Syst Rev. 2003; CD002884.
36.Van der Touw T, Mudaliar Y, Nayyar V. Cardiorespiratory effects of manually compressing the rib cage during tidal expiration in mechanically ventilated patients recovering from acute severe asthma. Crit Care Med. 1998; 26: 1361–1367.

บทที่ 10.6: Anaphylaxis

 

10.6.1 บทนำ

Anaphylaxis เป็นปฏิกิริยาการแพ้อย่างรุนแรงที่กระทบระบบของร่างกายหลายระบบรวมทั้ง ผิวหนัง ทางเดินลมหายใจ ระบบหลอดเลือด และระบบทางเดินอาหาร ในรายที่เป็นมากอาจเกิดภาวะทางเดินลมหายใจอุดกั้นอย่างสิ้นเชิงจนหายใจไม่ได้ เกิด cardiovascular collapse และเสียชีวิต ศัพท์คำว่า classic anaphylaxis หมายถึงปฏิกิริยาแพ้ที่เป็นผลจากการทำงานของ immunoglobulin ชนิด IgE และ IgG โดยมีการกระตุ้น (sensitization) โดยตัวต้นเหตุการแพ้ (allergen) ก่อนหน้านั้นมาแล้ว ทำให้มีการผลิต antigen-specific immunoglobulin เตรียมไว้ เมื่อได้รับหรือสัมผัสตัวต้นเหตุการแพ้อีกก็จะกระตุ้นให้เกิด anaphylactic reaction อย่างไรก็ตาม มีบ่อยเหมือนกันที่เกิด anaphylactic reactions ขึ้นโดยที่ไม่มีหลักฐานว่ามีการได้รับหรือสัมผัสตัวต้นเหตุการแพ้มาก่อนเลย
Anaphylactoid หรือ pseudoanaphylactic reactions หมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกที่คล้ายกับ anaphylaxis แต่ไม่ได้เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ภาวะทั้งสองอย่างนี้ใช้วิธีการรักษาคล้ายๆกัน

10.6.2 พยาธิสรีระวิทยา

เมื่อสารต้นเหตุจับกับ antigen-specific IgE แล้ว จะมีการดึงเอา basophils และ mast cells ซึ่งถูกกระตุ้นให้สร้างไว้ก่อนหน้านั้นออกมา เซลเหล่านี้จะปล่อยสาร mediators ซึ่งรวมถึง histamines, leukotrienes, prostaglandins, thromboxanes, และ bradykinins. สารเหล่านี้เมื่อปล่อยออกมาทั้งในระดับเฉพาะแห่งและทั่วร่างกายแล้วจะทำให้ mucous membrane หลั่ง secretion ออกมา ทำให้ capillary permeability เพิ่มขึ้นมีการรั่วซึมมากขึ้น และทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและหลอดลมคลายตัว

สาเหตุ

ตัว antigen ใดๆก็ตามที่กระตุ้น IgE ได้ก็ทำให้เกิด anaphylaxis ได้ ซึ่งอาจรวมเป็นหมวดหมู่เช่น ยา
ลาเท็กซ์ แมลงต่อย อาหาร เป็นต้น อย่างไรก็ตามมีอยู่ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่ไม่สามารถระบุตัว antigen ได้
ยา ยาปฏิชีวนะ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพ็นนิซิลลินชนิดฉีดและ -lactams ตัวอื่นๆ) แอสไพรินและยา nonsteroidal anti-inflammatory  (NSAID) สารทึบรังสื เหล่านี้ล้วนเป็นยาที่ก่อให้เกิด anaphylaxis ระดับเสียชีวิตได้มากที่สุด
ลาเท็กซ์ การเกิด anaphylaxis จากสารลาเท็กซ์เช่นถุงมือยางแม้ว่าจะเป็นที่สนใจกันมากแต่ก็พบได้จริงน้อยมาก 1,2 ในโครงการลงทะเบียนการตายจาก anaphylaxis ของอังกฤษซึ่งลงทะเบียนผู้ตายติดต่อกันมาสิบกว่าปีแล้วก็ไม่พบว่ามีการบันทึกการตายจากการแพ้สารลาเท็กซ์ 3,4
แมลงต่อย  การเสียชีวิตเพราะ anaphylaxis จากแมลงต่อยพบได้ในแมลงกลุ่ม hymenoptera (แมลงปีกเยื่อ) ซึ่งรวมถึงมด ผึ้ง ตัวต่อ และหมาร่า การเกิด anaphylaxis ถึงตายอาจพบได้ในคนที่มี IgE จากการต่อยครั้งก่อนหน้านี้แล้วมาถูกต่อยซ้ำอีก การเสียชีวิตมักเกิดขึ้นใน 10 – 15 นาที โดยการเกิด cardiovascular collapse เป็นกลไกการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุด 3–5
อาหาร  ถั่วลิสง นัท อาหารทะเล และข้าวสาลี เป็นอาหารที่ก่อให้เกิด anaphylaxis ถึงระดับเสียชีวิตได้บ่อยที่สุด 6  กลไกการเสียชีวิตมักเกิดจากหลอดลมเกร็งตัวและ asphyxia 3–5

10.6.3 อาการและอาการแสดง

ให้คิดถึง anaphylaxis เมื่อมีการสนองตอบของระบบอวัยวะตั้งแต่สองระบบขึ้นไป (ผิวหนัง การหายใจ การไหลเวียนเลือด ระบบประสาท ระบบทางเดินอาหาร) บางครั้งอาจไม่มีอาการของการไหลเวียนเลือดและระบบการหายใจเลยก็ได้ ยิ่งระยะจากเริ่มได้รับ antigen ไปถึงระยะแสดงอาการสั้นเท่าใด ปฏิกิริยายิ่งจะรุนแรงเท่านั้น อาการและอาการแสดงมักเป็นดังนี้
อาจมีการบวมของทางเดินลมหายใจส่วนบน (กล่องเสียง) ส่วนล่าง (หอบหืด) หรือทั้งสองส่วน ทำให้เกิดการหายใจเข้ายากและมีเสียงดัง (stridor) และมีเสียงวี้ดเวลาหายใจออก (wheezing) อาการคัดจมูกน้ำมูกไหลมักเป็นอาการเริ่มต้นของ respiratory involvement
Cardiovascular collapse เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดในระยะก่อนและระหว่างหัวใจหยุดเต้น การขยายตัวของหลอดเลือดทำให้เกิด hypovolemia การเพิ่มขึ้นของ capillary permeability ยิ่งจะทำให้เสีย volume มากขึ้น ผู้ป่วยอาจกระวนกระวาย อาจมีหน้าแดงหรือหน้าซีดก็ได้ หากมีโรคหัวใจอยู่ก่อน หรือเกิด myocardial ischemia จากการฉีดยา epinephrine ก็อาจเกิดภาวะ myocardial dysfunction ร่วมด้วย 3–5
อาการและอาการแสดงของ anaphylaxis ทางระบบทางเดินอาหารรวมถึงอาการปวดท้อง อาเจียน และท้องเสีย

10.6.4 การวินิจฉัยแยกโรค

แม้ว่าจะมีโรคหลายโรคที่มีอาการและอาการแสดงแบบ anaphylaxis แต่ไม่ควรคิดถึงโรคอื่นก่อนที่จะได้วินิจฉัยว่าไม่ใช่ anaphylaxis แน่นอนแล้วก่อน เพราะการพลาดไม่ได้วินิจฉัยและรักษา anaphylaxis ทันเวลาอาจเป็นเหตุให้เสียชีวิตได้ 7,8
การแพ้ปลาที่เนื้อเสียจากการแช่เย็นไม่ดีพอ (Scombroid poisoning)  มักเกิดขึ้นใน 30 นาทีหลังกินปลาที่เสียเนื่องจากมีสารฮีสตามีนเกิดขึ้นในเนื้อปลา รวมถึงปลาทูนา ซาร์ดีน scombroid poisoning มักมีอาการผื่นแบบลมพิษ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย ปวดศีรษะ อาการเหล่านี้รักษาได้ด้วย antihistamine.
ผื่นแบบ angioedema  ชนิดที่เกิดในครอบครัวเดียวกันเรียกว่า hereditary angioedema  ซึ่งมีอาการไม่แตกต่างจากการเริ่มเกิด angioedema ในภาวะ anaphylaxis หรือภาวะแพ้ยา อย่างไรก็ตามผื่นแบบลมพิษไม่เกิดในภาวะ hereditary angioedema  ภาวะ angioedema รักษาด้วย C1 esterase inhibitor replacement concentrate ในกรณีที่ไม่มี อาจรักษาด้วย fresh frozen plasma
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors อาจทำให้เกิด angioedema ที่พบมากที่ทางเดินลมหายใจส่วนบน ปฏิกริยานี้อาจเกิดในเวลาเป็นวันหรือเป็นหลายปีหลังเริ่มต้นการรักษาด้วยยา ACE inhibitor  วิธีรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ angioedema ชนิดนี้ยังไม่มี แต่การรีบจัดการทางเดินลมหายใจแบบ aggressive เสียแต่เนินๆเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งยวด 9
โรคหอบหืดชนิดรุนแรงระดับทำให้เสียชีวิตได้ก็อาจทำให้เกิดภาวะหลอดลมเกร็วตัวและ stridor ได้ โดยทั่วไปโรคหอบหืดจะไม่มีอาการลมพิษหรือ  angioedema ร่วมด้วย วิธีการรักษาโรคหอบหืดแตกต่างจากการรักษา aphylaxis แม้ว่ากลไกการเกิด immunologic hypersensitivity อาจคล้ายๆกัน 
โรคจิตในกลุ่มกลัวเกินเหตุ (panic disorder) บางชนิดอาจทำให้เกิดอาการ stridor จากการที่สายเสียงถูกบีบให้หุบเข้าหากัน ในกรณีกลัวเกินเหตุนี้จะไม่มีลมพิษ หรือ angioedema หรือ hypoxia หรือ hypotension ร่วมด้วย
ภาวะ vasovagal reactions. ซึ่งร่างกายสนองตอบโดยระบบประสาทอัตโนมัติซีกพาราซิมพาเทติกเด่นขึ้นมา ก็มีอาการคล้าย anaphylaxis ได้ แต่จะไม่มีลมพิษ angioedema หรือหลอดลมเกร็งตัวร่วมด้วย จึงใช้เป็นตัววินิจฉัยแยกโรคได้

10.6.5 การลงมือแทรกแซงเพื่อป้องกันหัวใจหยุดเต้น

การออกคำแนะนำเพื่อป้องกันหัวใจหยุดเต้นในกรณี anaphylaxis ทำได้ยากเพราะสาเหตุและอาการทางคลินิก และระบบร่างกายที่เกี่ยวข้องด้วยในแต่ละกรณีต่างกันมาก มีการวิจัยเปรียบเทียบวิธีรักษาไว้น้อย อย่างไรก็ตาม ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตพึงสังวรว่าอาการของผู้ป่วยอาจเลวลงอย่างรวดเร็วและอาจมีความจำเป็นต้องเปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ และช่วยการไหลเวียนเลือดถ้าจำเป็น วิธีรักษาต่อไปนี้เป็นวิธีที่ใช้กันอยู่กว้างขวาง แต่เป็นเพียงข้อสรุปมาจากการทำความตกลงกัน ไม่ได้สรุปมาจากหลักฐานวิทยาศาสตร์ ได้แก่
ให้ออกซิเจน โดยใช้ flow rate สูง 
ฉีด epinephrine
–การฉีด epinephrine เข้าทางใต้ผิวหนัง (subcutaneous) ได้ระดับในเลือดช้า และอาจยิ่งช้าเข้าไปอีกในภาวะช็อก 10,11 จึงควรฉีดเข้ากล้าม (IM) ดีกว่า
รีบฉีด epinephrine เข้ากล้ามแต่เนิ่นๆในผู้ป่วยทุกคนที่มีอาการแสดงว่าเกิด systemic reaction โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าความดันเลือดตก ทางเดินลมหายใจบวม หรือหายใจลำบาก 
ใช้ยาขนาด 0.3 - 0.5 มก. (1:1000) ฉีดเข้ากล้าม ฉีดซ้ำทุก 15 – 20 นาทีถ้าไม่ดีขึ้น
– ฉีด epinephrine เข้าหลอดเลือดดำหาก anaphylaxis มีอาการรุนแรงถึงขั้นเสี่ยงต่อการเสียชีวิต 12
ใช้ epinephrine (1:10 000) 0.1 มก.ฉีด IV ช้าๆ ใช้เวลาฉีดนานเกิน 5 นาทีขึ้นไป อาจใช้ epinephrine มาเจือจางให้ได้ความเข้มข้น 1:10 000 ก่อนฉีด
อาจป้องกันการฉีดซ้ำบ่อยๆโดยให้ IV infusion อัตรา 1 - 4 g/min 13
   – การติดตามมอนิเตอร์อย่างใกล้ชิดมีความจำเป็นมากเพราะเคยมีรายงานผู้ป่วยตายจากได้ยา epinephrine ในขนาด overdose มาแล้ว 3,14
   – ผู้ป่วยที่ได้ยากั้นเบต้าอยู่ประจำมีโอกาสเกิด anaphylaxis มากว่าและรุนแรงกว่าคนทั่วไป และเมื่อให้ยา epinephrine ก็อาจเกิดอาการแย่ลง (paradoxical response) 15 ในกรณีเช่นนั้นควรพิจารณาให้ glucagons หรือ ipratropium แทน (ดูข้างล่าง)
Aggressive fluid resuscitation. ควรให้ isotonic crystalloid (เช่น normal saline) หากผู้ป่วยมีความดันเลือดต่ำและไม่สนองตอบต่อ epinephrine ในทันที อาจเริ่มต้น infusion ด้วยปริมาตร 1 - 2  ลิตร หรือแม้กระทั่ง 4 ลิตร
    Antihistamines. ควรฉีดยา antihistamines IV or IM ช้าๆ (เช่น 25 - 50 มก. ของ diphenhydramine)
    H2 blockers. Administer H2 blockers such as cimetidine (300 mg orally, IM, or IV).16
Inhaled -adrenergic agents. ถ้ามีหลอดลมเกร็งตัวเป็นอาการหลัก ให้สูดดม albuterol ถ้าเป็นผู้ป่วยที่ได้ยากั้นเบต้าอยู่ก่อนควรให้สูดดม ipratropium แทน  ข้อที่น่าสังเกตคือผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการรักษาแบบหอบหืดรุนแรงนั้นแท้จริงแล้วมี anaphylaxis อยู่ ผู้ป่วยเหล่านี้จึงได้รับยา bronchodilators ซ้ำซากแทนที่จะได้รับยา epinephrine.17
    Corticosteroids. ควรฉีด high-dose IV corticosteroids ตั้งแต่เนิ่นๆเมื่อรักษา anaphylaxis ยานี้จะเริ่มเห็นผล 4 - 6 ชั่วโมงหลังฉีดเป็นอย่างเร็ว
    การถอนเหล็กไน (venom sac)  แมลงบางชนิดเช่นผึ้งอาจทิ้งเหล็กไนฝังไว้บนผิวหนังของเหยื่อ เมื่อมีเวลาควรตรวจแผลที่ถูกต่อย ถ้ามองเห็นเหล็กไน ให้ใช้สันใบมีดขูดออกจากผิวหนัง 18  หลีกเลี่ยงการกดหรือบีบแผลถูกแมลงต่อยเพราะอาจทำให้ได้รับพิษมากขึ้น (envenomation)

10.6.6  วิธีรักษาที่อาจมีประโยชน์ในอนาคต

Vasopressin. มีรายงาน case reports ว่า vasopressin อาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่ความดันโลหิตตกอย่างรุนแรง 19,20
Atropine. มี case reports เสนอแนะว่ากรณีมีหัวใจเต้นช้ามาก (severe bradycardia) การฉีด atropine อาจช่วยได้ 8
Glucagon. ในผู้ป่วยที่ไม่สนองตอบต่อ epinephrine, โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่ได้รับยากั้นเบต้า การใช้ glucagons อาจได้ผล ยานี้เป็นยา short-acting ให้ 1 - 2 มก. ทุก 5 นาที ฉีด IM หรือ IV ก็ได้ อาการข้างเคียงที่พบบ่อยคือ คลื่นไส้ อาเจียน น้ำตาลในเลือดสูง 

10.6.7 การสังเกตอาการ

ผู้ป่วยที่สนองตอบต่อการรักษาดีแล้วต้องได้รับการมอนิเตอร์ต่อไปอีก แต่ไม่มีหลักฐานระบุว่าต้องมอนิเตอร์ไปนานเท่าไร อาการของโรคอาจกลับเป็นใหม่ในผู้ป่วยบางราย (up to 20%) ภายในเวลา 1 - 8 hours ซึ่งเรียกปรากฏการณ์นี้ว่า biphasic response เคยมีรายงานว่าภาวะนี้พบได้ในผู้ป่วยหลังมีปฏิกิริยาครั้งแรกถึง 36 ชั่วโมง  15,16,21–24  ในผู้ป่วยที่สังเกตอาการแล้วไม่มีอาการอะไรเกิน 4 ชั่วโมง อาจจำหน่ายกลับบ้านได้ 25 เฉพาะในรายที่มี reaction รุนแรง หรือมีปัญหาอื่นร่วมด้วยอาจต้องมีช่วงเวลาสังเกตอาการนานขึ้น

10.6.8 ภาวะทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้น

แนะนำให้ใส่ท่อช่วยหายใจเสียตั้งแต่เนิ่นๆในผู้ป่วยที่เมื่อสังเกตอาการแล้วมีเสียงแหบ ลิ้นบวม stridor หรือ oropharyngeal swelling เพราะผู้ป่วยกลุ่มนี้มีแนวโน้มจะเกิดภาวการณ์หายใจไม่พอ ผู้ป่วยที่มี angioedema มีความเสี่ยงที่อาการจะทรุดลงอย่างรวดเร็ว ส่วนใหญ่มาด้วยอาการบวมที่หน้าหรือที่ labia จึงต้องระมัดระวังเป็นพิเศษ 
อาการของผู้ป่วยอาจทรุดลงในเวลาเร็วมาก (½ - 3 ชั่วโมง) โดยจะทราบจากการที่มีเสียง stridor เสียงแหบ ไม่มีเสียง กล่องเสียงบวม ลิ้นบวมมาก หน้าและคอบวม ทั้งหมดนี้อาจพบได้ในผู้ป่วยที่มาถึงโรงพยาบาลช้า หรือในผู้ป่วยที่ไม่สนองตอบต่อการรักษา
ณ จุดนี้ การใช้ laryngeal mask airway หรือ Combitube ล้วนไม่ได้ผล แม้การใส่ท่อช่วยหายใจหรือทำ cricothyrotomy บางครั้งก็ยังทำได้ยาก การไปพยายามใส่ท่อช่วยหายใจอาจยิ่งทำให้กล่องเสียงบวมมากขึ้น ดังนั้นการรีบวินิจฉัยให้ได้แต่เนิ่นๆแล้ววางแผนจัดการทางเดินลมหายใจเป็นขั้นตอนโดยผู้มีความชำนาญ หากผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตไม่มีความชำนาญพอ การปรึกษาวิสัญญีแพทย์และหรือแพทย์หูคอจมูก เป็นวิธีที่ปลอดภัยที่สุด

10.6.9 การเกิดหัวใจหยุดเต้น

เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้น หัวใจของการรักษาคือ ลงมือทำ CPR ให้ IV fluid และฉีด adrenergic drugs มีประเด็นปลีกย่อยสำคัญดังนี้ :
Aggressive volume expansion  ผู้ป่วย anaphylaxis ถึงระดับเสี่ยงตายจะมี profound vasodilation ซึ่งขยาย capacity ของหลอดเลือดออกไปอย่างมีนัยสำคัญ จำเป็นต้องให้ volume ทดแทนจำนวนมาก ใช้เข็มแทงขนาดใหญ่แทงเปิด IV อย่างน้อยสองเส้น ร่วมกับใช้ pressure bag บีบไล่น้ำเกลือเพื่อให้ได้จำนวนมาก (ปกติให้ถึง 4 - 8 ลิตร) ในเวลาเร็วที่สุดเท่าที่จะให้เร็วได้
High-dose epinephrine IV. ขยับขึ้นไปใช้ high dose โดยไม่ต้องลังเลถ้าผู้ป่วยเกิดหัวใจหยุดเต้น ปกติให้
1 - 3 mg IV (3 นาที) แล้วให้ 3 - 5 mg IV (3 นาที) แล้วให้ 4 - 10 g/min infusion
Antihistamine IV. มีข้อมูลน้อยมากที่จะบอกว่าการใช้ antihistamines ใน  anaphylactic cardiac arrest มีประโยชน์หรือไม่ แต่การยึดหลักว่าให้ไปเถอะ เพราะหากจะมีผลเสียก็ไม่มาก ก็เป็นแนวปฏิบัติที่ยอมรับกันได้ 16
Steroid therapy. การให้สะเตียรอยด์ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้นมีผลน้อยมาก แต่อาจมีประโยชน์ในหลายๆ ชั่วโมงแรกๆ หลังจากผู้ป่วยฟื้นจากหัวใจหยุดเต้นแล้ว (postresuscitation period)
Asystole/Pulseless Electrical Activity (PEA) Algorithms. ส่วนใหญ่ใน anaphylaxis หัวใจจะหยุดเต้นแบบ PEA หรือ asystole ให้ทำการรักษาไปตาม ACLS algorithm ในบทที่ 7.2
Prolonged CPR. ผู้ป่วย anaphylaxis มักจะมีอายุน้อย หัวใจและระบบไหลเวียนเลือดยังดีอยู่ และมักสนองตอบต่อการแก้ไขภาวะหลอดเลือดขยายตัวและการให้ IV fluid ดี การทำ CPR ที่มีประสิทธิผลจะช่วยรักษาระดับการส่งออกซิเจนให้อวัยวะสำคัญไว้ได้จน anaphylactic reaction เบาบางลง จึงควรทำ CPR ให้นานกว่าปกติก่อนที่จะตัดสินใจเลิกเพราะไม่ได้ผล

10.6.10 บทสรุป

การจัดการ anaphylaxis รวมถึงการวินิจฉัยให้ได้แต่เนิ่นๆ การคาดหมายว่าอาการจะทรุดลงอย่างรวดเร็ว การเปิดทางเดินลมหายใจแบบ aggressive การให้ออกซิเจน การช่วยหายใจ และการช่วยการไหลเวียนของเลือด ภาวะแทรกซ้อนที่อาจทำให้ถึงตายรวมถึงภาวะทางเดินลมหายใจอุดกั้น และ cardiovascular collapse การลงมือรักษาทันทีและ aggressive อาจช่วยผู้ป่วยไวได้แม้ว่าจะเกิดหัวใจหยุดเต้นแล้ว


บรรณานุกรม

1.Dreyfus DH, Fraser B, Randolph CC. Anaphylaxis to latex in patients without identified risk factors for latex allergy. Conn Med. 2004; 68: 217–222.
2.Ownby DR. A history of latex allergy. J Allergy Clin Immunol. 2002; 110: S27–S32.
3.Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000; 30: 1144–1150.
4.Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992–2001. Novartis Found Symp. 2004; 257: 116–128;discussion 128–132, 157–160, 276–185.
5.Pumphrey RS, Roberts IS. Postmortem findings after fatal anaphylactic reactions. J Clin Pathol. 2000; 53: 273–276.
6.Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy. 2003; 33: 1033–1040.
7.Brown AF. Anaphylaxis: quintessence, quarrels, and quandaries. Emerg Med J. 2001; 18: 328.
8.Brown AFT. Anaphylaxis gets the adrenaline going. Emerg Med J. 2004; 21: 128–129.
9.Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, Stram JR, Fuleiham NS. Predicting airway risk in angioedema: staging system based on presentation. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 121: 263–268.
10.Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. 2001; 108: 871–873.
11.Simons FE, Chan ES, Gu X, Simons KJ. Epinephrine for the out-of-hospital (first-aid) treatment of anaphylaxis in infants: is the ampule/syringe/needle method practical? J Allergy Clin Immunol. 2001; 108: 1040–1044.
12.Brown SG, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis; prospective evaluation of treatment with intravenous adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J. 2004; 21: 149–154.
13.Barach EM, Nowak RM, Lee TG, Tomlanovich MM. Epinephrine for treatment of anaphylactic shock. JAMA. 1984; 251: 2118–2122.
14.Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004; 4: 285–290.
15.Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003; 169: 307–311.
16.Winbery SL, Lieberman PL. Histamine and antihistamines in anaphylaxis. Clin Allergy Immunol. 2002; 17: 287–317.
17.Rainbow J, Browne GJ. Fatal asthma or anaphylaxis? Emerg Med J. 2002; 19: 415–417.
18.Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet. 1996; 348: 301–302.
19.Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe anaphylactic shock with vasopressin: two case reports. Int Arch Allergy Immunol. 2004; 134: 260–261.
20.Williams SR, Denault AY, Pellerin M, Martineau R. Vasopressin for treatment of shock following aprotinin administration. Can J Anaesth. 2004; 51: 169–172.
21.Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, Volcheck GW, Schroeder DR, Silverstein MD. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (pt 1): 452–456.
22.Smith PL, Kagey-Sobotka A, Bleecker ER, Traystman R, Kaplan AP, Gralnick H, Valentine MD, Permutt S, Lichtenstein LM. Physiologic manifestations of human anaphylaxis. J Clin Invest. 1980; 66: 1072–1080.
23.Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1986; 78: 76–83.
24.Brazil E, MacNamara AF. ‘Not so immediate‘ hypersensitivity: the danger of biphasic anaphylactic reactions. J Accid Emerg Med. 1998; 15: 252–253.
25.Brady WJ Jr, Luber S, Carter CT, Guertter A, Lindbeck G. Multiphasic anaphylaxis: an uncommon event in the emergency department. Acad Emerg Med. 1997; 4: 193–197.

บทที่ 10.7: ภาวะหัวใจหยุดเต้นที่สัมพันธ์กับการได้รับบาดเจ็บ

 

10.7.1 บทนำ

การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานและขั้นสูงในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ มีหลักการแล้วเหมือนในผู้ป่วยที่มี หัวใจหยุดเต้นโดยทั่วๆ ไป คือมุ่งเน้นที่ Airway, Breathing, Circulation  ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ ผู้ปฏิบัติการช่ววิตต้องทำการสำรวจผู้ป่วยรอบที่หนึ่ง (primary survey) โดยประเมินและ Stabilization Airway, Breathing, Circulation อย่างรวดเร็ว ตามด้วยการสำรวจผู้ป่วยรอบที่สอง (secondary survey) ซึ่งมุ่งเน้นไปที่ ประวัติ และรายละเอียด ในการตรวจร่างกายตามแนวทางขององค์การความปลอดภัยของทางหลวงและยานพาหนะแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา (NHTSA)

10.7.2  สาเหตุของ Cardiovascular deterioration ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ เกิดได้จาก

1.    Hypoxia จากการหยุดหายใจ ทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้น มี open pneumothorax ขนาดใหญ่, มีการบาดเจ็บของ tracheobronchial tree  การบาดเจ็บของช่องอกและท้อง การบาดเจ็บของอวัยวะสำคัญภายในเช่น หัวใจ หลอดเลือด aorta หรือ pulmonary arteries   
2.    มีการบาดเจ็บของศีรษะอย่างรุนแรง  
3.    มีโรคทางกายอย่างอื่นที่นำไปสู่การได้รับบาดเจ็บ ได้แก่ VF ในผู้ขับขี่ยานพาหนะ โรคถุงลมในปอดแตกทำให้ลมรั่วเข้าช่องหุ้มปอด (spontaneous pneumothorax) หรือภาวะ hemopericardium ที่จะทำให้ cardiac output ลดลง   
4.    เลือดออกอย่างรุนแรงจนช็อก
ผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง ส่วนใหญ่จะเสียชีวิตนอกโรงพยาบาล เว้นเสียแต่จะมีการจัดการอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ ผู้ป่วยที่ผลการรักษาดีได้แก่ผู้ป่วยในกลุ่มต่อไปนี้
1.    อายุน้อย  
2.    ได้รับการบาดเจ็บแบบ penetrate injuries ซึ่งรักษาได้  
3.    ได้มีการใส่ท่อช่วยหายใจ (ET tube) เร็วตั้งแต่ยังมาไม่ถึงโรงพยาบาล
4.    ได้รับการนำส่งโรงพยาบาลอย่างรวดเร็ว (น้อยกว่า 10 นาที)
ในผู้ป่วยกลุ่ม Blunt trauma ส่วนใหญ่ผลการรักษาไม่ดีในทุกกลุ่มอายุ

10.7.3  การประเมินเบื้องต้น

มีการโต้เถียงกันเกี่ยวกับว่า ผู้ให้การกู้ชีวิต ควรจะให้การช่วยเหลืออย่างเต็มรูปแบบยังที่เกิดเหตุเลยหรือไม่  ควรทำแค่การจัดการทางเดินลมหายใจเบื้องต้นหรือใส่ท่อช่วยหายใจเลยดี ควรให้ circulatory support โดยให้น้ำเกลือยังที่เกิดเหตุเลยดีหรือไม่ จะมีประโยชน์จริงหรือไม่ หรือจะยิ่งทำให้การนำส่งไปยังโรงพยาบาลช้าลง
 มีหลักฐานว่าการใส่ท่อช่วยหายใจก่อนนำส่งรพ.ไม่มีประโยชน์ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ 10-13 รวมไปถึงการให้ aggressive IV fluid resuscitate ในกลุ่มที่อยู่ใกล้รพ.ด้วย 14-17 นอกจากนั้นการลงมือช่วยชีวิตขั้นสูง ณ ที่เกิดเหตุยังทำให้การขนส่งไปยัง trauma center ล่าช้าและอาจทำให้ intervention เช่นการเข้าไปผ่าตัดเพื่อหยุดเลือดที่ออกล่าช้าไปด้วย 17-20
ตามที่ได้กล่าวมา การให้การช่วยเหลือก่อนนำส่งรพ. มุ่งเน้นที่ การ stabilize ผู้ป่วยโดยลงมือรักษาให้น้อยที่สุดเพื่อให้นำส่งโรงพยาบาลให้ได้เร็วที่สุด ความพยายามที่จะ stabilize ผู้ป่วยให้ทำในขั้นตอนระหว่างการนำส่งเพื่อให้เสียเวลาน้อยที่สุด

10.7.4 BLS สำหรับ ภาวะหัวใจหยุดเต้นที่สัมพันธ์กับการได้รับบาดเจ็บ

Airway

เมื่อมี ภาวะบาดเจ็บหลายระบบ หรือ บาดเจ็บที่หน้าและศรีษะ ผู้ให้การช่วยเหลือจะต้อง stabilize กระดูกสันหลังตลอดขั้นตอนการทำ CPR ควรใช้วิธี jaw thrust แทน head tilt-chin lift ในการเปิดทางเดินลมหายใจ
ผู้ปฏิบัติการคนที่สองควรช่วย stabilize ศรีษะ และคอร่วมด้วยระหว่างการทำ CPR จนกว่าจะมีผู้ชำนาญมาใส่อุปกรณ์ spinal immobilization เมื่อเปิดทางเดินลมหายใจได้แล้วให้เคลียร์เอาเลือด เศษอาหาร และ secretion ต่างๆ ออก 

Breathing/Ventilation

ให้สังเกตการหายใจ ถ้าผู้ป่วยหยุดหายใจ หายใจช้า หายใจเฮือก หรือหายใจตื้นมาก ให้ช่วยการหายใจ โดย stabilize กระดูกสันหลังระดับคอ (cervical spine) ไว้ตลอด ให้เป่าลมเข้าปอดอย่างช้าๆ เพื่อป้องกัน gastric inflation ถ้าผนังหน้าอกไม่ขยับเมื่อเป่าลมเข้าไปให้สงสัยภาวะ hemo หรือ pneumothorax

Circulation

ผู้ให้การช่วยเหลือควร พยายามหยุด เลือดที่ออก โดยการกดหรือ dressing อย่างเหมาะสม ภายหลังการเปิดทางเดินลมหายใจและช่วยหายใจไป 2 ครั้งแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรพยายามคลำ carotid pulse ถ้าคลำไม่ได้ใน 10 วินาที ให้เริ่มกดหน้าอกอย่างถูกวิธี
ถ้ามีผู้ปฏิบัติการ 2 คน ให้ทำการกดหน้าอกอย่างต่อเนื่องโดยไม่ต้องหยุดในอัตรา 100 ครั้งต่อนาที ผู้ปฏิบัติการอีกคนหนึ่งช่วยหายใจในอัตรา 8-10 ครั้งต่อนาที โดยผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนต้องสลับหน้าที่กันทุก  2 นาทีเพื่อป้องกันความเมื่อยล้า
ถ้ามี AED ให้เปิดและต่อเข้ากับผู้ป่วย เครื่องจะประเมิน cardiac rhythm ของผู้ป่วย และจะแนะนำว่าต้องช็อกหรือไม่ เมือพบว่าเป็น VF ให้ถือว่าน่าจะเป็นสาเหตุมากกว่าเป็นผล เช่นถือว่าคนขับรถเกิด VF และหมดสติไปก่อนที่จะเกิดอุบัติเหตุ
ระหว่างการช่วยเหลือให้ประเมินผู้ป่วยเป็นระยะ ๆ ดูการตอบสนองของผู้ป่วย และดูว่าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงที่แย่ลงหรือไม่

Exposure

เพื่อประเมินความรุนแรงของการบาดเจ็บ ควรถอดเสื้อผ้าของผู้ป่วยออกตรวจ เมื่อประเมินอย่างครบถ้วนแล้วให้คลุมผู้ป่วยด้วยผ้าอุ่นเพื่อป้องกัน hypothermia

10.7.5 ACLS สำหรับภาวะหัวใจหยุดเต้นที่เกิดจากการได้รับบาดเจ็บ

ACLS ครอบคลุมถึงการประเมินและเปิดทางเดินลมหายใจ การให้ออกซิเจน การช่วยหายใจ และการช่วยการไหลเวียนเลือด

Airway

ข้อบ่งชี้ในการใส่ท่อช่วยหายใจทันทีในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บได้แก่ผู้ป่วยที่หยุดหายใจและมี
(1)    ระบบหายใจล้มเหลว รวมถึง severe hypoventilation และ hypoxemia แม้ว่าจะได้รับออกซิเจนแล้ว  
(2)    มีการบาดเจ็บที่ศรีษะอย่างรุนแรง (GCS<8)
(3)    ไม่สามารถ protect airway ได้ เช่น เสีย gag reflex ระดับความรู้สึกตัวลดลงอย่างมาก
(4)    บาดเจ็บที่หน้าอกอย่างรุนแรง เช่น flail chest, pulmonary contusion, penetrate trauma
(5)    การบาดเจ็บที่มีโอกาสทำให้เกิด airway obstruction ได้มากเช่น การบาดเจ็บที่ศรีษะและใบหน้าอย่างรุนแรง
การใส่ท่อช่วยหายใจให้ทำโดยตรึง cervical spine ไว้ ถ้าต้องทำในสนาม ให้ทำในระหว่างการขนส่ง โดยปกติควรใส่ orotracheal tube ให้เลี่ยง nasotracheal tube ในกรณีมี severe maxillofacial injuries
ควรประเมินตำแหน่งของท่อช่วยหายใจว่าอยู่ในตำแหน่งถูกต้อง โดยดูจากการตรวจร่างกาย และการใช้ exhales CO2 monitor
ถ้าใส่ท่อช่วยหายใจไม่ได้ในกรณีที่ผู้ป่วยมีการบาดเจ็บที่ใบหน้าอย่างรุนแรงและหน้าบวมมาก ถือว่าเป็นข้อบ่งชี้ในการทำ cricothyrotomy
หลังจากใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ให้สังเกตต่อว่ามีการเกิด tension pneumothorax หรือไม่ โดยสังเกตว่ามีการลดลงของ chest expansion และ breath sounds หรือไม่ หรือมีการเพิ่มขึ้นของแรงต้านเมื่อบีบ bag หรือไม่ และสังเกตว่ามีการลดลงของ O2 sat หรือไม่

Ventilation

ให้ O2 ความเข้มข้นสูงหลังจากที่ maintain airway ได้แล้ว สังเกตการเคลื่อนไหวของผนังหน้าอก ถ้าขยับน้อยต้องสงสัยว่ามี tension pneumothorax หรือ hemothorax จนกว่าจะพิสูจน์ได้ว่าไม่ใช่ ถ้ามีจริงให้ใส่สาย chest tube (ควรใส่ในโรงพยาบาล) ถ้าผู้ปฏิบัติการเห็นว่ามี open pneumothorax โดยลมรั่วอย่างมีนัยสำคัญให้ปิดซีลในลักษณะที่ให้ลมข้างในออกข้างนอกได้แต่ลมข้างนอกเข้าข้างในไม่ได้
ถ้าเกิด hemothorax  ควรให้การรักษาโดยการให้เลือด และใส่ ICD ประเมินปริมาณเลือดที่ออกจาก ICD ถ้าเลือดยังออกไม่หยุดให้ถือเป็นข้อบ่งชี้ของการผ่าตัด

Circulation

ควรแทงเปิดหลอดเลือดด้วยเข็มเบอร์ใหญ่  ให้ isotonic saline เป็นอันดับแรก ถ้ามีเลือดออกปริมาณมากให้ PRC และ isotonic saline พร้อมกัน ไม่จำเป็นต้องให้ IV fluid ในปริมาณที่มากเกินไป ถ้าไม่มี hemodynamic compromise
การให้ IV rate เร็วเพื่อหวังผลเพิ่มความดันซีสโตลิกให้มากกว่า 100 mmHg ควรทำเฉพาะผู้ป่วยที่มี การบาดเจ็บที่ศีรษะหรือการบาดเจ็บบริเวณแขนขาเท่านั้น ถ้าสามารถมาถึงรพ.ได้ในเวลาที่รวดเร็วไม่ควรรีบให้น้ำเกลือปริมาณมาในที่เกิดเหตุ เนื่องจากจะทำให้เสียเวลาในการนำส่งรพ. และทำให้เสียเลือดมากขึ้น
จังหวะการเต้นของหัวใจที่พบได้ในผู้ป่วยที่ได้รับการบาดเจ็บอย่างรุนแรงนี้ ได้แก่ PEA, bradyasystolic, VT/VF ซึ่งต้องรีบทำ CPR และให้การรักษาสาเหตุที่แก้ได้เช่น hypovolemia, hypothermia, cardiac tamponade, ส่วน VT/VF ควรทำ defibrillation
การให้ epinephrine มักไม่ได้ผลถ้าไม่ได้แก้ไขภาวะการขาดน้ำอย่างรุนแรงเสียก่อน
การทำ resuscitate thoracotomy สำหรับผู้ป่วย ที่มี หัวใจหยุดเต้นภายหลังได้รับบาดเจ็บพบว่ามีประโยชน์และควรทำเฉพาะในภาวะ penetrating chest trauma ไม่ควรทำในกรณี blunt trauma
เพราะการกระแทกอย่างรุนแรงอาจทำให้การเต้นของหัวใจผิดปกติหรือหัวใจเสียการทำงานได้ถึง 10-20% ควรตรวจหาภาวะนี้ถ้าผู้ป่วยมีหัวใจเต้นเร็วมาก หัวใจเต้นผิดจังหวะ หรือ คลื่นไฟฟ้าหัวใจมี ST-T เปลี่ยนแปลง การเจาะ cardiac biomarkers ไม่ sensitive พอในการวินิจฉัยภาวะนี้  การวินิจฉัยสามารถทำได้โดย echocardiography หรือ radionuclide angiography
การส่งต่อผู้ป่วย
ถ้าผู้ป่วยอยู่ในที่ที่ไม่สามารถให้การรักษาผู้ป่วยได้ อย่างน้อยควรได้รับการดูแลเบื้องต้นและรีบนำตัวผู้ป่วยส่งโดยเร็วที่สุด

ยาที่ใช้ในการทำ ACLS ผู้ป่วยได้รับการบาดเจ็บ

Milrinone

ข้อบ่งชี้      หัวใจล้มเหลวใน post op surgical setting
          ช็อก โดยมี systemic vascular resistant สูง
ข้อควรระวัง      คลื่นไส้ อาเจียน ความดันโลหิตตก
          ควรลดขนาดในผู้ป่วยไตวายหรือมี low cardiac output
ขนาดที่ใช้    50 microgram/Kg ใน 10 นาที
          ตามด้วย 0.375-0.75 microgram/Kg/min 2-3 วัน
Morphine
ข้อบ่งชี้      เจ็บแน่นหน้าอกจากหัวใจขาดเลือด ที่ไม่ตอบสนองต่อ nitrate
          Acute cardiogenic pulmonary edema ที่ความดันยังดีอยู่
ข้อควรระวัง      ให้ช้าๆ อาจกดการหายใจ
          มักทำให้ความดันโลหิตต่ำลงได้ในผู้ป่วยที่มี volume depletion
          ให้ด้วยความระมัดระวังอย่างมากในผู้ป่วยที่มี RV infarct
          แก้ฤทธิ์ได้โดยการให้ naloxone 0.4-2 mg IV
ขนาดที่ใช้      2-4 mg IV ช้าๆ ใน 1-5 นาที ให้ซ้ำได้ใน 5-30 นาที

Nitroglycerine

ข้อบ่งชี้      สงสัย angina pain
          ใน 24-48 ชม. แรก ในผู้ป่วยที่มี large anterior infarct ร่วมกับยังเจ็บหน้าอกอยู่
          การให้หลัง 48 ชม. ให้ในกลุ่มที่ยังมี recurrent pain
ข้อห้าม        เมื่อความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 90 mmHg
          เมื่อหัวใจเต้นช้ากว่า 50 ครั้ง ต่อนาที หรือมากกว่า 100 ครั้งต่อนาที
          ห้ามให้ร่วมกับยาในกลุ่ม PDE inhibitor
          RV infarction
ข้อควรระวัง    ควรให้เมื่อผู้ป่วยอยู่ในท่านอน
          ระวังความดันต่ำเกินไป
          อย่าผสมเข้ากับยาอื่น
          ไม่ควรเขย่าขวด ถ้าตัวยาอยู่ในรูป aerosol spray
ขนาดที่ใช้      IV form  12.5-25 microG bolus แล้วให้ต่อ 10-20 microG/min
          SL form  1 tab(0.3-0.4 mg) ให้ซ้ำได้ทุก 5 min
          Aerosol 1-2 sprays ทุก 5 min (0.4 mg/dose)

Nitroprusside

ข้อบ่งชี้      ภาวะ ความดันโลหิตสูงขั้นวิกฤติ
          ลด Afterload ใน CHF หรือ MR AR
ข้อควรระวัง      ความดันโลหิตต่ำ พิษของ thiocyanate CO2 retention
          อาจเกิด intrapulmonary shunt à hypoxemia
          อาการข้างเคียงได้แก่ ปวดศรีษะ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง
           ห้ามให้ร่วมกับ ยาในกลุ่ม PDE inhibitor
ขนาดที่ใช้    50-100 mg ผสมใน 250 cc 5%DW
          เริ่ม 0.1 microgram/Kg/min และ titrate ทุก 3-5 นาที โดยปกติมักไม่เกิน
          10 microgram/Kg
          ให้โดยใช้ infusion pump
          Hemodynamic monitor
          เห็นผลใน 1-2 min
          หุ้มปิดตัวยาเพื่อป้องกันแสง


บรรณานุกรม

1.Pepe PE. Emergency medical services systems and prehospital management of patients requiring critical care. In: Carlson R, Geheb M, eds. Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1993: 9–24.
2.Rozycki GS, Adams C, Champion HR, Kihn R. Resuscitative thoracotomy—trends in outcome [abstract]. Ann Emerg Med. 1990; 19: 462.
3.Copass MK, Oreskovich MR, Bladergroen MR, Carrico CJ. Prehospital cardiopulmonary resuscitation of the critically injured patient. Am J Surg. 1984; 148: 20–26.
4.Durham LA III, Richardson RJ, Wall MJ Jr, Pepe PE, Mattox KL. Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. J Trauma. 1992; 32: 775–779.
5.Kloeck W. Prehospital advanced CPR in the trauma patient. Trauma Emerg Med. 1993; 10: 772–776.
6.Schmidt U, Frame SB, Nerlich ML, Rowe DW, Enderson BL, Maull KI, Tscherne H. On-scene helicopter transport of patients with multiple injuries—comparison of a German and an American system. J Trauma. 1992; 33: 548–553.
7.Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma. 1993; 35: 468–473.
8.Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical resuscitations in Cologne in 1987–1990 [in German]. Anaesthesist. 1994; 43: 786–790.
9.Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GW III, Morris JA Jr. Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. Ann Emerg Med. 1994; 23: 1229–1235.
10.Cummins RO, Hazinski MF. Guidelines based on the principle ‘First, do no harm’: new guidelines on tracheal tube confirmation and prevention of dislodgment. Resuscitation. 2000; 46: 443–447.
11.Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med. 2001; 37: 32–37.
12.Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter CS, Goodrich SM, Poore PD, McCollough MD, Henderson DP, Pratt FD, Seidel JS. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA. 2000; 283: 783–790.
13.Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma. 2002; 52: 1141–1146.
14.Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med. 1994; 331: 1105–1109.
15.Dretzke J, Sandercock J, Bayliss S, Burls A. Clinical effectiveness and cost-effectiveness of prehospital intravenous fluids in trauma patients. Health Technol Assess. 2004; 8: iii-1–iii-103.
16.Dula DJ, Wood GC, Rejmer AR, Starr M, Leicht M. Use of prehospital fluids in hypotensive blunt trauma patients. Prehosp Emerg Care. 2002; 6: 417–420.
17.Greaves I, Porter KM, Revell MP. Fluid resuscitation in pre-hospital trauma care: a consensus view. J R Coll Surg Edinb. 2002; 47: 451–457.
18.Koenig KL. Quo vadis: "scoop and run," "stay and treat," or "treat and street"? Acad Emerg Med. 1995; 2: 477–479.
19.Deakin CD, Allt-Graham J. Pre-hospital management of trauma patients: field stabilisation or scoop and run? Clin Intensive Care. 1993; 4: 24–27.
20.Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation. 2001; 50: 9–11.
21.Moore FA, McKinley BA, Moore EE. The next generation in shock resuscitation. Lancet. 2004; 363: 1988–1996.
22.Solomonov E, Hirsh M, Yahiya A, Krausz MM. The effect of vigorous fluid resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock after massive splenic injury. Crit Care Med. 2000; 28: 749–754.
23.Kloeck WG. A practical approach to the aetiology of pulseless electrical activity: a simple 10-step training mnemonic. Resuscitation. 1995; 30: 157–159.
24.Grove CA, Lemmon G, Anderson G, McCarthy M. Emergency thoracotomy: appropriate use in the resuscitation of trauma patients. Am Surg. 2002; 68: 313–316;discussion 316.
25.Ladd AP, Gomez GA, Jacobson LE, Broadie TA, Scherer LR III, Solotkin KC. Emergency room thoracotomy: updated guidelines for a level I trauma center. Am Surg. 2002; 68: 421–424.
26.Powell DW, Moore EE, Cothren CC, Ciesla DJ, Burch JM, Moore JB, Johnson JL. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg. 2004; 199: 211–215.
27.Aihara R, Millham FH, Blansfield J, Hirsch EF. Emergency room thoracotomy for penetrating chest injury: effect of an institutional protocol. J Trauma. 2001; 50: 1027–1030.
28.Practice management guidelines for emergency department thoracotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, American College of Surgeons-Committee on Trauma. J Am Coll Surg. 2001; 193: 303–309.
29.McLean RF, Devitt JH, Dubbin J, McLellan BA. Incidence of abnormal RNA studies and dysrhythmias in patients with blunt chest trauma. J Trauma. 1991; 31: 968–970.
30.Paone RF, Peacock JB, Smith DL. Diagnosis of myocardial contusion. South Med J. 1993; 86: 867–870.

บทที่ 10.8: ภาวะหัวใจหยุดเต้นในหญิงตั้งครรภ์

10.8.1 บทนำ

ในการช่วยชีวิตหญิงตั้งครรภ์ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมีภารกิจต้องช่วยชีวิตคนสองคนพร้อมกันคือมารดาและทารกในครรภ์ ทารกในครรภ์มีโอกาสรอดมากที่สุดถ้ามารดารอด ในการนี้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาอันสืบเนื่องมาจากการตั้งครรภ์ด้วยเสมอ

10.8.2  สิ่งสำคัญที่ต้องทำในการป้องกันหัวใจหยุดเต้น

1.    วางผู้ป่วยในท่านอนตะแคง
2.    ให้ออกซิเจน 100%
3.    แทงเปิดหลอดเลือดดำแล้วให้ bolus IV fluid
4.    ค้นหาสาเหตุที่นำมาสู่หัวใจหยุดเต้นที่แก้ไขได้ และค้นหาโรคหรือภาวะที่ผู้ป่วยเป็นอยู่ก่อนหน้านั้นซึ่งอาจก่อภาวะแทรกซ้อนต่อการช่วยชีวิต

10.8.3  การช่วยชีวิตหญิงมีครรภ์

การปรับวิธีทำ CPR

ควรปรับวิธีทำ CPR ในหญิงมีครรภ์ตามที่สรุปไว้ในตาราง

Primary
ABCD Survey

Airway

 

  • ไม่มีการปรับ

 

Breathing

 

  • ไม่มีการปรับ

 

Circulation

 

  • จัดท่าผู้ป่วยกึ่งหงายกึ่งตะแคงเอาข้างซ้ายลง (left lateral) โดยเอาหมอนรองใต้ cardiac board ให้ตัวผู้ป่วยเอียง 15° - 30° แล้วทำการกดหน้าอกให้ตั้งฉากกับ cardiac board

 

        หรือ

 

  • ให้ผู้ปฏิบัติการคนหนึ่งนั่งคุกเข่าที่ข้างซ้ายของผู้หมดสติ แล้วใช้มือโกยมดลูกไปทางซ้ายเพื่อลดแรงกดของมดลูกต่อ inferior vena cava.

 

Defibrillation

 

  • ไม่มีการปรับ dose หรือตำแหน่ง pad

 

  • Defibrillation ไม่ส่งกระแสไฟฟ้าไปถึงทารกในครรภ์อย่างมีนัยสำคัญ

 

  • เอาสาย fetal หรือ uterine monitor ออกก่อนช็อกไฟฟ้าdelivery.

Secondary ABCD Survey

Airway

 

  • ใส่ท่อช่วยหายใจเร็วกว่ากรณีทั่วไป เพื่อป้องกันความเสี่ยงต่อการเกิด regurgitation และ aspiration.

 

  • หญิงมีครรภ์มักมีการบวมตามทางเดินลมหายใจซึ่งอาจทำให้เส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดลมลดลง จึงควรใช้ท่อช่วยหายใจเบอร์เล็กกว่าที่ใช้กับหญิงขนาดเดียวกันที่ไม่ตั้งครรภ์เสมอ

 

  • หญิงมีครรภ์เลือดออกง่าย จึงควรมอนิเตอร์การเกิดเลือดออกหลังการใส่ท่อเข้าทาง oropharynx หรือ nasopharynx ทุกครั้ง

 

  • ไม่มีการปรับเทคนิคการใส่ท่อช่วยหายใจ ควรให้ผู้มีความชำนาญเป็นผู้ใส่ท่อช่วยหายใจ

 

  • ควรให้ออกซิเจนตั้งแต่ก่อนการใส่ท่อ เพราะหญิงมีครรภ์มักเกิด hypoxia เร็ว

 

  • ควรใช้เทคนิคการใส่ท่อเป็นขั้นตอนและรวดเร็วร่วมกับการกด cricoid ตลอดเวลาตั้งแต่ก่อนใส่และระหว่างใส่

 

  • ควรพิถีพิถันในการเลือกยาระงับความรู้สึกหรือยาที่ใช้ sedate ผู้ป่วย เพราะความดันเลือดมักตกได้

 

Breathing

 

  • ไม่มีการปรับวิธี confirm ตำแหน่งท่อช่วยหายใจ

 

  • การที่มดลูกดัน diaphragm ทำให้ผู้ป่วยเกิด hypoxemia ได้ง่ายถ้าเปอร์เซ็นต์ออกซิเจนต่ำหรือการทำงานของปอดไม่พอ เพราะfunctional residual capacity และ functional residual volume ซึ่งเป็นกลไกสำรรองมีน้อยกว่าปกติ จึงควรปรับการช่วยหายใจชดเชยโดยการเพิ่ม minute ventilation และเพิ่ม tidal volume

 

Circulation

 

  • ทำตามมาตรฐานขั้นตอนของ ACLS ทุกอย่าง

 

  • ไม่ควรใช้ femoral vein หรือหลอดเลือดดำที่ปลายขาเป็นที่แทงให้น้ำเกลือ เพราะยาอาจไปไม่ถึงหัวใจเว้นเสียแต่จะได้ทำคลอดเอาทารกออกไปแล้ว

 

Differential Diagnosis and Decisions

 

  • ต้องตัดสินใจว่าจะต้องทำ emergency hysterotomy หรือไม่

 

  • ในการหาสาเหตุของหัวใจหยุดเต้น ยังคงใช้หลัก 6 H’s และ 6 T’s เช่นเดียวกับกรณีคนทั่วไป

ที่อายุครรภ์ 20 สัปดาห์ขึ้นไป มดลูกอาจจะกด inferior vena cava (IVC) และ aorta ในท่านอนหงาย ทำให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจได้น้อยลงเป็นผลให้ cardiac output ต่ำลง และเป็นเหตุให้เกิดความดันโลหิตตกหรือช็อกในระยะก่อนหัวใจหยุดเต้น หรือแม้กระทั่งเป็นเหตุให้เกิดหัวใจหยุดเต้นเสียเองในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง1,2 ในคนที่หัวใจหยุดเต้นแล้ว การที่มดลูกกดทับ IVC ทำให้การทำ CPR ได้ผลน้อยลง จึงควรป้องกันโดยให้ผู้ป่วยนอนกึ่งหงายกึ่งตะแคงเอาข้างซ้าย (Class IIa) โดยใช้ผ้าห่มม้วนหรือหมอนหนุนใต้ cardiac board หรือโดยดึงมดลูกไปด้านข้างซ้ายของผู้ป่วย3 ด้วยมือของผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต การปรับวิธีช่วยชีวิตอย่างอื่นได้แก่ 

Airway and breathing

การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนทำให้ gastroesophageal sphincter หดตัวได้ไม่ดี ทำให้มีความเสี่ยงต่อการสำรอกอาหารออกมา จึงควรกด cricoid ไว้ต่อเนื่องระหว่างที่ช่วยหายใจโดยวิธีเป่าลมหรือใช้ bag ผ่าน maks ในหญิงตั้งครรภ์

Circulation

ควรกดหน้าอกที่ตำแหน่งค่อนมาทางปลายบนของกระดูก sternum เพื่อชดเชยกับการที่ diaphragm และอวัยวะในท้องอยู่สูงจากการดันของมดลูก 4

Defibrillation

ควรช็อกไฟฟ้าโดยตั้งไฟฟ้าตามมาตรฐาน ACLS เช่นเดียวกับกรณีทั่วไป (Class IIa).5 ปัจจุบันไม่มีหลักฐานว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยกระแสตรงมีผลกับหัวใจของทารกในครรภ์แต่อย่างใด
ถ้าอยู่ในระหว่างติด fetal monitor หรือ uterine monitor ควรเอาออกก่อนทำการช็อกไฟฟ้า

การปรับวิธีช่วยชีวิตขั้นสูง (ACLS)

แผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest Algorithm รวมทั้งการตั้งไฟฟ้าในการทำ defibrillation การให้ยา การใส่ท่อช่วยหายใจ ใช้วิธีเดียวกันกับกรณีทั่วไป มีประเด็นสำคัญที่ต้องคำนึงถึงในส่วนของ airway, breathing, circulation, และ differential diagnosis ดังนี้

Airway

ควรรีบใส่ท่อช่วยหายใจแต่เนิ่นๆ เพราะการที่ gastroesophageal sphincter ทำงานไม่ดีทำให้มีความเสี่ยงต่อการสำรอกอาหาร ควรใช้วิธีกด cricoid ต่อเนื่องทั้งก่อนและระหว่างใส่ท่อช่วยหายใจ ควรเตรียมท่อช่วยหายใจที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางต่ำกว่าคนปกติที่มีน้ำหนักตัวเท่ากันประมาณ  0.5 - 1 มม. เพราะทางเดินลมหายใจของหญิงมีครรภ์มักจะบวมและแคบ 6

Breathing

 หญิงมีครรภ์เกิด hypoxemia ได้เร็วเพราะมี functional residual capacity  ต่ำ ขณะเดียวกันก็มี oxygen demand สูง จึงควรพร้อมที่จะให้ออกซิเจนและช่วยการหายใจ ควรตรวจตำแหน่งของท่อช่วยหายใจด้วยการประเมินทางคลินิกร่วมกับใช้เครื่องมือเช่น exhaled CO2 detector ในหญิงที่อายุครรภ์สูง การใช้ esophageal detector มีแนวโน้มที่จะอ่านผลได้ว่าท่ออยู่ในหลอดอาหาร (ตัว  aspirating bulb ไม่ reinflate ตัวเองในจังหวะปล่อยหน้าอก) ทั้งๆ ที่ขณะนั้นท่ออยู่ในหลอดลมดีแล้ว ซึ่งอาจเป็นเหตุให้ต้องดึงท่อออกแล้วใส่เข้าไปใหม่โดยไม่จำเป็น อาจจะต้องลด ventilation volume ลงเพราะ diaphragm ของหญิงมีครรภ์มักถูกยกสูงอยู่ก่อนแล้ว

Circulation

ควรให้ยาไปตาม ACLS guidelines
ยาที่ออกฤทธิ์เป็น vasopressor เช่น epinephrine, vasopressin, และ dopamine จะลด blood flow ไปเลี้ยงทารกในครรภ์ แต่ก็ไม่มีข้อห้ามในการใช้ยาเหล่านี้เพราะไม่มีทางเลือกเป็นอื่น

Differential diagnoses

สาเหตุที่แก้ไขได้ในคนทั่วไปอาจเป็นสาเหตุที่เกิดกับหญิงตั้งครรภ์ได้เช่นกัน แต่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรคุ้นเคยกับโรคที่จำเพาะของหญิงตั้งครรภ์และภาวะแทรกซ้อนของการทำหัตถการต่างๆต่อหญิงตั้งครรภ์ ผู้ปฏิบัติการควรพยายามหาสาเหตุเหล่านี้ระหว่างการช่วยชีวิต7 อาจใช้ abdominal ultrasound ตรวจการตั้งครรภ์และสาเหตุที่อาจนำมาสู่การเกิดหัวใจหยุดเต้นทั้งนี้ต้องไม่ทำให้การรักษาด้วยวิธีอื่นๆต้องล่าช้าออกไปด้วย
Excess magnesium sulfate. การให้แมกนีเซียมมากเกินขนาดมักพบในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ eclampsia ร่วมด้วยแล้วแพทย์รักษาโดยการให้ magnesium sulfate โดยเฉพาะรายที่มี oliguric ร่วมด้วย วิธีแก้พิษของแมกนีเซียมคือฉีด calcium gluconate (1 ampule หรือ 1 g) การให้แคลเซียมเมื่อมีหลักฐานว่าเกิดพิษของแมกนีเซียมขึ้นนี้ทำให้ช่วยชิวิตผู้ป่วยไว้ได้ 8,9
Acute coronary syndromes. หญิงตั้งครรภ์อาจเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขึ้นได้ในกรณีที่ป่วยเป็นโรคหัวใจขาดเลือดอยู่แล้ว เนื่องจากยาละลายลิ่มเลือด (fibrinolytics) เป็นข้อห้ามใช้ในหญิงมีครรภ์ การรักษาด้วยวิธีตรวจสวนหัวใจใช้บอลลูนขยายหลอดเลือด (percutaneous coronary intervention หรือ PCI) จึงเป็นวิธีรักษาที่ต้องเลือกเป็นอันดับแรกถ้ามี ST-elevation myocardial infarction เกิดขึ้น 10
Pre-eclampsia/eclampsia. ภาวะนี้เกิดขึ้นหลังจากอายุครรภ์เกิน 20 สัปดาห์ไปแล้ว และจะทำให้เกิดความดันโลหิตสูงอย่างมากจนนำไปสู่ organ system failure หลายระบบ หากไม่ได้รับการรักษาก็อาจเป็นเหตุการตายหรือทุพลภาพของมารดาและทารกได้ 
Aortic dissection. หญิงตั้งครรภ์มีความเสี่ยงที่จะเกิด spontaneous aortic dissection สูงกว่าคนธรรมดาทั่วไป
Pulmonary embolism และ stroke. มีรายงานการใช้ fribinolytics รักษา pulmonary embolism11–13 และ ischemic stroke14 ที่รุนแรงถึงระดับเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในหญิงตั้งครรภ์ได้อย่างประสบความสำเร็จหลายราย 
Amniotic fluid embolism. ทีมแพทย์ได้รายงานความสำเร็จการรักษาผู้ป่วยหญิงตั้งครรภ์ขณะคลอดที่เกิดภาวะ amniotic fluid embolism ซึ่งรุนแรงในระดับเสี่ยงต่อการเสียชีวิตโดยใช้เครื่องหัวใจและปอดเทียมเอาเลือดออกไปหมุนเวียนนอกร่างกาย (cardiopulmonary bypass) โดยประสบความสำเร็จอย่างดี 15
Trauma and drug overdose. หญิงตั้งครรภ์ก็อาจประสบอุบัติเหตุหรือมีการเจ็บป่วยทางจิตได้เช่นกัน ความรุนแรงในครอบครัวมักเพิ่มขึ้นในช่วงตั้งครรภ์ อันที่จริง การฆาตกรรมและการฆ่าตัวตายเป็นสาเหตุการตายนำในระหว่างการตั้งครรภ์ด้วยซ้ำไป 67

10.8.4 การผ่าตัดเอาเด็กออกในกรณีหญิงตั้งครรภ์เกิดหัวใจหยุดเต้น

เมื่อการช่วยชีวิตไม่สามารถช่วยหญิงตั้งครรภ์ที่หัวใจหยุดเต้นได้ หัวหน้าทีมปฏิบัติการช่วยชีวิตควรพิจารณาความจำเป็นของการทำการผ่าตัดเอาเด็กออกฉุกเฉิน (emergency hysterotomy หรือ cesarean delivery) ทันทีที่หญิงตั้งครรภ์เกิดหัวใจหยุดเต้น 4,16–18 อัตราการรอดชีวิตของทารกในครรภ์ที่อายุครรภ์มากกว่า 24 – 25 สัปดาห์จะดีถ้าทำคลอดเอาทารกออกมาได้ในเวลาไม่เกิน 5 นาทีนับจากหัวใจแม่หยุดเต้น 16,19–21  นั่นหมายความว่าทีมปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องเริ่มผ่าตัดภายใน 4 นาทีหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น 
Emergency hysterotomy เป็นวิธีการรักษาที่ aggressive และออกจะเป็นการขัดแย้งกับหลักการที่ว่ากุญแจสำคัญในการช่วยชีวิตทารกในครรภ์คือช่วยแม่ให้รอด 6,10,22–24  แต่การช่วยชีวิตแม่อาจไม่สำเร็จถ้า venous return กลับเข้าหัวใจไม่ได้และ caortic output ยังไม่ดีขึ้น การผ่าตัดเอาเด็กทารกออกจากมดลูกทำให้มดลูกไม่กด IVC และ aorta นอกจากนี้ยังทำให้เข้าถึงตัวทารกได้ ทำให้เริ่มช่วยชีวิตทารกได้ทันทีโดยไม่ต้องรอให้คลอดออกมาก่อน
ประเด็นสำคัญคือเราจะเสียทั้งมารดาและทารกถ้าไม่สามารถเปิดให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจแม่ได้ 4,18,25,26 ทีมงานมีเวลาสูงสุด 4 - 5 นาทีที่จะวินิจฉัยว่าการช่วยชีวิตทั้งขั้นพื้นฐานและขั้นสูงทีทำอยู่นั้นจะประสบความสำเร็จหรือไม่ กระนั้นทีมช่วยชีวิตก็ไม่จำเป็นควรรอให้เวลาช่วงนี้ผ่านไปจนครบก่อนจึงจะตัดสินใจว่าจะทำเริ่มเข้าสู่กระบวนการ emergency hysterotomy หรือไม่ 27 จากรายงานใหม่หลายรายงานพบว่าจากจุดที่ตัดสินใจจะทำ hysterotomy ไปจนถึงทำคลอดเด็กออกมาได้จริงๆนั้นใช้เวลามากกว่า 30 นาทีซึ่งเป็นเวลามาตรฐานที่ obstetrical guideline แนะนำไว้ 28,29
การแทงเปิดหลอดเลือดดำและใส่ท่อช่วยหายใจปกติใช้เวลาหลายนาที ส่วนใหญ่การขยับไปทำ cesarean delivery จะยังทำไม่ได้หากไม่ได้แทงเปิดหลอดเลือดและใส่ท่อช่วยหายใจ หัวหน้าทีมช่วยชีวิตจึงควรสั่งดำเนินการตามระเบียบปฏิบัติการทำ emergency cesarean delivery ทันทีที่รู้ว่ามีหญิงมีครรภ์เกิดหัวใจหยุดเต้นขึ้น ทั้งนี้เพื่อให้แทง IV line และใส่ท่อช่วยหายใจได้เรียบร้อยก่อนที่หัวหน้าทีมจะตัดสินใจว่าต้องทำผ่าตัดหรือไม่ 

การตัดสินใจทำ Emergency Hysterotomy

ทีมช่วยชีวิตควรคำนึงถึงปัจจัยทั้งด้านแม่และลูก ก่อนที่จะตัดสินใจทำ  emergency hysterotomy ดังนี้
อายุครรภ์  แม้ว่ามดลูกจะเริ่มกดและมีผลต่อการไหลของเลือดใน IVC และ aorta ได้ตั้งแต่อายุครรภ์ 20 สัปดาห์ เด็กทารกจะเริ่มมีชีวิตรอดได้ตั้งแต่อายุครรภ์ 24 – 25 สัปดาห์ กรณีที่มี portable ultrasonography อยู่ในห้องฉุกเฉิน อาจใช้ตรวจหาอายุครรภ์ ทั้งนี้ต้องไม่ไปทำให้การได้รับการผ่าตัดช้าลง30
   –    กรณีอายุครรภ์ต่ำกว่า 20 สัปดาห์ ไม่จำเป็นต้องทำผ่าตัด เพราะอายุครรภ์ขนาดนี้มดลูกยังไม่กด IVC และ aorta จนมีผลต่อ cardiac
   –    กรณีอายุครรภ์ 20 – 23 สัปดาห์ การทำ emergency hysterotomy จะทำก็เพื่อช่วยชีวิตมารดาเท่านั้น ไม่ใช่เพื่อช่วยชีวิตทารกเพราะยังไม่โตพอที่จะมีชีวิตรอด
อายุครรภ์ 24 – 25 สัปดาห์ขึ้นไป ทำ emergency hysterotomy เพื่อช่วยชีวิตทั้งมารดาและทารก
ลักษณะของการเกิดหัวใจหยุดเต้น การเกิดหัวใจหยุดเต้นในกรณีต่อไปนี้ ทารกมีโอกาสรอดชีวิตมากขึ้น:
   –    ระยะเวลาจากหัวใจแม่หยุดเต้นถึงทำคลอดทารกออกมาได้สั้น 19
   –    ไม่มีช่วง hypoxia เป็นเวลานานก่อนเกิดหัวใจหยุดเต้น
   –    ไม่มีอาการแสดงของ fetal distress ก่อนหัวใจแม่หยุดเต้น หรือถ้ามีก็เพียงเล็กน้อย 31
   –    มีการช่วยชีวิตแม่อย่างรวดเร็ว aggressive และมีประสิทธิผล
การทำผ่าตัด hysterotomy ทำในศูนย์การแพทย์ที่มี neonatal intensive care unit
องค์ประกอบด้านความเป็นมืออาชีพของทีม
   –    มีสถานที่ เครื่องมือ วัสดุอุปกรณ์ พร้อมหรือไม่
   –    การทำ emergency hysterotomy ที่นั่นทำกันเป็นระเบียบปฏิบัติอยู่แล้ว หรือยังไม่เคยทำ
   –    มีบุคลากรด้าน neonatal/pediatric คอยสนับสนุนหรือไม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่ทารกยังไม่ full term
   –    มีบุคลากรด้านสูติกรรมคอยช่วยมารดาหลังคลอดหรือไม่

การเตรียมความพร้อมล่วงหน้า

ผู้เชี่ยวชาญและองค์กรต่างๆล้วนย้ำความสำคัญของการเตรียมความพร้อมล่วงหน้า 4,18,26 ศูนย์การแพทย์ควรทบทวนและประเมินฝีมือของสถาบันตนเองว่าจะทำ emergency hysterotomy ได้หรือไม่ ถ้าได้ ก็ควรจัดทำกระบวนการที่จะให้สำเร็จได้ด้วยวิธีที่ดีที่สุด แผนปฏิบัติการนั้นควรเป็นความร่วมมือของทั้งแผนกสูติกรรมและกุมารเวชกรรม

10.8.5 บทสรุป

การจะประสบความสำเร็จของการช่วยชีวิตหญิงมีครรภ์และการรอดชีวิตของทารกในครรภ์ต้องมีทีม CPR ที่รวดเร็วและดีเยี่ยม การทำ CPR ต้องปรับวิธีการไปบางส่วน มดลูกหญิงมีครรภ์ 20 สัปดาห์จะโตพอที่จะกด IVC และ aorta ทำให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจได้น้อยลง และไหลออกสู่ aorta ได้ยากขึ้น ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตอาจช่วยแก้ปัญหาได้โดยจัดท่าหญิงมีครรภ์ให้นอนกึ่งหงายกึ่งตะแคงเอาด้านซ้ายลง หรือโดยการใช้มือโกยมดลูกไปทางซ้ายของผู้ป่วย การช็อกไฟฟ้าและการใช้ยาในการชี่วิตหญิงมีครรภ์ไม่แตกต่างจากการช่วยชีวิตในกรณีทั่วไป ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรพิจารณาความจำเป็นที่จะต้องทำ emergency hysterotomy ทันทีที่หญิงมีครรภ์เกิดหัวใจหยุดเต้น เพราะจำเป็นต้องมีการเตรียมการหลายนาทีก่อนที่จะสรุปได้ว่าการช่วยชีวิตด้วยวิธีปกติในครั้งนั้นไม่ประสบความสำเร็จหรือไม่และต้องทำ hysterotomy หรือไม่


บรรณานุกรม

1.Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean section of twin pregnancy: case report and review of the literature. Acad Emerg Med. 1999; 6: 1072–1074.
2.Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol. 1998; 92: 695–697.
3.Goodwin AP, Pearce AJ. The human wedge. A manoeuvre to relieve aortocaval compression during resuscitation in late pregnancy. Anaesthesia. 1992; 47: 433–434.
4.Morris S, Stacey M. Resuscitation in pregnancy. BMJ. 2003; 327: 1277–1279.
5.Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J Anaesth. 2001; 87: 237–239.
6.Johnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary Resuscitation. In: Gambling DR, Douglas MJ, eds. Obstetric Anesthesia and Uncommon Disorders. Philadelphia: WB Saunders; 1998: 51–74.
7.Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of Health, Department of Health and Social Services, Northern Ireland. Why mothers die. Report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom 2000–2002. London, England: The Stationery Office; 2004.
8.Poole JH, Long J. Maternal mortality—a review of current trends. Crit Care Nurs Clin North Am. 2004; 16: 227–230.
9.Munro PT. Management of eclampsia in the accident and emergency department. J Accid Emerg Med. 2000; 17: 7–11.
10.Doan-Wiggins L. Resuscitation of the pregnant patient suffering sudden death. In: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM, eds. Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation Medicine. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1997: 812–819.
11.Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics for the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. Obstet Gynecol Surv. 1995; 50: 534–541.
12.Thabut G, Thabut D, Myers RP, Bernard-Chabert B, Marrash-Chahla R, Mal H, Fournier M. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1660–1667.
13.Patel RK, Fasan O, Arya R. Thrombolysis in pregnancy. Thromb Haemost. 2003; 90: 1216–1217.
14.Dapprich M, Boessenecker W. Fibrinolysis with alteplase in a pregnant woman with stroke. Cerebrovasc Dis. 2002; 13: 290.
15.Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass. Obstet Gynecol. 2003; 102: 496–498.
16.Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol. 1986; 68: 571–576.
17.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 8: Advanced Challenges in Resuscitation: Section 3: Advanced Challenges in ECC. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I229–I252.
18.Cummins RO, Hazinski MF, Zelop CM. Cardiac Arrest Associated with Pregnancy. In: Cummins R, Hazinski M, Field J, eds. ACLS—The Reference Textbook. Dallas: American Heart Association; 2003: 143–158.
19.Oates S, Williams GL, Rees GA. Cardiopulmonary resuscitation in late pregnancy. BMJ. 1988; 297: 404–405.
20.Strong THJ, Lowe RA. Perimortem cesarean section. Am J Emerg Med. 1989; 7: 489–494.
21.Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem caesarean section. Emerg Med J. 2002; 19: 324–325.
22.Datner EM, Promes SB. Resuscitation issues in pregnancy. In: Rosen P, Barkin R, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 4th ed. St Louis, Mo: Mosby; 1998: 71–76.
23.Whitten M, Irvine LM. Postmortem and perimortem caesarean section: what are the indications? J R Soc Med. 2000; 93: 6–9.
24.Kupas DF, Harter SC, Vosk A. Out-of-hospital perimortem cesarean section. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 206–208.
25.Lanoix R, Akkapeddi V, Goldfeder B. Perimortem cesarean section: case reports and recommendations. Acad Emerg Med. 1995; 2: 1063–1067.
26.Part 8: advanced challenges in resuscitation. Section 3: special challenges in ECC. 3F: cardiac arrest associated with pregnancy. European Resuscitation Council. Resuscitation. 2000; 46: 293–295.
27.Stallard TC, Burns B. Emergency delivery and perimortem C-section. Emerg Med Clin North Am. 2003; 21: 679–693.
28.MacKenzie IZ, Cooke I. What is a reasonable time from decision-to-delivery by caesarean section? Evidence from 415 deliveries. BJOG. 2002; 109: 498–504.
29.Helmy WH, Jolaoso AS, Ifaturoti OO, Afify SA, Jones MH. The decision-to-delivery interval for emergency caesarean section: is 30 minutes a realistic target? BJOG. 2002; 109: 505–508.
30.Moore C, Promes SB. Ultrasound in pregnancy. Emerg Med Clin North Am. 2004; 22: 697–722.
31.Morris JA Jr, Rosenbower TJ, Jurkovich GJ, Hoyt DB, Harviel JD, Knudson MM, Miller RS, Burch JM, Meredith JW, Ross SE, Jenkins JM, Bass JG. Infant survival after cesarean section for trauma. Ann Surg. 1996; 223: 481–488;discussion 488–491.

บทที่ 10.9: การถูกไฟฟ้าช็อกและฟ้าผ่า

10.9.1 บทนำ   

การโดนกระแสไฟฟ้าช็อกและการโดนฟ้าผ่ามีผลโดยตรงกับการทำงานของหัวใจ สมอง  และ กล้ามเนื้อต่างๆ  นอกจากนั้น กระแสไฟฟ้ายังสามารถที่จะเปลี่ยนเป็นพลังงานความร้อน ทำให้เกิดความเสียหายหลายอย่างให้กับร่างกายได้

10.9.2 กระแสไฟฟ้าช็อก (Electric Shock)

ปัจจัยที่บ่งชี้ถึงความรุนแรงของการโดนไฟฟ้าช็อกนั้นขึ้นกับหลายๆ ปัจจัย  เช่น ความรุนแรงของกระแสไฟฟ้า, ชนิดของกระแสไฟฟ้า, ระยะเวลาของการสัมผัส, ต้นกำเนิดของแหล่งพลังงานไฟฟ้า  รวมไปถึงความต้านทานของร่างกายที่มีต่อกระแสไฟฟ้าด้วย
กระแสไฟฟ้าแรงสูงยิ่งทำให้เกิดอันตรายต่อร่างกายผู้ที่สัมผัสมาก  ถึงแม้ว่าจะเป็นเพียงไฟฟ้าจากกระแสไฟฟ้าตามบ้านก็ตาม  กระแสไฟฟ้าจะทำให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ  มีผลทำให้ไม่สามารถคลายตัวจากการสัมผัสต่อแหล่งกำเนิดกระแสไฟฟ้าได้  ส่งผลระยะเวลาในการสัมผัสนานมากขึ้นไปด้วย  นอกจากนั้นแล้วกระแสไฟฟ้ายังสามารถผ่านเข้าไปที่หัวใจ และกระตุ้นให้เกิด ventricular fibrillation (VF) ได้

10.9.3 การโดนฟ้าผ่า (Lightning Strike)

อัตราการตายเนื่องจากการโดนฟ้าผ่าประมาณ 30%  กรณีที่ผู้ป่วยรอดชีวิต อัตราความทุพลภาพสูงถึงประมาณ 70%  การแสดงอาการของการโดนฟ้าผ่าในแต่ละบุคคลไม่เหมือนกัน ในบางคนอาจมีอาการแค่เพียงเล็กน้อย ในขณะที่บางคนอาจจะเสียชีวิตได้ทันที 
สาเหตุการตายอันดับหนึ่ง ของการโดนฟ้าผ่าคือหัวใจหยุดเต้น ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่น VF หรือ asystole การโดนฟ้าผ่าเปรียบเสมือนการโดนกระแสไฟฟ้าแรงสูงช็อกทันที ทำให้เกิดภาวะ depolarization ของกล้ามเนื้อหัวใจในทันที ในบางครั้งการทำงานของหัวใจสามารถกลับมาทำงานได้ด้วยตนเอง แต่ก็จะมีปัญหาเรื่องการหายใจ ซึ่งเกิดจากการที่กล้ามเนื้อบริเวณหน้าอกเกิดการเกร็งตัว ทำให้ไม่สามารถหายใจได้ 
นอกจากนั้นการโดนฟ้าผ่ายังทำให้เกิดผลโดยตรงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด  ทำให้เกิดการหลั่งสาร  catecholamine และสามารถกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติได้อย่างรวดเร็ว มีผลทำให้ผู้ป่วย มีความดันโลหิตสูงมาก, หัวใจเต้นเร็ว, คลื่นไฟฟ้าหัวใจมีการเปลี่ยนแปลง เช่น QT prolong, T wave inversion เป็นต้น
การโดนฟ้าผ่ายังมีผลต่อระบบประสาททั้งในระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย   ทำให้มีเลือดออกในสมอง สมองบวม เส้นประสาทส่วนปลายผิดปกติ  และมักจะพบภาวะสมองขาดออกซิเจนเนื่องจากมีหัวใจหยุดเต้นได้บ่อยครั้ง
ผู้ป่วยที่โดนฟ้าผ่ามักต้องการรักษาโดยเร่งด่วน โดยเฉพาะระบบการหายใจ และการเต้นของหัวใจ การช่วยผู้ป่วยในกลุ่มนี้ควรช่วยอย่างรวดเร็ว ถึงแม้ว่าจะพบว่าผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังอายุน้อยและไม่มี Co-morbid มากนัก

10.9.4  การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในผู้ป่วยที่โดนไฟฟ้าช็อกและฟ้าผ่า

ผู้ช่วยเหลือต้องรีบย้ายผู้ป่วยออกจากสถานที่ที่โดนไฟฟ้าช็อกหรือฟ้าผ่าโดยทันที  ประเมินการหายใจและการเต้นของหัวใจ  ถึงแม้ว่าจะพบว่าผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วก็ตาม ให้รีบทำการช่วยหายใจและกระตุ้นหัวใจในทันที เนื่องจากผู้ป่วยจะมีอัตรารอดมากขึ้น ถ้าสามารถให้การช่วยเหลือได้อย่างรวดเร็ว
การโดนกระแสไฟฟ้าช็อกและการโดนฟ้าผ่านั้น ทำให้ความเสียหายให้เกิดแก่อวัยวะหลายแห่ง เช่น สมอง กระดูกสันหลัง กล้ามเนื้อ และยังสามารถทำให้กระดูกหัก  ดังนั้นระมัดระวังในการเคลื่อนย้ายผู้ป่วย  โดยเฉพาะในการส่วนของกระดูกสันหลัง  ถอดเสื้อผ้า รองเท้า เข็มขัดของผู้ป่วยออกให้หมดเพื่อเป็นการผ่อนคลายและระบายความร้อนให้ผู้ป่วยได้อีกทางหนึ่ง
ในการประเมินเบื้องต้น ถ้าไม่พบการเต้นของหัวใจ และการหายใจ ให้เริ่มต้นการ CPR ทันที และใช้เครื่อง automated external defibrillator (AED) สำหรับการตรวจหาการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ และใช้การรักษา VF or VT แล้วจึงรีบนำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาล

10.9.5 การช่วยชีวิตขั้นสูงผู้ป่วยที่โดนไฟฟ้าช็อกและฟ้าผ่า

หลังจากช่วยเหลือเบื้องต้น โดยการนำผู้ป่วยออกมายังที่ปลอดภัยแล้ว ขณะที่ผู้ป่วยอาจมีภาวะหัวใจหยุดเต้นหรือหัวใจล้มเหลวอยู่นั้น ให้รีบควบคุมการหายใจ, เริ่ม CPR, และพยายามทำ defibrillation ให้เร็วที่สุดถ้ามีข้อบ่งชี้ และรักษาภาวะการเต้นหัวใจผิดจังหวะ เช่น VF, VT, Asystole ตาม ACLS guideline
.ในระยะแรก การใส่ท่อช่วยหายใจอาจจะค่อนข้างยาก โดยเฉพาะที่ใบผู้ป่วยที่โดนไฟฟ้าช็อตและฟ้าผ่าที่หน้า ปาก และ คอ ถ้ามีร่องรอยของการไหม้ หรือตำแหน่งที่ไหม้มีปริมาณมาก ยิ่งควรจะรีบใส่ท่อช่วยหายใจ เนื่องจากจะมีการบวม ของกล้ามเนื้อ และ soft tissue อย่างรวดเร็ว
สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการขาดสารน้ำในร่างกาย ควรรีบให้สารน้ำในการประคับประคองอาการอย่างรวดเร็ว เนื่องจากผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมีการสลายของกล้ามเนื้อที่ถูกทำลายเป็นปริมาณมาก ดังนั้นสารน้ำที่เพียงพอจึงจำเป็นสำหรับการขับ myoglobin, potassium, และ ของเสียต่างๆออกจากร่างกายได้หมด และถ้าผู้ป่วยมีบาดแผลไหม้เป็นบริเวณกว้าง ควรรีบช่วยเหลือผู้ป่วยในเบี้ยงต้นแล้วติดต่อส่งผู้ป่วยรักษาต่อที่ burn unit ต่อไป

10.9.6  บทสรุป

ถึงแม้อัตราการทุพลภาพ และอัตราการตาย ในผู้ป่วยที่โดนไฟฟ้าช็อกและฟ้าผ่าจะสูง แต่ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องและรวดเร็วนั้นมักจะตอบสนองต่อการรักษาได้ดีมาก  ดังนั้นผู้ช่วยเหลือ ควรรีบช่วยเหลือด้วยความรวดเร็ว เริ่ม CPR อย่างรวดเร็ว, รีบ defibrillation อย่างรวดเร็ว, ให้การรักษาแผลไหม้ทั้งภายนอก และ ภายในอย่างรวดเร็ว รวมทั้งการดูแลรักษาในเบี้ยงต้น ไม่ว่าการดูแลในเรื่องการติดเชื้อ การดูแลรักษาแผล ปริมาณสารน้ำที่ให้ในแต่ละวัน และ ควรส่งผู้ป่วยต่อให้ผู้เชี่ยวชาญในการดูแลรักษาต่อไป


 

บรรณานุกรม

1.Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 to 1982. JAMA. 1984; 252: 918–920.
2.Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden death from electric shock. Med Instrum. 1986; 20: 303–315.
3.Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. Ann Emerg Med. 1980; 9: 134–138.
4.Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning strike injuries. Semin Neurol. 1995; 15: 323–328.
5.Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv. 2000; 29: 57–67;quiz 103.
6.Fahmy FS, Brinsden MD, Smith J, Frame JD. Lightning: the multisystem group injuries. J Trauma. 1999; 46: 937–940.
7.Patten BM. Lightning and electrical injuries. Neurol Clin. 1992; 10: 1047–1058.
8.Browne BJ, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emerg Med Clin North Am. 1992; 10: 211–229.
9.Kleiner JP, Wilkin JH. Cardiac effects of lightning strike. JAMA. 1978; 240: 2757–2759.
10.Lichtenberg R, Dries D, Ward K, Marshall W, Scanlon P. Cardiovascular effects of lightning strikes. J Am Coll Cardiol. 1993; 21: 531–536.
11.Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries. Semin Neurol. 1995; 15: 268–278.
12.Milzman DP, Moskowitz L, Hardel M. Lightning strikes at a mass gathering. South Med J. 1999; 92: 708–710.
13.Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol. 1990; 19: 673–679.
14.Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury. J Fam Pract. 1989; 29: 267–272.
15.Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South Med J. 2002; 95: 1331–1334.