การช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่ ACLS 2005: คำแนะนำและหลักฐานวิทยาศาสตร์ Guidelines and Scientific Evidence

เนื้อหาจาก หนังสือการช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่ ACLS 2005: คำแนะนำและหลักฐานวิทยาศาสตร์ Guidelines and Scientific Evidence

คุณสามารถเลือกเปิดเนื้อหาด้านล่าง หรือ


เผยแพร่โดยไม่มีค่าใช้จ่าย ภายใต้สัญญาอนุญาตของครีเอทีฟ คอมมอนส์ แบบแสดงที่มา 3.0

โดย

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์ พบ. FRCST, FCTS
วว.ศัลยศาสตร์ทรวงอก
Cert in Cardiovascular & Thoracic Surgery Full Training (GLH)
American Heart Association ACLS Instr. (Dallas, U.S.A.)
ผู้อำนวยการโรงพยาบาลพญาไท 2
ประธานมูลนิธิสอนช่วยชีวิต
อนุกรรมการมาตรฐานการช่วยชีวิต สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย
ผู้สอนช่วยชีวิตขั้นสูงของสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย

นพ.ปริญญา คุณาวุฒิ พบ.
วว.อายุรศาสตร์ วว.อายุรศาสตร์หัวใจ
อาจารย์สาขาวิชาอายุศาสตร์หัวใจ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี
American Heart Association ACLS Instr.
อนุกรรมการมาตรฐานการช่วยชีวิต สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย
ผู้สอนช่วยชีวิตขั้นสูงของสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย

ข้อมูลเกี่ยวกับ หนังสือ การช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่  ACLS 2005: คำแนะนำและหลักฐานวิทยาศาสตร์ Guidelines and Scientific Evidence

คำนำการพิมพ์ครั้งที่ 1

การสอนช่วยชีวิตในประเทศไทยขณะนี้ ได้พัฒนามาถึงระดับมีมาตรฐานอันเดียวกันใช้ทั้งประเทศ ทั้งนี้โดยมีสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์เป็นแกนกลางในการกำหนดมาตรฐานการปฏิบัติ การผลิตผู้สอน และการเชื่อมโยงพัฒนาการความรู้และหลักฐานวิทยาศาสตร์ใหม่ๆกับสมาคมหัวใจอเมริกัน (AHA) และภาคีช่วยชีวิตนานาชาติ (ILCOR)

เนื่องจากกระบวนการปรับปรุงคุณภาพของโรงพยาบาลในประเทศไทยก้าวหน้าไปอย่างรวดเร็วในหลายปีที่ผ่านมา ทำให้มีการตื่นตัวเรื่องความปลอดภัยของผู้ป่วยและเรื่องกระบวนการพัฒนาคุณภาพการรักษาพยาบาลแบบต่อเนื่อง ซึ่งระบบการช่วยชีวิตก็เป็นองค์ประกอบสำคัญอันหนึ่งที่ถูกเร่งให้ได้รับการพัฒนาอย่างต่อเนื่องไปพร้อมๆกับด้านอื่น

แต่พัฒนาการของระบบการช่วยชีวิตในประเทศไทยมีอุปสรรคอยู่ที่การขาดแคลนผู้สอน ปัจจุบันนี้อัตราการฝึกอบรมการช่วยชีวิตแก่บุคลากรทางการแพทย์ของไทย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝึกอบรมการช่วยชีวิตขั้นสูง อยู่ในเกณฑ์ที่ต่ำมากเมื่อเทียบกับประเทศที่พัฒนาแล้ว ยังไม่ต้องกล่าวถึงการสอนช่วยชีวิตในภาคบุคคลทั่วไปซึ่งกล่าวได้ว่าไม่มีพัฒนาการที่มีนัยสำคัญเลยตลอดยี่สิบปีที่ผ่านมา

เมื่อระบบการสอนช่วยชีวิตที่ได้มาตรฐานครอบคลุมไม่ทั่วถึง การช่วยชีวิตในประเทศไทยส่วนใหญ่จึงทำกันไปตามประเพณีนิยมโดยมิได้ใช้หลักฐานวิทยาศาสตร์ใหม่ๆเข้ามาปรับปรุงวิธีการ ถึงแม้กระทั่งในการสอนอย่างเป็นระบบที่มีสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์เป็นแกนกลางเองก็ยังมีปัญหาที่ผู้เรียนเข้าใจและเข้าถึงหลักฐานวิทยาศาสตร์ใหม่ๆได้ยาก เพราะเวลามีจำกัด ครูมีจำกัด สื่อการสอนที่จะให้ความรู้ระดับลึกมีไม่พอ จึงจำเป็นต้องมีกลไกช่วยมากกว่านี้ หนึ่งในกลไกที่ผู้เขียนเชื่อว่าจะช่วยได้ก็คือการมีสื่อการสอนในรูปแบบที่ช่วยให้ผู้เรียนเข้าถึงหลักฐานวิทยาศาสตร์ต่างๆได้ง่ายขึ้น เช่นหนังสือเล่มนี้

หนังสือเล่มนี้ใช้ข้อมูลเกือบทั้งหมดจากการประชุมหลักฐานวิทยาศาสตร์ (2005 Consensus Congress) และผลสรุปคำแนะนำการช่วยชีวิต (ECC Guidelines 2005) ของ American Heart Association (AHA) ซึ่งส่วนหนึ่งตีพิมพ์เป็นใบแทรกวารสาร Circulation 2005 :112 [Suppl I] อีกส่วนหนึ่งรวบรวมเป็นเอกสารอ้างอิงแจกในที่ประชุม Consensus Congress ที่ Dallas ทั้งหมดนี้เป็นมาตรฐานเดียวกันกับที่สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์ใช้อยู่

ตัวผู้เขียนเองได้ร่วมเป็นอนุกรรมการคัดกรองหลักฐานกับ AHA ตั้งแต่ครั้งเริ่มจัดทำ Guidelines ปีค.ศ. 2000 ได้เข้าใจธรรมชาติของการเอาผู้เชี่ยวชาญทั่วโลกมานั่งตกลงกันว่าท้ายที่สุดบางครั้งก็ต้องจบลงด้วยการประนีประนอม ทำให้คำแนะนำออกมามีลักษณะ “กั๊ก” อยู่บ้าง บางทีก็ต้องใช้วิธีแบ่งกันไปเขียนคนละท่อนซึ่งเกือบจะเป็นเรื่องเดียวกันเพื่อให้เกิดความรู้สึกมีส่วนร่วมในหมู่นักวิชาการจากทั่วโลก ทำให้คำแนะนำออกมามีเรื่องเดียวกันเขียนซ้ำไว้ที่นั่นบ้างที่นี่บ้าง ซึ่งในหนังสือนี้ได้คงลักษณะซ้ำซากเช่นนั้นไว้ด้วย เพราะเห็นว่าส่วนใหญ่เรื่องที่พูดซ้ำๆซากๆล้วนเป็นเรื่องสำคัญ

ในการพิมพ์ครั้งที่ 1 นี้ผู้เขียนได้ตัดเอาส่วนการช่วยชีวิตในเด็กทั้งขั้นพื้นฐาน (PBLS) และขั้นสูง (PALS) ออกไปเพื่อไม่ให้หนังสือหนาเกินงบประมาณที่มี และเพื่อให้เป็นหนังสือใช้ประกอบหลักสูตรการช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่ (ACLS Provider) โดยเฉพาะ แต่ผู้อ่านอื่นๆก็ใช้ประโยชน์ได้ ไม่ว่าจะเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญสาขาต่างๆ แพทย์ทั่วไป บุคลากรทางการแพทย์ที่ต้องเกี่ยวข้องกับการปฏิบัติการช่วยชีวิต รวมทั้งการใช้หนังสือนี้เพื่ออ้างอิงในเชิงนิติเวชและเพื่อการยุติข้อขัดแย้งด้านกฎหมายการแพทย์ทั้งในภาครัฐบาลและเอกชน
ผู้เขียนขอขอบคุณ พญ.สมวงศ์ ใจยอดศิลป์ ที่ได้ช่วยพิสูจน์อักษรและให้คำวิจารณ์จากมุมมองของผู้อ่านทำให้ต้นฉบับได้รับการปรับเปลี่ยนสำนวนและการใช้คำเพื่อให้หนังสืออ่านเข้าใจง่ายขึ้น

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์ พบ. FRCST, FCTS
วว.ศัลยศาสตร์ทรวงอก
Cert in Cardiovascular & Thoracic Surgery Full Training (GLH)
American Heart Association ACLS Instr. (Dallas, U.S.A.)
ผู้อำนวยการโรงพยาบาลพญาไท 2
ประธานมูลนิธิสอนช่วยชีวิต
อนุกรรมการมาตรฐานการช่วยชีวิต สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย
ผู้สอนช่วยชีวิตขั้นสูงของสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย

นพ.ปริญญา คุณาวุฒิ พบ.
วว.อายุรศาสตร์ วว.อายุรศาสตร์หัวใจ
อาจารย์สาขาวิชาอายุศาสตร์หัวใจ คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาลรามาธิบดี
American Heart Association ACLS Instr.
อนุกรรมการมาตรฐานการช่วยชีวิต สมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย
ผู้สอนช่วยชีวิตขั้นสูงของสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย

แผนภูมิที่ 1. หลักการสำรวจผู้ป่วยสองรอบ

Primary survey

 

ขั้นตอนสำรวจ

ประเด็นประเมิน

การปฏิบัติการ

Airway

airway เปิดอยู่หรือไม่

เปิดทางเดินลมหายใจด้วยการดึงคางดันหน้าผาก (head tilt, chin life) หรือยกขากรรไกรล่าง (jaw thrust)

Breathing

มีลมหายใจไหม

ช่วยหายใจสองครั้ง แก้ปัญหาทางเดินลมหายใจอุดกั้นถ้าจำเป็น

Circulation

มีชีพจรไหม

กดหน้าอก ให้หน้าอกยุบมากพอ ปล่อยหน้าอกขยายกลับ (recoil) ก่อนกดครั้งใหม่ กดหน้าอกให้ต่อเนื่อง อย่ากดๆหยุดๆ การสลับหน้าที่ใช้เวลาไม่เกิน 5 วินาที

Defibrillation

ติด pad เครื่องช็อก ดู ECG

ช็อกไฟฟ้าถ้าเป็น VF/pulselessVT หนึ่งครั้ง แล้วกดหน้าอกต่อ

 

Secondary survey

ขั้นตอนสำรวจ

ประเด็นประเมิน

การปฏิบัติการ

Airway

airway เปิดมากพอไหม

ป้องกันไม่ให้กัดหรือหลุดหรือยัง

suction เอาสิ่งอุดกั้นออก

ใส่ oral หรือ nasal trumpet

ใส่ ET tube ถ้ามีข้อบ่งชี้

Breathing

ยืนยันตำแหน่งของ airway ว่าถูกต้อง เช่นใช้ CO2detector

ตรวจ pneumothorax, flail chest, open chest wound

ตรวจ air movement

ตรวจ oxygenation

ช่วยเปิด airway และช่วยหายใจ

ให้ออกซิเจน

ยืนยันตำแหน่งท่อ airway เป็นระยะ

เมื่อใส่ ET tube แล้วให้ช่วยหายใจทุก 6-8 วินาที และกดหน้าอกต่อเนื่อง 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่หยุดขณะช่วยหายใจ

อย่า hyperventilate ผู้ป่วย

ถ้ามี pneumothorax ให้ใส่ ICD

Circulation

HR, BP, Rhythm, เจาะเลือด cross match

เปิด IV หรือถ้าไม่ได้ให้เปิด IO, ให้ fluid ถ้าจำเป็น

ให้ยารักษาตาม rhythm ถ้าจำเป็น

ให้ยา vasopressor ถ้าจำเป็น

หญิงมีครรภ์ตะแคงซ้ายลง 15-30 องศา

Differential diagnosis

ไล่ดูสาเหตุตามสูตร 6H
และ 6T

Hypovolemia, hypoxia, hydrogen ion (acidosis), hypo-hyperkalemia, hypoglycemia, hypothermia.

Toxins, tamponade, tension pneumothorax, thrombosis (coronary and pulmonary), trauma

 

แผนปฏิบัติการที่ 1: Pulseless arrest

AttachmentSize
ACLS2005-online-6.png73.2 KB

แผนปฏิบัติการที่ 2: Bradycardia

AttachmentSize
ACLS2005-online-7.png44.17 KB

แผนปฏิบัติการที่ 3: Tachycardia with pulse

AttachmentSize
ACLS2005-online-8.png70.87 KB

บทที่ 1: บทนำ

1.1 ความเป็นมา

หนังสือเล่มนี้เขียนขึ้นโดยอาศัยข้อมูลหลักฐานวิทยาศาสตร์ซึ่งรวมและตีพิมพ์เป็นคำแนะนำการช่วยชีวิตปีค.ศ. 2005 ของสมาคมหัวใจอเมริกัน.1 (American Heart Association -AHA)  ซึ่งจะมาแทนที่คำแนะนำการช่วยชีวิตปีค.ศ. 2000 ที่ใช้กันมาแต่เดิม 2
สมาคมหัวใจอเมริกันได้ออกคำแนะนำการช่วยชีวิตมาอย่างต่อเนื่องตั้งแต่ปีค.ศ. 1974,2–6  แต่คำแนะนำของปี ค.ศ. 2005 นี้แตกต่างจากครั้งก่อนๆตรงที่ (1) เป็นผลจากการทบทวนหลักฐานวิทยาศาสตร์อย่างกว้างขวางมากกว่า (2) มีการใช้ระบบจัดการและเปิดเผยประเด็นที่อาจมีผลประโยชน์ทับซ้อน (conflicts of interest) อย่างโปร่งใส (3) มีการปรับแต่งคำแนะนำเพื่อลดข้อมูลให้เหลือเฉพาะที่มีความชัดเจนและที่ผู้ใช้งานจำเป็นต้องเรียนและจำเพื่อนำไปใช้ช่วยชีวิตการประเมินหลักฐานวิทยาศาสตร์เพื่อจัดทำคำแนะนำนี้ได้รับความร่วมมือจากคณะกรรมการนานาชาติเพื่อการช่วยชีวิต (International Liaison Committee on Resuscitation - ILCOR),1 ซึ่งเป็นองค์กรกลางที่มีตัวแทนจากองค์กรช่วยชีวิตทั่วโลก ILCOR เป็นองค์กรที่จัดตั้งขึ้นเพื่อคัดเลือกหลักฐานวิทยาศาสตร์มากำหนดคำแนะนำสำหรับการช่วยชีวิตที่นำออกใช้ทั่วโลก กระบวนการประเมินหลักฐานนี้ได้เริ่มขึ้นอย่างจริงจังตั้งแต่การจัดทำคำแนะนำการช่วยชีวิตปีค.ศ. 2000 2  
การประเมินหลักฐานของ ILCOR  เริ่มด้วยการจัดตั้งคณะทำงาน 6 ชุด ได้แก่ ชุดการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน ชุดการช่วยชีวิตขั้นสูง ชุด acute coronary syndromes ชุดการช่วยชีวิตในเด็ก ชุดการช่วยชีวิตในเด็กแรกเกิด และชุดคร่อมสาขาเพื่อจัดทำเรื่องที่คาบเกี่ยวกับทุกชุด เช่น วิธีการฝึกอบรม เป็นต้น AHA เองได้ตั้งคณะทำงานอีก 2 ชุดเพื่อทำเรื่องอัมพาต (stroke) และการปฐมพยาบาล คณะทำงานทั้ง 8 ชุดนี้ได้ทำหน้าที่คัดเลือกประเด็นปัญหาที่ต้องประเมิน ตั้งสมมุติฐานสำหรับแต่ละประเด็น แล้วส่งให้ผู้เชี่ยวชาญจากทั่วโลกประเมิน โดยแต่ละประเด็นจะพยายามเลือกผู้เชี่ยวชาญจากสองคนจากคนละแหล่งที่มา คือหนึ่งคนจากสหรัฐอเมริกา และอีกหนึ่งคนจากประเทศอื่นๆนอกสหรัฐอเมริกา ผู้เชี่ยวชาญจะทำงานโดย   (1) ค้นหาหลักฐานวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับสมมุติฐานนั้น   (2) สรุปผลการทบทวนหลักฐาน  และ  (3) ร่างคำแนะนำการรักษา แล้วจัดทำใบสรุปเพื่อนำเข้าสู่การประชุมทบทวนหลักฐานดังตารางที่ 1

ตารางที่ 1  ขั้นตอนการรวบรวมหลักฐาน

1. ทบทวนวรรณกรรมและบันทึกคำที่ใช้ค้นหา และฐานข้อมูลที่ใช้ค้นหาไว้

2. คัดเลือกงานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับสมมุติฐาน

3. ประเมินและระบุว่าแต่ละงานวิจัยเป็นหลักฐานระดับใด (ดูตารางที่ 2)

4. ทำการวิเคราะห์วิธีทำวิจัยและประเมินคุณค่าของงานวิจัย
(ว่ามีคุณค่าระดับใด ตั้งแต่ระดับใช้ไม่ได้ไปจนถึงระดับดีเลิศ)

5. ทำสรุปหลักฐานวิทยาศาสตร์และให้คำแนะนำในการรักษา

ตารางที่ 2  ระดับของหลักฐานวิทยาศาสตร์ (Level of Evidence)

ระดับ (Level)

คำนิยาม

Level 1

งานวิจัยคลินิกแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ (randomized clinical trial - RCT) หรือผลการทบทวน RCT ที่คล้ายกันหลายรายงานรวมกันด้วยวิธี meta analysis ที่สรุปผลสุดท้ายได้ว่าการรักษาแบบนั้นได้ผลแตกต่างจากแบบอื่นอย่างมีนัยสำคัญ

Level 2

งานวิจัยคลินิกแบบสุ่มตัวอย่าง (RCT) ที่มีขนาดเล็กกว่า หรือที่สรุปผลได้ว่าการรักษาแบบนั้นไม่แตกต่างจากแบบอื่นอย่างมีนัยสำคัญ

Level 3

งานวิจัยแบบตามสังเกตกลุ่มคน (cohort studies) ที่ไม่มีการสุ่มตัวอย่าง แต่มีการวางแผนวิจัยก่อน แล้วจึงเริ่มเก็บรวบรวมข้อมูล (prospective)

Level 4

การศึกษาแบบเก็บข้อมูลย้อนหลัง (retrospective)โดยไม่มีการสุ่มตัวอย่าง ทั้งโดยวิธี cohort study หรือโดยวิธี case-control studies (เช่นการสังเกตกลุ่มคนที่เป็นโรค แล้วเอาข้อมูลปัจจัยเสี่ยงไปเปรียบเทียบกับกลุ่มคนที่มีลักษณะทางประชากรศาสตร์ [เพศ อายุ ฐานะการเงิน ฯลฯ ] คล้ายกันแต่ไม่เป็นโรค เพื่อสรุปว่าอะไรเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรค เป็นต้น)

Level 5

การสังเกตผลการรักษาในกลุ่มผู้ป่วยแบบนับต่อกันไปโดยไม่มีกลุ่มเปรียบเทียบ (case series)

Level 6

การศึกษาวิจัยในสัตว์หรือในแบบทดลองในห้องปฏิบัติการ

Level 7

การคาดหมายผล (extrapolation) เอาจากข้อมูลที่ได้มาจากวัตถุประสงค์อื่น หรือการวิเคราะห์เชิงทฤษฎี

Level 8

การคิดคาดหมายเอาตามหลักเหตุผล (rational conjecture) หรือสามัญสำนึก (common sense), หรือวิธีการรักษาที่เป็นที่ยอมรับกันทั่วไป (common practices) ก่อนที่จะมีคำแนะนำตามหลักฐานวิทยาศาสตร์

หลังจากนั้นจึงนำเสนอในที่ประชุม 2005 Consensus Conference presentations and discussions ซึ่งข้อสรุปในที่ประชุมนี้ แต่ละคณะทำงานของ ILCOR จะนำไปจัดพิมพ์เป็นข้อสรุปและคำแนะนำการรักษา1 คณะกรรมการและอนุกรรมการของ AHA จะทบทวนและจัดทำชั้นของคำแนะนำ (classes of recommendation) แล้วนำไปผ่านการตรวจสอบเนื้อหาโดยวิธีปิดบังที่มา (blind peer review) อีกครั้งหนึ่ง ก่อนที่จะผ่านการอนุมัติครั้งสุดท้ายโดยอนุกรรมการประสานงานและออกคำแนะนำทางวิทยาศาสตร์ของ AHA แล้วจึงจะได้ตีพิมพ์ กระบวนการทั้งหมดนี้ได้อธิบายไว้อย่างละเอียดในรายงานการประชุม 2005 International Consensus1 และบทบรรณาธิการของรายงานเดียวกัน7
ในการจัดทำคำแนะนำนี้ ได้อาศัยผู้เชี่ยวชาญจัดทำใบสรุปการวิเคราะห์หลักฐานสำหรับแต่ละประเด็นถึง 281 คน ครอบคลุมใบสรุป 403 ใบ ครอบคลุมเนื้อหา 276 ประเด็น และได้เสาะหาความเห็นจากชุมชนนักปฏิบัติการช่วยชีวิตโดยเริ่มนำใบสรุปประเด็นเหล่านี้ขึ้นประกาศหาคำวิจารณ์และข้อโต้แย้งเรื่องผลประโยชน์ทับซ้อนบนเว็บ http://www.C2005.org. ตั้งแต่เดือนธันวาคม ปีค.ศ. 2004 แล้วนำความเห็นและคำวิจารณ์ต่างๆที่ได้แจ้งย้อนกลับไปยังผู้เชี่ยวชาญผู้จัดทำใบสรุป และคณะอนุกรรมการผู้ทำหน้าที่กลั่นกรองเนื้อหาคำแนะนำ ท่านที่สนใจจะอ่านใบสรุปเหล่านี้สามารถเปิดอ่านได้จากเว็บไซท์ http://www.C2005.org
การทบทวนประเด็นโดยผู้เชี่ยวเริ่มตั้งแต่ปีค.ศ. 2002 แล้วนำเข้าหารือในการประชุมระดับนานาชาติ 6 ครั้งรวมทั้งการประชุม 2005 Consensus Conference ผลสรุปจากการประชุมได้บันทึกไว้ในเอกสาร ILCOR 2005 CPR Consensus ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Circulation และ Resuscitation ในเดือนพฤศจิกายน ค.ศ. 20051
ในหนังสือเล่มนี้เมื่อประสงค์จะบอกว่าหลักฐานวิทยาศาสตร์ในบรรณานุกรมที่อ้างถึงเป็นหลักฐานระดับใด จะใช้คำย่อ LOE กำกับไว้ เช่น “[LOE 6]” หมายถึงหลักฐานระดับที่ 6 ซึ่งเป็นหลักฐานจากการทดลองในสัตว์หรือในห้องทดลองที่ไม่ได้ทำกับคนจริง เป็นต้น

1.2 แนวปฏิบัติ (Guidelines) และคำแนะนำการรักษา (Treatment Recommendation)

ในระหว่างจัดทำการประเมินหลักฐานวิทยาศาสตร์นั้น คณะทำงานของ ILCOR ได้ชั่งน้ำหนักหลักฐาน ตีความ และหาข้อสรุปเพื่อออกคำแนะนำ กรณีไหนที่ตกลงกันได้เป็นเอกฉันท์ ก็จะบันทึกไว้ใน  ILCOR 2005 CPR Consensus.1 ซึ่งเป็นเอกสารที่องค์กรช่วยชีวิตในประเทศสมาชิกของ ILCOR นำไปเป็นพื้นฐานในการจัดทำคำแนะนำในการช่วยชีวิตในประเทศของตนในปีค.ศ. 2005–2006.

1.2.1 ชั้นของคำแนะนำ (Classes of Recommendation)

การออกคำแนะนำฉบับนี้ใช้ระบบจัดชั้นคำแนะนำของ American Heart Association–American College of Cardiology โดยแบ่งชั้นของคำแนะนำออกเป็นหลาย Class ตามตารางที่ 3 ดังนี้  
ตารางที่ 3

Class I

Class IIa

Class IIb

Class III

ประโยชน์สูงกว่าความเสี่ยงมาก

ประโยชน์สูงกว่าความเสี่ยงพอควร

ประโยชน์อาจสูงกว่าหรือเท่ากับความเสี่ยง

มีความเสี่ยงสูงกว่าประโยชน์ที่จะได้

ควรทำ

มีเหตุผลที่จะทำ

อาจพิจารณาทำได้

ไม่ควรทำ

การจัดชั้นของคำแนะนำนี้อาศัยหลักฐานวิทยาศาสตร์ร่วมกับวิจารณญาณของผู้เชี่ยวชาญในหลายประเด็นเช่น ประโยชน์ที่จะได้ ต้นทุน ความยากในการนำลงใช้ ความท้าทายในแง่ของการศึกษาอบรม เป็นต้น นั่นหมายความว่า Class I นั้นมีหลักฐานระดับ RCT สนับสนุนและประโยชน์ที่จะได้มีมากกว่าความเสี่ยงชัดเจน Class IIa นั้นมีหลักฐานสนับสนุนแม้จะเป็นหลักฐานระดับรองลงมา และวิธีการรักษาแบบนั้นถือว่ายอมรับได้และมีประโยชน์  
ในอุดมคติแล้วคำแนะนำในการช่วยชีวิตทุกประเด็นควรมีหลักฐานระดับ RCT ที่ได้จากงานวิจัยขนาดใหญ่สนับสนุนว่าเป็นวิธีรักษาที่ได้ผลดีกว่าในระยะยาว และควรเป็นคำแนะนำใน Class I หรือ Class IIa ทั้งหมด แต่ในความเป็นจริงมีงานวิจัยเกี่ยวกับการช่วยชีวิตน้อยมากที่มีความชัดเจนพอที่จะบอกว่าวิธีรักษาใดทำให้ผู้ป่วยรอดชีวิตออกจากโรงพยาบาลได้มากขึ้น จึงจำเป็นต้องออกคำแนะนำในหลายๆเรื่องบนหลักฐานระดับต่ำ เช่น เป็นการศึกษาระดับสังเกตบันทึกโดยไม่ได้สุ่มตัวอย่างบ้าง เป็นการศึกษาย้อนหลังบ้าง เป็นการทดลองในสัตว์บ้าง หรือแม้กระทั่งเป็นการคาดการณ์เอาจากผลการศึกษาด้วยจุดประสงค์อื่นบ้าง โดยทั่วไปคณะทำงานจะออกคำแนะนำเพียง Class IIb ในกรณีที่ผลวิจัยระบุว่ามีประโยชน์เพียงระยะสั้น (เช่นการใช้ amiodarone รักษา pulseless VF arrest) หรือเมื่อหลักฐานที่บอกว่าการรักษาแบบนั้นได้ผลดีเป็นเพียงหลักฐานระดับต่ำ
คำแนะนำใน Class IIb แบ่งออกเป็นสองกลุ่มย่อย คือ (1) เป็นการรักษาเผื่อเลือก (optional) และ (2) เป็นคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญทั้งๆที่ไม่มีหลักฐานระดับสูงสนับสนุน กลุ่มที่เป็นวิธีรักษาเผื่อเลือกนั้นทราบได้จากการใช้คำเช่น “อาจพิจารณาใช้ได้” หรือ “อาจมีประโยชน์” เป็นต้น ส่วนกลุ่มที่เป็นคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญโดยไม่มีหลักฐานชัดเจนพอนั้นทราบได้จากคำพูดเช่น “เราแนะนำว่า..” เป็นต้น

1.3 แผนปฏิบัติการช่วยชีวิต (Algorithms)

แผนปฏิบัติการช่วยชีวิตทั้ง 12 แผนในหนังสือเป็นการสรุปสาระสำคัญขั้นตอนปฏิบัติที่ควรทำในการช่วยชีวิตหรือในภาวะที่มีความเสี่ยงถึงระดับจะเสียชีวิต โดยอาศัยกล่องข้อความ ลูกศร และสี ช่วยให้ใช้งานได้ง่าย ไม่แนะนำให้จำสีและรูปร่างของกล่องข้อความ อีกทั้งการท่องจำลักษณะของกล่องข้อความและสีก็ไม่จำเป็น อย่างไรก็ตามเพื่อเป็นการสนองตอบต่อคำเรียกร้องของผู้ใช้งานและผู้สอนผู้เรียนการช่วยชีวิต จึงขออธิบายวิธีใช้แผนปฏิบัติการไว้โดยสรุป ดังนี้
กล่องข้อความที่มุมเป็นเหลี่ยมใช้แทนการลงมือรักษาหรือทำอะไรกับผู้ป่วย (action) ส่วนกล่องข้อความที่มุมโค้งมนใช้แทนขั้นตอนการประเมินที่นำไปสู่การตัดสินใจว่าจะทำอะไรต่อ
สีของกล่องข้อความเป็นตัวแยกชนิดของ action สีกุหลาบในกล่องมุมโค้งมนหมายถึงขั้นตอนการประเมิน การรักษาที่เกี่ยวข้องกับการใช้ไฟฟ้าหรือยาใช้สีน้ำเงิน ส่วนขั้นตอนการรักษาอย่างง่ายอื่นๆ ใช้สีน้ำตาลอ่อน กล่องข้อความสีเขียวเป็นกล่องเตือนความจำให้นึกถึงขั้นตอนที่เป็นพื้นฐานสำคัญที่ต้องทำในการช่วยชีวิตทุกครั้ง อย่างไรก็ตามการใช้สีนี้ไม่แน่นอนเสมอไป เพราะบางครั้งในกล่องข้อความเดียวก็มี action ที่จะต้องทำหลายแบบ
มีอยู่ 3 แผนปฏิบัติการที่มีลักษณะจำเพาะ คือ (1) ในหลักสูตรการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ (BLS-HP) หากเป็น action ที่ต้องทำโดยผู้ปฏิบัติการคนเดียว จะตีกรอบด้วยเส้นประ (2) ในหลักสูตรการช่วยชีวิตขั้นสูงสำหรับผู้ใหญ่ (ACLS) แผนปฏิบัติการรักษา Tachycardia หากเป็น action ที่ต้องทำเฉพาะในโรงพยาบาลหรือต้องมีแพทย์ผู้เชี่ยวชาญให้ปรึกษาจะใช้กรอบสีจาง ขณะที่ action ที่ทำนอกโรงพยาบาลจะใช้กรอบสีปกติ สีกล่องข้อความที่บอกวิธีรักษาก็มีความหมายต่างกัน กล่าวคือ action ที่บอกวิธีรักษา wide complex tachycardia จะใช้สีเหลือง ส่วน action ที่บอกวิธีรักษา narrow complex tachycardia จะใช้สีน้ำเงิน

1.4 การจัดการผลประโยชน์ทับซ้อน (Conflict of Interest)

นักวิจัยการช่วยชีวิตระดับนำทั่วโลกสร้างความเป็นผู้เชี่ยวชาญขึ้นมาจากการวิจัยและตีพิมพ์ผลงานของตนเอง ซึ่งบางครั้งก็อาศัยการสนับสนุนทางการเงินจากธุรกิจหรืออุตสาหกรรมในสาขานี้ ทำให้มีโอกาสที่จะเกิดความลำเอียงจากการมีผลประโยชน์ทับซ้อน (conflict of interest - COI) 8,9 เงินทุนวิจัยและเงินสนับสนุนใดๆที่ให้แก่นักวิจัย วิทยากรผู้บรรยาย รวมทั้งค่าเดินทาง ล้วนล่อแหลมต่อการเกิดความลำเอียงจาก COI  นอกจากผลประโยชน์ทางการเงินแล้ว ความลำเอียงนี้ยังอาจเกิดจากผลประโยชน์ในรูปแบบอื่นที่ไม่ใช่ตัวเงิน รวมไปถึงความร่วมมือกันทางปัญญา การลงทุนในปัญญาหรือความคิดของบุคคล รวมทั้งการที่นักวิจัยเองลงทุนลงเวลาไปเป็นอันมากในงานวิจัยของตนด้วย
เพื่อคงความเชื่อถือได้ของกระบวนการประเมินหลักฐาน AHA ได้ปรับปรุงนโยบายจัดการ COI ใหม่ก่อนการประชุม 2005 Consensus Conference เพื่อให้มั่นใจว่ามีการเปิดเผย COI อย่างครบถ้วน ผู้บรรยายหรือผู้นำเสนอผลงานวิจัยแต่ละคนจะต้องประกาศและฉายรายละเอียด COI ที่พึงมีระหว่างตนกับผู้สนับสนุนทุกรายทุกครั้งก่อนที่จะนำเสนอหรือตอบคำถามใดๆ นโยบายเกี่ยวกับ COI ได้บรรยายไว้อย่างละเอียดในที่อื่น 10.11 ส่วนรายการ COI ที่เปิดเผยโดยกรรมการและอนุกรรมการชุดต่างๆที่เขียนและทบทวนคำแนะนำนี้สามารถตรวจสอบได้จากเว็บไซท์ http://www.C2005.org

1.5 พัฒนาการใหม่

การเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญมากที่สุดในคำแนะนำนี้คือ (1) การทำให้ขั้นตอนการสอนการช่วยหายใจและกดหน้าอก (CPR) ง่ายขึ้น (2) การเพิ่มจำนวนครั้งของการกดหน้าอกต่อนาที (3) การเพิ่มความต่อเนื่องของการกดหน้าอกโดยให้ขาดตอนน้อยที่สุด ต่อไปนี้คือบางส่วนของการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในคำแนะนำฉบับนี้

สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมว่ามีอะไรใหม่ในคำแนะนำฉบับนี้บ้าง ได้จัดทำเป็นบทความแยกไว้ต่างหาก12  
ในคำแนะนำค.ศ. 2005 นี้ ได้จัดทำโดยมุ่งให้ได้ความปลอดภัยและประสิทธิผลสูงสุดในการช่วยชีวิต โดยอาศัยการประเมินหลักฐานล่าสุดที่มี แต่ก็ไม่ได้หมายความว่าวิธีการรักษาที่ทำมาก่อนหน้าการออกคำแนะนำนี้จะไม่ปลอดภัย ยิ่งไปกว่านั้น ยังจะเป็นการดีหากจะย้ำว่าคำแนะนำใหม่นี้ไม่ได้เป็นสูตรสำเร็จที่จะใช้ได้เสมอไปกับผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคน ในการช่วยผู้หมดสติทุกคนในทุกสถานการณ์ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องประยุกต์การใช้คำแนะนำนี้ให้เหมาะกับแต่ละสถานการณ์เอาเอง

1.6 ทิศทางในอนาคต

ตัวกำหนดความสำเร็จของการช่วยชีวิตคือการมีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่ได้รับการฝึกอบรมมาดี มีความสามารถ มีความพร้อม มีความเต็มใจ มีอุปกรณ์ที่จะช่วย อยู่ในที่เกิดเหตุด้วย แม้ว่าเมื่อเร็วๆนี้จะมีหลักฐานว่าการทำอุณหภูมิร่างกายให้ต่ำลง (hypothermia) จะช่วยให้ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นกะทันหันแบบมี Ventricular fibrillation (VF SCA)  มีอัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล (survival to hospital discharge rate ) สูงขึ้น 13  แต่โดยภาพรวมแล้วก็ยังถือว่าเทคนิคการช่วยชีวิตขั้นสูงทั้งหลายที่มีอยู่ปัจจุบันไม่ช่วยเพิ่มการรอดชีวิตของผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (SCA) 14 หรืออย่างดีก็เพียงช่วยให้อัตราการรอดชีวิตในระยะสั้นเช่นพามาถึงโรงพยาบาลได้เพิ่มขึ้น 15,16  พัฒนาการในแง่ของการเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยการช่วยชีวิตขั้นสูงมีน้อยกว่าการเพิ่มอัตรารอดชีวิตจากการนำระบบ CPR โดยบุคคลทั่วไปที่มีประสิทธิภาพลงใช้ และการนำเครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติ (AED) ลงใช้ในชุมชน 17–21
ดังนั้นความท้าทายของเราจึงอยู่ที่การพัฒนาการศึกษาแก่บุคคลทั่วไป เราต้องให้คนทั่วไปเข้าถึงการฝึกอบรม CPR ได้มากขึ้น เพิ่มประสิทธิภาพของการสอน หาทางให้ผู้เรียนคงทักษะไว้ให้ได้นานขึ้น และลดอุปสรรคให้คนลงมือช่วยชีวิตได้ง่ายขึ้น 22 โครงการช่วยชีวิตต่างๆจึงต้องหาทางพัฒนาคุณภาพอย่างต่อเนื่องโดยมุ่งลดระยะเวลานับจากหมดสติถึงได้รับ CPR และการช็อกไฟฟ้าให้สั้นลง ขณะเดียวกันก็ปรับปรุงคุณภาพของการทำ CPR ให้ดีขึ้น 23,24


 

บรรณานุกรม

1.International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2005; 112: III-1–III-136.
2.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2000; 102 (suppl): I1–I384.
3.Standards for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). 3. Advanced life support. JAMA. 1974; 227: (suppl): 852–860.
4.Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). JAMA. 1980; 244: 453–509.
5.Standards and guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECC). National Academy of Sciences—National Research Council [published correction appears in JAMA. 1986;256:1727]. JAMA. 1986; 255: 2905–2989.
6.Guidelines for cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC). JAMA. 1992; 286: 2135–2302.
7.Zaritsky A, Morley P. The evidence evaluation process for the 2005 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2005; 112: III-128–III-130.
8.Davidoff F, DeAngelis CD, Drazen JM, Hoey J, Hojgaard L, Horton R, Kotzin S, Nicholls MG, Nylenna M, Overbeke AJ, Sox HC, Van Der Weyden MB, Wilkes MS. Sponsorship, authorship, and accountability. Lancet. 2001; 358: 854–856.
9.Choudhry NK, Stelfox HT, Detsky AS. Relationships between authors of clinical practice guidelines and the pharmaceutical industry. JAMA. 2002; 287: 612–617.
10.Billi JE, Eigel B, Montgomery WH, Nadkarni V, Hazinski MF. Management of conflict of interest issues in the American Heart Association emergency cardiovascular care committee activities 2000–2005. Circulation. 2005; 112: IV-204–IV-205.
11.Billi JE, Zideman D, Eigel B, Nolan J, Montgomery WH, Nadkarni V, from the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) and American Heart Association (AHA). Conflict of interest management before, during, and after the 2005 international consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2005; 112: III-131–III-132.
12.Hazinski MF, Nadkarni VM, Hickey RW, O’Connor R, Becker LW, Zaritsy A. The major changes in the 2005 AHA guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2005; 112: IV-206–IV-211.
13.Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002; 346: 549–556.
14.Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ, Nichol G, Cousineau D, Blackburn J, Munkley D, Luinstra-Toohey L, Campeau T, Dagnone E, Lyver M. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 647–656.
15.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
16.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341: 871–878.
17.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation. 2000; 47: 59–70.
18.Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med. 2002; 347: 1242–1247.
19.The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 637–646.
20.White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation. 2005; 65: 279–283.
21.Valenzuela TD, Bjerke HS, Clark LL, et al. Rapid defibrillation by nontraditional responders: the Casino Project. Acad Emerg Med. 1998; 5: 414–415.
22.Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation: an ILCOR symposium: Utstein Abbey: Stavanger, Norway: June 22–24, 2001. Circulation. 2003; 108: 2575–2594.
23.Jacobs I, Nadkarni V, Bahr J, Berg RA, Billi JE, Bossaert L, Cassan P, Coovadia A, D’Este K, Finn J, Halperin H, Handley A, Herlitz J, Hickey R, Idris A, Kloeck W, Larkin GL, Mancini ME, Mason P, Mears G, Monsieurs K, Montgomery W, Morley P, Nichol G, Nolan J, Okada K, Perlman J, Shuster M, Steen PA, Sterz F, Tibballs J, Timerman S, Truitt T, Zideman D. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation outcome reports: update and simplification of the Utstein templates for resuscitation registries. A statement for healthcare professionals from a task force of the international liaison committee on resuscitation (American Heart Association, European Resuscitation Council, Australian Resuscitation Council, New Zealand Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Southern Africa). Resuscitation. 2004; 63: 233–249.
24.Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME, Berg RA, Nichol G, Lane-Trultt T. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation. 2003; 58: 297–308.

บทที่ 2: ประเด็นจริยธรรม

 

2.1 บทนำ

การที่เป้าหมายของการช่วยชีวิตมุ่งไปที่การรักษาชีพ บรรเทาความทรมาน ลดความทุพพลภาพ และช่วยฟื้นคืนชีพคนที่หมดสติและหัวใจหยุดเต้นไปแล้ว โดยต้องรีบตัดสินใจในเวลาอันสั้นที่นับกันเป็นวินาที ทำให้มีบ่อยครั้งที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตลงมือช่วยชีวิตไปโดยไม่ได้ทราบเจตนารมณ์ของผู้ป่วยที่ได้เขียนหรือได้แสดงไว้ก่อนหน้านั้น จึงกลายเป็นความหวังดีที่ขัดแย้งกับประโยชน์สูงสุดที่ผู้ป่วยพึงได้รับ  ในบทนี้ได้ให้แนวปฏิบัติแก่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตว่ากรณีไหนควรช่วยหรือกรณีไหนควรงดเว้นหรือควรหยุดการช่วยชีวิต

2.2 หลักจริยธรรม (Ethical Principle)

ในการจะเริ่มหรือจะเลิกปฏิบัติการช่วยชีวิต ต้องนำประเด็นจริยธรรมและวัฒนธรรมมาพิจารณาควบคู่ด้วยเสมอ แม้ว่าโดยกฎหมายแพทย์จะมีหน้าที่โดยตรงในการตัดสินใจ แต่แพทย์ก็ต้องตัดสินใจโดยพิจารณาข้อมูลหลักฐานเชิงวิทยาศาสตร์ควบคู่กับความประสงค์ (preferences) ของผู้ป่วยด้วยเสมอ

2.2.1 หลักสิทธิโดยอิสระของผู้ป่วย (Patient Autonomy)

สิทธิโดยอิสระของผู้ป่วยในการเลือกวิธีรักษาตนเอง (patient autonomy) เป็นที่ยอมรับกันเป็นสากลทั้งในเชิงกฎหมายและจริยธรรม โดยในกรณีที่ไม่มีหลักฐานชัดเจนเป็นอย่างอื่น ทั้งกฎหมายและจริยธรรมให้ถือเอาโดยอนุโลมว่าผู้ป่วยรู้และเข้าใจวิธีการรักษานั้นแล้ว ผู้ป่วยที่บรรลุนิติภาวะแล้วทุกคนทรงไว้ซึ่งสิทธิที่จะยินยอม (consent) หรือปฏิเสธการรักษาเว้นเสียแต่จะสูญเสียความสามารถในการตัดสินใจหรือศาลประกาศให้เป็นผู้ไร้ความสามารถ

2.2.2 หลักการให้ผู้ป่วยตัดสินใจโดยบอกข้อมูล (Informed Decision)

    ในปัจจุบันทั้งในเชิงจริยธรรมและกฎหมายล้วนถือว่าหลักการให้ผู้ป่วยตัดสินใจเองโดยบอกข้อมูล (Informed Decision) เป็นมาตรฐานการประกอบวิชาชีพเวชกรรมที่เป็นสากล ภายใต้หลักการนี้ แพทย์หรือผู้รักษาจะต้องแจ้งข้อมูล 5 ประการแก่ผู้ป่วย ดังนี้
(1)    ผู้ป่วยเป็นโรคอะไร หรือมีปัญหาอะไรบ้าง
(2)    การพยากรณ์โรคว่าอนาคตจะจบลงอย่างไร โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่ได้รับการรักษา (natural course)
(3)    การรักษาที่แนะนำให้ทำนั้นคืออะไร ทำอย่างไร
(4)    มีทางเลือกอย่างอื่นอีกกี่อย่าง อะไรบ้าง
(5)    ทางเลือกแต่ละอย่างมีประโยชน์ (benefit) และความเสี่ยง (risk) อย่างไร

เมื่อได้แจ้งแล้ว ควรให้เวลาผู้ป่วยไตร่ตรองตัดสินใจเลือกเอง โดยเปิดโอกาสให้ได้ตัดสินใจในลักษณะที่อิงกับกรอบความคิดเชิงวัฒนธรรมและค่านิยมดั้งเดิมของผู้ป่วยด้วย ในสภาวะที่ความประสงค์ของผู้ป่วยยังไม่ชัดเจน ให้ผู้รักษาทำการรักษาเรื่องที่เป็นการเร่งด่วนไปก่อน จนกว่าผู้ป่วยจะอยู่ในสภาพที่พร้อมที่จะตัดสินใจได้

2.2.3 เจตนารมณ์ล่วงหน้า (Advanced Directives) และพินัยกรรมการรักษาระยะสุดท้าย (living will)

เจตนารมณ์ล่วงหน้า (advanced directives) หมายถึงการแสดงออกถึงความประสงค์ ความคิด หรือความอยากได้ของผู้ป่วยว่าเมื่อเจ็บป่วยถึงช่วงสุดท้ายของชีวิต เขาประสงค์จะให้มีการดูแลรักษาเขาเช่นไร เจตนารมณ์ล่วงหน้านี้อาจจะเป็นเพียงคำพูด หรือเขียนไว้เป็นตัวหนังสือก็ได้ ทั้งนี้ศาลแต่ละแห่งจะให้น้ำหนักแตกต่างกัน โดยส่วนใหญ่ศาลจะยอมรับเจตนารมณ์ที่เขียนไว้เป็นตัวหนังสือมากกว่าที่แสดงออกเป็นคำสนทนา
พินัยกรรมการรักษาระยะสุดท้าย (living will) คือเอกสารที่ผู้ป่วยเขียนแจ้งให้แพทย์ทราบว่าในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการหนักถึงขั้นตัดสินใจอะไรเองไม่ได้  ผู้ป่วยจะยอมให้ใช้วิธีการรักษาใด และไม่ยอมให้ใช้วิธีการรักษาใดแก่ตน
แพทย์อาจทบทวนหรือตรวจสอบพินัยกรรมการรักษาระยะสุดท้ายและเจตนารมณ์ล่วงหน้าของผู้ป่วยกับตัวผู้ป่วยเป็นระยะๆ เพราะความประสงค์ของผู้ป่วยก็ดี สถานการณ์เจ็บป่วยของผู้ป่วยก็ดี มักจะมีการเปลี่ยนแปลงไปจากเดิมเมื่อเวลาผ่านไป กฎหมายอเมริกันเรื่องสิทธิในการตัดสินใจของผู้ป่วย ค.ศ. 1991 (The Patient Self Determination Act) บังคับให้แพทย์หรือเจ้าหน้าที่โรงพยาบาลสอบถามผู้ป่วยก่อนให้การรักษาทุกรายว่าผู้ป่วยมีเจตนารมณ์ล่วงหน้าหรือได้ทำพินัยกรรมวิธีรักษาระยะสุดท้ายไว้ก่อนหรือไม่ และบังคับให้ฝ่ายผู้ให้การรักษาดำเนินการให้เป็นไปตามเจตนารมณ์ของผู้ป่วย

2.2.4 ผู้ตัดสินใจแทนโดยชอบ (Surrogate Decision Makers)

เมื่อใดก็ตามที่ผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการตัดสินใจเลือกวิธีรักษา ญาติสนิทหรือเพื่อนอาจทำหน้าที่เป็นผู้ตัดสินใจแทนโดยชอบ (surrogate decision maker) ของผู้ป่วยได้ หลายรัฐในประเทศสหรัฐอเมริกามีกฎหมายกำหนดลำดับชั้นของผู้ที่จะทำการตัดสินใจแทนผู้ป่วยได้ในกรณีที่ผู้ป่วยมิได้มอบอำนาจการตัดสินใจ (durable power of attorney) ทางด้านการรักษาพยาบาลให้แก่ผู้ใด กฎหมายเรียงลำดับผู้มีสิทธิ์ตัดสินใจแทนตามลำดับดังนี้ (1) คู่สมรส  (2) บุตรที่บรรลุนิติภาวะแล้ว  (3) บิดา มารดา   (4) ญาติระดับใดๆ ก็ตาม   (5) ผู้ที่ได้รับเสนอชื่อโดยบุคคลที่ดูแลผู้ป่วยนั้นอยู่ประจำ (6) บุคลากรทางการแพทย์ที่กฎหมายกำหนด การตัดสินใจแทนผู้ป่วยนี้จะชอบด้วยกฎหมายก็ต่อเมื่อเป็นการตัดสินใจตามเจตนารมณ์ล่วงหน้าของผู้ป่วย หรือในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ได้แสดงเจตนารมณ์ล่วงหน้าไว้ก็ต้องเป็นการตัดสินใจเพื่อประโยชน์สูงสุดของผู้ป่วยเป็นสำคัญ
เด็กที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะยังไม่มีสิทธิตามกฎหมายในการตัดสินใจเกี่ยวกับการเจ็บป่วยของตนเอง เว้นเสียแต่การตัดสินใจบางเรื่องที่กฎหมายให้สิทธิไว้เป็นพิเศษเช่น การตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ควรให้ผู้ป่วยเด็กมีส่วนร่วมในการตัดสินใจเท่าที่วุฒิภาวะอำนวย ทั้งนี้รวมไปถึงการขอคำยินยอมการรักษาถ้าทำได้ ในกรณีที่บิดามารดามีความเห็นขัดแย้งกับผู้ป่วยที่เป็นเด็กโตหรือวัยรุ่นในเรื่องแผนการรักษาตัวเด็ก ต้องพยายามประนีประนอมความขัดแย้งทุกวิถีทาง การบังคับทำการรักษาเด็กโตหรือเด็กวัยรุ่นเป็นสิ่งที่ไม่ควรทำ

2.2.5 หลักไม่รักษาหากไร้ประโยชน์ (Principle of Futility)

ในกรณีที่วัตถุประสงค์ของการรักษาพยาบาลไม่อาจบรรลุได้ด้วยเหตุใดๆ การทำการรักษานั้นถือเป็นการรักษาที่ไร้ประโยชน์ ปัจจัยสำคัญที่จะบอกว่าการรักษาใดเป็นการรักษาที่ไร้ประโยชน์มีสองปัจจัยคือ  (1) ความยืนยาวของชีวิตหรือ length of life  (2) คุณภาพของการมีชีวิตหรือ quality of life วิธีการรักษาใดๆที่ไม่เพิ่มความยืนยาวของชีวิต หรือไม่เพิ่มคุณภาพชีวิต เป็นการรักษาที่ไร้ประโยชน์
ผู้ป่วยหรือครอบครัวอาจร้องขอให้แพทย์ทำการรักษาใดๆที่ไม่เหมาะสมหรือไร้ประโยชน์  แต่แพทย์ไม่จำเป็นต้องทำตามคำร้องขอนั้นหากหลักฐานทางวิทยาศาสตร์หรือทางสังคมสรุปได้ชัดแล้วว่าการรักษาเช่นนั้นไม่ได้ผล2 เช่นการปฏิบัติการช่วยชีวิต (CPR) แก่ผู้ที่เสียชีวิตแล้วหรือผู้ที่หมดโอกาสจะกลับมามีชีวิตปกติแล้ว
การประเมินความยืนยาวและคุณภาพชีวิตอย่างระมัดระวังจะช่วยบอกว่าการทำการช่วยชีวิตนั้นเหมาะสมหรือไม่ หากเป็นที่คาดหมายว่าผู้ป่วยไม่มีโอกาสรอดชีวิต การช่วยชีวิตนั้นก็ไม่เหมาะสม ในกรณีที่โอกาสรอดชีวิตก้ำกึ่ง มีโอกาสเกิดความทุพพลภาพสูง โอกาสเกิดภาระอันหนักหน่วงแก่ผู้ป่วยและครอบครัวในภายหลังสูง การจะตัดสินใจว่าจะเริ่มช่วยชีวิตดีหรือไม่ จะเลิกช่วยชีวิตดีหรือไม่ ควรให้น้ำหนักแก่ความประสงค์ของผู้ป่วย (หรือของผู้ตัดสินใจแทนโดยชอบของผู้ป่วยกรณีไม่ทราบความประสงค์ของผู้ป่วย) มากเป็นพิเศษ
การจะเริ่มหรือไม่เริ่มการช่วยชีวิตก็ดี การจะยุติหรือไม่ยุติการรักษาที่กำลังทำอยู่ก็ดี ต่างมีความสำคัญเชิงจริยธรรมมากและเท่าเทียมกัน ในสภาพที่การพยากรณ์โรคยังไม่ชัดเจน ควรทำการรักษาแบบทดลองไปพลางก่อน พร้อมกันนั้นก็รวบรวมหลักฐานเพิ่มเติมจนสรุปโอกาสรอดชีวิตได้ชัดเจนแล้ว จึงค่อยตัดสินใจในเรื่องดังกล่าว  
ในกรณีทั่วไปที่ไม่ใช่กรณีการรักษาที่ไร้ประโยชน์ และไม่มีเจตนารมณ์ล่วงหน้าหรือพินัยกรรมวิธีรักษาบ่งไว้เป็นอย่างอื่น ควรทำการช่วยชีวิตแก่ผู้ป่วยทุกราย

2.3 การงดเว้น และการยุติการช่วยชีวิต

2.3.1 เกณฑ์งดการช่วยชีวิต (Criteria for Not Starting CPR)

การประเมินหลักฐานเชิงวิทยาศาสตร์พบว่าไม่มีเกณฑ์ใดจะประเมินความไร้ประโยชน์ของการช่วยชีวิตได้อย่างแม่นยำ (ดูบทที่ 7 เรื่องการดูแลหลังการช่วยชีวิต) ภายใต้ความไม่แน่นอนเช่นนี้ผู้ป่วยที่หัวใจหยุดเต้นทุกคนจึงควรได้รับการช่วยฟื้นคืนชีพไว้ก่อนเว้นเสียแต่กรณีที่
-    ผู้ป่วยที่แพทย์เขียนคำสั่งห้ามช่วยชีวิต (Do Not Attempt Resuscitation หรือ DNAR)
-    ผู้ป่วยที่เห็นได้ชัดว่าตายแน่นอนแล้ว เช่นตัวแข็งทื่อเย็นชืด (rigor mortis)
-    ผู้ป่วยที่การช่วยชีวิตจะไม่สามารถฟื้นระบบสรีระของร่างกายได้เนื่องจากอวัยวะหรือระบบสำคัญได้เสื่อมไปเกินเยียวยาแม้รักษาเต็มที่แล้ว เช่น progressive septic shock, หรือกรณี cardiogenic shock
-    เด็กแรกคลอดที่อายุครรภ์และน้ำหนักแรกคลอดต่ำมากหรือมีความผิดปกติแต่กำเนิดมาก จนบ่งบอกได้เกือบแน่นอนว่าเด็กคงจะต้องเสียชีวิตในเวลาไม่นาน หรือถ้ารอดไปได้ก็จะมีความพิการระดับที่ยอมรับไม่ได้หลงเหลืออยู่ ตัวอย่างเช่น อายุครรภ์ต่ำกว่า 23 สัปดาห์ น้ำหนักแรกคลอดต่ำกว่า 400 กรัม มีความพิการรุนแรงเช่น anencephaly

2.3.2 การยุติการช่วยชีวิต

การยุติการช่วยชีวิตอาศัยองค์ประกอบหลายปัจจัย รวมถึงเวลาที่ต้องรอกว่าจะได้เริ่ม CPR  เวลาที่ต้องรอกว่าจะได้ช็อกไฟฟ้า โรคร่วมของผู้ป่วย สภาพผู้ป่วยก่อนหัวใจหยุดเต้น rhythm ของหัวใจก่อนหัวใจหยุดเต้น แต่ว่ายังไม่มีหลักฐานว่าปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งหรือหลายปัจจัยที่กล่าวแล้วรวมกันจะเป็นตัวคาดหมายผลของการช่วยชีวิตได้อย่างแม่นยำ
ภาวะหมดสติต่อหน้าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต หรือได้รับ CPR โดยคนที่ยืนอยู่ใกล้เคียง หรือระยะเวลาตั้งแต่หมดสติจนบุคลากรทางการแพทย์ไปถึง ล้วนช่วยทำให้มีโอกาสฟื้นชีวิตได้สำเร็จสูงขึ้น
มีหลักฐานจากหลายรายงานระบุว่าอัตราการรอดชีวิตของเด็กจะลดลงหากระยะเวลาที่ใช้ในการช่วยชีวิตเพิ่มขึ้น3 และหลายรายงานสรุปได้ว่าโอกาสที่จะรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลลดลงหากต้องใช้เวลาและความพยายามในการช่วยชีวิตมากขึ้น 4–7  แพทย์ผู้รักษาจึงควรยุติการช่วยชีวิตหากมีความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยจะไม่สนองตอบต่อการช่วยชีวิตขั้นสูงมีมากยิ่งขึ้น สำหรับเด็กแรกเกิดหากทำ CPR นานเกิน 10 นาทีแล้วยังไม่มีอาการแสดงว่ามีชีวิตก็สมควรหยุดช่วยชีวิต เพราะการพยากรณ์โรคของเด็กแรกเกิดในกรณีนี้อยู่ในระดับเลวมาก 8–11
ในอดีต เด็กที่ต้องช่วยชีวิตนาน ฉีด adrenalin ไปแล้วสองครั้งก็ยังไม่ฟื้นถือว่ายากที่จะรอด 12  แต่ต่อมามีหลักฐานมากขึ้นเด็กที่รอดจากการช่วยชีวิตนานก็มีเหมือนกัน 13–15 โดยเฉพาะเด็กที่มีเหตุพิเศษได้แก่มี recurring หรือ refractory VF/VT พวกที่ได้รับพิษจากยา และพวกที่หมดสติจากในสภาวะอุณหภูมิต่ำ (เช่นจมธารน้ำเย็นหรือน้ำแข็ง) ในกรณีที่ไม่มีเหตุพิเศษเหล่านี้การทำการช่วยชีวิตนานยากที่จะได้ผล 16 แต่ถ้ามีเหตุพิเศษเหล่านี้ก็ควรพยายามช่วยชีวิตให้นานขึ้น

2.3.3 คำสั่งห้ามช่วยชีวิต (DNAR)

CPR ต่างจากวิธีการรักษาอย่างอื่นตรงที่สามารถทำได้ทันทีโดยไม่มีแพทย์สั่ง ทั้งนี้ถือว่าการยินยอมให้รักษาฉุกเฉินเป็นความยินยอมที่กฎหมายถือว่ามีอยู่แล้ว (implied consent) การจะห้ามช่วยชีวิตต้องเขียนไว้เป็นคำสั่งแพทย์ แพทย์ต้องหารือเกี่ยวกับการจะทำหรือไม่ทำ CPR กับผู้ป่วยผู้ใหญ่หรือผู้ตัดสินใจแทนผู้ป่วยที่รับไว้ในหอผู้ป่วยอายุรกรรมหรือศัลยกรรมทุกราย ผู้ป่วยระยะสุดท้ายอาจกลัวถูกทิ้งให้เผชิญความเจ็บปวดมากกว่ากลัวความตาย ดังนั้นแพทย์ต้องยืนยันกับผู้ป่วยและครอบครัวว่าการควบคุมอาการปวดจะทำตลอดไปจนนาทีสุดท้ายของชีวิตแม้ว่าจะมีคำสั่งงดเว้นการช่วยชีวิตแล้วก็ตาม
แพทย์ผู้รักษาจะต้องเขียนคำสั่งห้ามช่วยชีวิต หรือ DNAR (Do not attempt resuscitation) ไว้ในชาร์ตผู้ป่วยพร้อมกับบันทึกสั้นๆอธิบายเหตุผลหรือรายละเอียดของการจำกัดการรักษา เช่นจะให้ยากระตุ้นหัวใจได้หรือไม่ จะให้เลือดได้หรือไม่ จะให้ยาปฏิชีวนะได้หรือไม่ คำสั่ง DNAR ต้องครอบคลุมไปถึงว่าการรักษาอะไรที่ให้ไม่ได้  คำสั่ง DNAR ไม่ได้หมายความงดเว้นการรักษาอื่นเช่นการให้น้ำเกลือ ออกซิเจน อาหาร ยาแก้ปวด ยากล่อมประสาท ยา antiarrhythmics หรือยา vasopressors เว้นเสียแต่จะได้ระบุเพิ่มเติมไว้ในคำสั่งการรักษาเท่านั้น  ผู้ป่วยบางรายอาจยอมรับการกดหน้าอก การช็อกไฟฟ้า แต่ไม่ยอมรับการใส่ท่อช่วยหายใจหรือการใช้เครื่องช่วยหายใจก็ได้
การสั่ง DNAR ด้วยวาจาไม่เป็นที่ยอมรับ ถ้าแพทย์ไม่อยู่ ณ ที่นั้นขณะออกคำสั่ง พยาบาลอาจรับคำสั่งทางโทรศัพท์โดยเป็นที่เข้าใจตรงกันว่าแพทย์จะมาเซ็นกำกับคำสั่งนั้นทันทีที่ทำได้ คำสั่ง DNAR ต้องได้รับการทบทวนเป็นระยะๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการเปลี่ยนแปลงไป
แพทย์ผู้รักษาจะต้องทำความกระจ่างทั้งประเด็น DNAR และแผนการรักษาในอนาคตกับพยาบาล กับแพทย์ที่ปรึกษาคนอื่นๆ และกับผู้ป่วยหรือผู้ตัดสินใจแทนผู้ป่วย พร้อมกับให้โอกาสออกความเห็นเพื่อประนอมความขัดแย้ง แล้วบันทึกแผนการรักษาไว้ให้ผู้ร่วมทีมรักษาทราบทั่วกัน ทีมงานจะต้องให้การพยาบาลพื้นฐาน เช่น การทำความสะอาดช่องปาก การอาบน้ำเช็ดตัว การพลิกตัว การวัดอาการปวด และการบรรเทาปวด ต่อเนื่องไปแม้จะมีคำสั่ง DNAR แล้ว  
ก่อนการผ่าตัด ศัลยแพทย์และวิสัญญีแพทย์ต้องทบทวนคำสั่ง DNAR ร่วมกับผู้ป่วยหรือผู้ตัดสินใจแทน ว่าจะบังคับใช้คำสั่ง DNAR ในระหว่างการผ่าตัดและระหว่างอยู่ในห้องพักฟื้นหรือไม่อย่างไร

2.3.4 การช่วยชีวิตผู้ป่วยที่มีคำสั่ง DNAR

ผลการศึกษาเกี่ยวกับคำสั่ง DNAR สรุปได้ว่าบุคลากรทางการแพทย์ที่ยังไม่รับทราบคำสั่งหรือมีข้อมูลอย่างเป็นทางการ ควรทำการช่วยชีวิตผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นกะทันหันที่ยังไม่มีหลักฐานว่าเสียชีวิตแล้วอย่างแน่นอนไปก่อนอย่างเต็มความสามารถ เว้นเสียแต่ว่าจะได้รับคำสั่งอย่างเป็นทางการว่าให้หยุดหรือไม่ให้ทำในรูปของเอกสารแสดงเจตนารมณ์หรือคำสั่ง DNAR สำหรับสถานการณ์นอกโรงพยาบาลนั้น คำสั่ง DNAR ถือว่าใช้ปฏิบัติได้ทันทีกับผู้ป่วยที่แน่ชัดว่าเสียชีวิตแล้ว 17,18

2.3.5 การยุติเครื่องช่วยพยุงชีพ

การยุติการช่วยพยุงชีพเป็นปมปัญหาทางอารมณ์ของทั้งครอบครัวและบุคลากรทางการแพทย์ การงดการช่วยพยุงชีพกับการยุติการช่วยพยุงชีพที่ได้ให้แล้ว มีความหมายในเชิงจริยธรรมคล้ายกัน การยุติการพยุงชีพถือว่าชอบหาก (1) ผู้ป่วยเสียชีวิตแล้ว หรือ (2) ทั้งแพทย์และผู้ตัดสินใจแทนผู้ป่วยเห็นพ้องกันว่าการรักษาที่ทำอยู่นั้นไม่มีโอกาสบรรลุผล หรือเป็นภาระหนักแก่ตัวผู้ป่วยมากกว่าประโยชน์ที่ได้
ผู้ป่วยบางรายไม่รู้ตัวเลยหลังการช่วยชีวิตและมีชีพจรแล้ว เกือบทั้งหมดของผู้ที่ยังอยู่ในสภาวะ deep coma (Glasgow Coma Scale Score <5) หลังการช่วยชีวิตแล้ว 2 -3 วัน สามารถบอกการพยากรณ์โรคได้แม่นยำว่าโอกาสฟื้นมีน้อยมาก 19 การทบทวนงานวิจัย 33 รายการ ด้วยวิธี meta-analysis พบว่าในผู้ป่วยที่โคม่ามีปัจจัย 3 ประการที่จะทำให้โอกาสฟื้นยาก คือ
1.    ม่านตาไม่สนองต่อแสงจนถึงวันที่สาม
2.    กล้ามเนื้อไม่สนองต่อความเจ็บปวดจนถึงวันที่สอง
3.    ไม่มี cortical response ทั้งสองข้างจากการตรวจ median nerve somatosensory – evoke potentials ในกรณีอุณหภูมิร่างกายปกติจนถึงวันที่สาม 20    
ในสามกรณีข้างต้นนี้ การยุติการพยุงชีพรวมทั้งยุติการใช้เครื่องช่วยต่างๆ ถือว่าสมเหตุสมผล
นอกจากนี้ยังมีผลการวิเคราะห์งานวิจัย 11 รายการที่ศึกษาผู้ป่วย 1,914 คน ด้วยวิธี meta analysis พบว่าถ้ามีอาการแสดง 4 ใน 5 อย่างต่อไปนี้ในระยะ 24 – 72 ชั่วโมงหลัง CPR จะเป็นตัวบ่งว่าผู้ป่วยจะไม่ฟื้น
-    ไม่มี corneal reflex ที่ 24 ชั่วโมง
-    ไม่มี pupil response ที่ 24 ชั่วโมง
-    ไม่มี withdrawal response เมื่อเกิด pain ที่ 24 ชั่วโมง
-    ไม่มีการเคลื่อนไหวใดๆที่ 24 ชั่วโมง
-    ไม่มีการเคลื่อนไหวใดๆที่ 72 ชั่วโมง
การยุติการช่วยพยุงชีพในกรณีเหล่านี้ถือว่าชอบด้วยหลักจริยธรรมเช่นกัน
ผู้ป่วยระยะสุดท้ายที่ไม่รอดชีวิตแน่แล้ว ไม่ว่าจะรู้ตัวหรือไม่ ต้องได้รับการเอาใจใส่ในประเด็นไม่ให้ทรมานและประเด็นการธำรงรักษาศักดิ์ศรีของความเป็นคน การดูแลจะมุ่งไปที่การทรมานจากความเจ็บปวด อาการหายใจไม่อิ่ม เพ้อ ชัก เป็นต้น ในกรณีเช่นนี้ควรค่อยๆเพิ่มยาแก้ปวดและ sedative ขึ้นไปมากขึ้นๆจนบรรเทาความทรมานได้ แม้ว่าจะทำให้มีความเสี่ยงที่ผู้ป่วยจะเสียชีวิตเร็วขึ้นจากยา หรือทำให้ผู้ป่วยติดยาก็ตาม

2.4 ประเด็นเกี่ยวกับการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาล

การใช้ดุลพินิจประเมินคุณภาพชีวิตในอนาคตเอาจาก neurological status ขณะจะทำ CPR มีความผิดพลาดง่าย 22-37 จึงต้องลงมือช่วยชีวิตก่อนเสมอเว้นเสียแต่จะมีข้อห้ามคือ
- ตายแน่แล้ว เช่นแข็งทื่อ
- การทำ CPR จะเป็นอันตรายต่อสภาพร่างกายของผู้ทำ
- มีคำสั่ง DNAR หรือเจตนารมณ์ก่อนตายไม่ให้ทำ CPR

2.4.1 การงดเว้นหรือการยุติการทำ CPR

การสอนการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานสนับสนุนให้บุคคลทั่วไปทำ CPR ผู้หมดสติทุกคน บุคลากรทางการแพทย์เองก็ได้รับการสอนให้ทำการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานและขั้นสูงในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นทุกคน แต่กฎนี้ก็มีข้อยกเว้น คือ
-    ถ้าเห็นชัดว่าผู้หมดสติตายแล้ว เช่นมี rigor mortis เย็นซีดไม่มีเลือดฝาด คอขาด เป็นต้น
-    หากพยายามทำ CPR จะทำให้ตัวผู้ปฏิบัติการเองเสี่ยงที่จะได้รับบาดเจ็บทางกาย
-    ผู้ป่วยหรือผู้แทนแจ้งว่ามีเจตนารมณ์ที่จะไม่ให้ช่วยชีวิต หรือมีคำสั่ง DNAR ของแพทย์ผู้ดูแล
ทั้งบุคคลทั่วไปและบุคลากรทางการแพทย์ไม่ควรประเมินคุณภาพชีวิตในปัจจุบันและอนาคตของผู้ป่วยโดยดูเอาจาก neurological status ที่เห็นอยู่ตรงหน้า การใช้ดุลพินิจในช่วงสั้นๆเช่นนั้นมักมีความผิดพลาด ไม่ควรใช้คุณภาพชีวิตมาเป็นเกณฑ์ตัดสินว่าจะงดหรือยุติการทำ CPR เพราะการวินิจฉัยภาวะ irreversible brain damage หรือภาวะสมองตายในสภาวะเช่นนั้นเชื่อถือไม่ได้ 22–37
ต้องมีการชี้แจงระเบียบปฏิบัติเรื่อง DNAR นอกโรงพยาบาลให้ผู้เกี่ยวข้องเช่น แพทย์ ผู้ป่วย ครอบครัว ผู้ปฏิบัติงานในรถฉุกเฉิน เข้าใจอย่างแจ่มชัด  เจตนารมณ์ล่วงหน้าอาจจัดทำขึ้นได้หลายรูปแบบ เช่นเป็นคำสั่งการรักษาของแพทย์ เป็นบัตรใส่ไว้ในกระเป๋าเงิน เป็นสร้อยห้อยคอ หรือวิธีอื่นๆ ที่เป็นที่ตกลงกันในระดับทีม EMS ในท้องถิ่น
ในกรณีที่ผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้าย แบบฟอร์มคำสั่ง DNAR นอกโรงพยาบาลควรเคลื่อนย้ายไปกับผู้ป่วยได้ ในแบบฟอร์มดังกล่าวนอกจากคำสั่ง DNAR แล้วควรระบุทิศทางที่ผู้ปฏิบัติงานในทีม EMS พึงทำในกรณีต่างๆ เช่น เมื่อผู้ป่วยมีสติ และมีชีพจร ควรทำอย่างไรบ้าง เป็นต้น

2.4.2 เจตนารมณ์ล่วงหน้ากรณีนอกโรงพยาบาล

ผู้ป่วยจำนวนไม่น้อยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นและเรียกรถฉุกเฉินไปมักเป็นโรคเรื้อรัง หรือบ้างก็ป่วยอยู่ในระยะสุดท้ายด้วย หรือบ้างก็ได้เขียนเจตนารมณ์ล่วงหน้า หรือบ้างก็มีคำลั่ง DNAR ของแพทย์อยู่แล้ว แต่ละรัฐแต่ละประเทศมีกฎหมายเกี่ยวกับคำสั่ง DNAR และเจตนารมณ์ล่วงหน้าในกรณีอยู่นอกโรงพยาบาลแตกต่างกัน 38 ในบางกรณีที่มีคำสั่ง DNAR อยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่ความเห็นในหมู่สมาชิกครอบครัวยังแตกต่างกันไม่เป็นเอกฉันท์ อาจจะเป็นการยากที่จะตัดสินใจว่าควรลงมือช่วยชีวิตหรือไม่ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรตัดสินใจลงมือช่วยชีวิตทันทีในกรณีต่อไปนี้
-    เมื่อมีเหตุให้เชื่อได้ว่าคำสั่ง DNAR หรือเจตนารมณ์ล่วงหน้านั้นไม่ใช่ของจริง
-    เมื่อมีเหตุให้เชื่อได้ว่าผู้ป่วยได้เปลี่ยนใจไปแล้ว
-    เมื่อไม่แน่ใจว่าการถือคำสั่ง DNAR หรือเจตนารมณ์ล่วงหน้าจะไม่เป็นไปเพื่อประโยชน์สูงสุดของผู้ป่วย
ในกรณีทั่วไป หากผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตไม่มีข้อมูลที่ชัดเจนพอเกี่ยวกับเจตนารมณ์ล่วงหน้าหรือคำสั่ง DNAR ให้ทำการช่วยชีวิตไปก่อน ในบางกรณี หลังจากที่ได้เริ่มทำ CPR ไปสักพักหนึ่งแล้วก็มีญาติผู้ป่วยหรือทีมงานบุคลากรทางการแพทย์เดินทางมาถึงพร้อมกับยืนยันว่าผู้ป่วยได้แสดงเจตนารมณ์ล่วงหน้าไว้ชัดเจน หรือมีคำสั่ง DNAR อยู่แล้วชัดเจน ไม่เป็นที่สงสัยอีกต่อไป ก็ให้หยุด CPR กลางคันได้
สมาชิกครอบครัวของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นที่บ้าน อาจกังวลว่าเจ้าหน้าที่บริการเวชกรรมเฉุกเฉิน (EMS) ที่ปฏิบัติงานนอกโรงพยาบาลไม่ปฏิบัติตามเจตนารมณ์ล่วงหน้าที่ผู้ป่วยได้เขียนไว้เมื่อครั้งยังอยู่ในโรงพยาบาล ปัญหานี้สามารถป้องกันได้โดยขอให้แพทย์เขียนคำสั่ง DNAR ในฟอร์มที่เหมาะสมมอบให้แก่ครอบครัวไว้แสดงต่อเจ้าหน้าที่ EMS เผื่อไว้ ในกรณีเช่นนี้ควรแสดงคำสั่ง DNAR แก่เจ้าหน้าที่ EMS ทันทีที่พวกเขาเดินทางมาถึงที่เกิดเหตุ ในกรณีที่ไม่มีการแสดงเอกสารคำสั่ง DNAR ตั้งแต่แรก ควรทำการช่วยชีวิตไปก่อน แพทย์ที่ดูแลผู้ป่วยอยู่ประจำก่อนเกิดหัวใจหยุดเต้นเป็นคนสำคัญที่สุดที่จะช่วยไม่ให้เกิดภาวะประดักประเดิดเช่นนี้ขึ้น

2.4.3 การหยุด CPR นอกโรงพยาบาล

ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต ควรยุติการทำ CPR เมื่อมีกรณีต่อไปนี้
-    การช่วยชีวิตประสบความสำเร็จ ผู้ป่วยหายใจเองได้และมีสติรู้ตัวแล้ว
-    เจ้าหน้าที่หน่วยEMSเดินทางมาถึงและได้ส่งมอบงานให้แก่เจ้าหน้าที่หรือผู้มีระดับความชำนาญตามวิชาชีพสูงกว่าแล้ว
-    เห็นได้ชัดว่าผู้ป่วยตายแล้วแน่นอน
-    ทำ CPR ต่อไม่ไหวเพราะหมดแรงหรือมีอันตรายต่อร่างกายของผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตเอง
-    มีผู้แสดงหลักฐานเอกสารคำสั่ง DNAR ที่เชื่อถือได้ให้เห็น
ปัจจุบันนี้กฎหมายกำหนดให้มีเครื่องช็อกไฟฟ้าประจำไว้ในรถฉุกเฉินเกือบทุกรัฐ ในภาวะที่ทำการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานไปครบถ้วนแล้ว และไม่มีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงที่ชำนาญกว่ามาสมทบ ให้ถือเอาภาวะที่เครื่องอ่านว่าคลื่นหัวใจเป็นชนิดช็อกไฟฟ้าไม่ได้ (not shockable) เป็นเกณฑ์ที่จะหยุดการช่วยชีวิตได้
ทีมงาน EMS ระดับท้องถิ่นควรพัฒนาระเบียบปฏิบัติให้แก่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตในสังกัดของตนว่าเมื่อไรจะเริ่มหรือเมื่อไรจะเลิกทำ CPR ในกรณีที่ไม่มีการช่วยชีวิตขั้นสูงมาต่อยอด ทั้งนี้โดยคำนึงถึงเหตุการณ์แวดล้อม ปัจจัยท้องถิ่น ทรัพยากรที่มี และความเสี่ยงของผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตร่วมด้วย

2.4.4 การขนส่งผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้น

การทำ CPR ทั้งๆที่รู้ว่าผู้ป่วยตายแน่นอนแล้ว จะด้วยเหตุเพราะผู้ทำ CPR ไม่ใช่แพทย์ไม่มีอำนาจสั่งยุติการทำ CPR จึงต้องทำ CPR ขณะขนส่งผู้ป่วยไปโรงพยาบาลก็ดี หรือด้วยเหตุอื่นเช่นทำ CPR เพียงเพื่อเป็นปฏิบัติการจิตวิทยาให้ญาติหรือเพื่อนร่วมงานสบายใจว่าได้ทำการรักษาผู้ป่วยแล้ว (slow-code) ก็ดี ล้วนเป็นวิธีการที่ไม่ชอบด้วยหลักจริยธรรม ทำให้เกิดภาวะขัดแย้งกันเองขึ้นในระบบ เพราะหากการปฏิบัติการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลซึ่งได้ทำตามระเบียบปฏิบัติอย่างถูกต้องดีแล้วยังล้มเหลว การขนส่งผู้ป่วยมาโรงพยาบาลเพื่อรับการปฏิบัติการเดียวกันจะมีประโยชน์อะไร  สถิติจากหลายงานวิจัยยืนยันว่าอัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลของผู้ป่วยที่ทำ CPR ขณะเดินทางมารพ.นั้นต่ำกว่า 1% ทั้งการกระทำดังกล่าวยังเป็นตัวทำลายความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างผู้ให้การรักษากับฝ่ายครอบครัวญาติของผู้ป่วยอีกด้วย โรงพยาบาลหรือสถาบันที่ให้EMSจึงต้องมีระเบียบปฏิบัติให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลตัดสินใจไม่ทำ CPR หรือยุติการทำ CPR ได้เอง และจัดระบบขนส่งโดยรถขนศพของมูลนิธิแทนการขนส่งด้วยรถพยาบาล ผู้ปฏิบัติการนอกโรงพยาบาลต้องได้รับการฝึกอบรมให้รับมือกับความอ่อนไหวทางด้านจิตใจของครอบครัวในเรื่องนี้ด้วย

2.5 การประคับประคองความรู้สึกของสมาชิกครอบครัว

แม้ว่าเราจะพยายามอย่างดีที่สุดแล้ว แต่ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ต้องทำ CPR ก็ยังมักจบลงด้วยการเสียชีวิต การแจ้งข่าวการตายแก่สมาชิกครอบครัวจึงเป็นประเด็นสำคัญของการทำ CPR ซึ่งต้องแจ้งด้วยความเห็นอกเห็นใจ โดยคำนึงถึงวัฒนธรรมและความเชื่อทางศาสนาของสมาชิกครอบครัวด้วย 39,40
ในประเด็นควรให้สมาชิกครอบครัวอยู่เฝ้าดูการปฏิบัติการช่วยชีวิตหรือไม่นั้น ผลสำรวจความเห็นได้ผลไปในทางเป็นห่วงว่า 41–51 สมาชิกครอบครัวอาจจะเข้ามาขัดจังหวะหรือแทรกแซงการช่วยชีวิต หรืออาจจะเป็นลมหมดสติ หรืออาจเป็นการเปิดให้เกิดปัญหาฟ้องร้องมากขึ้น
อย่างไรก็ตามผลสำรวจก่อนที่จะให้เข้าไปอยู่ในห้องขณะปฏิบัติการช่วยชีวิตหลายรายงานพบว่าส่วนใหญ่ของสมาชิกครอบครัวต้องการอยู่ที่นั่นด้วยในขณะมีการช่วยชีวิต45–49  สมาชิกครอบครัวที่ไม่ใช่บุคลากรทางการแพทย์บอกว่าการได้อยู่กับคนที่รักและมีโอกาสบอกลาในนาทีสุดท้ายของชีวิตทำให้เกิดความสบายใจ 45,46,50 และบางคนบอกว่าการได้อยู่ที่นั่นช่วยให้ทำใจได้ง่ายขึ้นเมื่อคนที่รักเสียชีวิต50,51 และหากมีเหตุการณ์เช่นนั้นอีก ก็ยังอยากเข้าไปอยู่ด้วยอีกเช่นเคย 50 การสำรวจย้อนหลังหลายรายงานระบุว่าสมาชิกครอบครัวมีปฏิกิริยาเป็นบวกหลังจากได้อยู่ร่วมในการช่วยชีวิต 41–43  หลายคนบอกว่าทำให้รู้สึกว่าได้ช่วยบุคคลที่ตนรักจนถึงวาระสุดท้ายและช่วยทำให้ตัวเองต่อสู้กับความโศกเศร้าได้ดีขึ้น 44  การสำรวจความรู้สึกของพ่อแม่พบว่าพ่อแม่ส่วนใหญ่ต้องการให้เปิดโอกาสให้เลือกว่าจะอยู่ด้วยขณะทำการช่วยชีวิตเด็กที่เป็นบุตรของตนหรือไม่ 43,52
ดังนั้น ในภาวะที่ยังไม่มีหลักฐานว่าการให้สมาชิกครอบครัวร่วมดูปฏิบัติการช่วยชีวิตจะมีผลเสียอะไร และมีหลักฐานบ่งบอกไปในทางที่ว่าการให้ร่วมดูอาจมีประโยชน์เช่นนี้ การเปิดโอกาสให้สมาชิกครอบครัวเลือกจะอยู่ดูการช่วยชีวิตหรือไม่จึงเป็นสิ่งที่มีเหตุผลและสมควรทำ โดยทั่วไปพ่อแม่และญาติของเด็กป่วยมักไม่ร้องขออยู่ดูเว้นเสียแต่จะได้รับการพูดคุยในลักษณะเปิดโอกาสจากฝ่ายทีมงานช่วยชีวิต ในกรณีที่มีญาติหรือสมาชิกครอบครัวร่วมดูอยู่ด้วย ทีมผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรจัดสมาชิกคนใดคนหนึ่งให้อยู่กับครอบครัวเพื่อคอยตอบคำถาม ชี้แจงข้อมูล และให้การปลอบใจ 49

2.6 จริยธรรมของการขอบริจาคอวัยวะ

ชุมชนนักปฏิบัติการช่วยชีวิตสนับสนุนการขอบริจาคอวัยวะและเนื้อเยื่อเพื่อสนองตอบต่อความต้องการเนื้อเยื่อและอวัยวะในการรักษาโรคให้แก่ผู้ป่วยทั่วไป หัวหน้าหน่วยEMSควรหารือกับผู้บริหารโครงการจัดหาอวัยวะในท้องถิ่นในประเด็นต่อไปนี้
(1)    มีความต้องการอวัยวะเพื่อการปลูกถ่ายรักษาโรคจากผู้เสียชีวิตนอกโรงพยาบาลหรือไม่เพียงใด
(2)    ทำอย่างไรญาติจึงจะอนุญาตให้ใช้อวัยวะหรือเนื้อเยื่อของผู้เสียชีวิตได้
(3)    แนวปฏิบัติการจัดหาอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งในและนอกโรงพยาบาลเป็นอย่างไร
(4)    มีความแตกต่างระหว่างกฎหมายกับค่านิยมของสังคมในเรื่องนี้อยู่หรือไม่อย่างไร และจะให้ปฏิบัติในประเด็นนี้เช่นไร

2.7 ประเด็นการวิจัยและการฝึกอบรม

การใช้ศพของผู้ที่เพิ่งเสียชีวิตในการฝึกอบรมก่อให้เกิดประเด็นทางกฎหมายและจริยธรรมขึ้นมา การขอคำยินยอมจากญาติอย่างเป็นทางการเป็นวิธีที่ดีที่สุดแต่ในทางปฏิบัติทำได้ยากในขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น ฝ่ายผู้สนับสนุนการวิจัยเรียกร้องให้ถือหลัก presume consent คือถือว่าญาติยินยอมไว้ก่อนโดยไม่ต้องไปขอคำยินยอมอีก ทั้งนี้ด้วยเหตุผลว่าการถือหลักดังกล่าวเป็นผลดีต่อบุคคลที่มีชีวิตอยู่ข้างหลังมากกว่า อีกกลุ่มหนึ่งให้ถือว่าการขอคำยินยอมไม่จำเป็นเพราะศพไม่ใช่บุคคล (non persona) จึงไม่มีความเป็นเจ้าของและไม่มีผลประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ความเห็นทั้งสองกลุ่มมิได้นำผลเสียต่อครอบครัวที่ยังมีชีวิตอยู่ซึ่งอาจต่อต้านการนำร่างของบุคคลอันเป็นที่รักของเขาเพื่อการศึกษาอบรมมาพิจารณา และเป็นทัศนะที่เพิกเฉยต่อนัยสำคัญของความแตกต่างทางวัฒนธรรมในการยอมรับหรือไม่ยอมรับการใช้ประโยชน์จากศพ
การทำวิจัยกับผู้ป่วยที่หมดสติและหัวใจหยุดเต้นก็เป็นประเด็นที่ท้าทายยิ่ง โดยทั่วไปการวิจัยนั้นต้องได้รับคำยินยอมจากตัวผู้ป่วยเองหรือผู้มีอำนาจตัดสินใจแทนผู้ป่วย แต่ความจำเป็นต้องทำวิจัยเกิดขึ้นในเวลาไม่เหมาะที่จะมาขอคำยินยอมกัน รัฐบาลสหรัฐอเมริกาโดยองค์การอาหารและยา (FDA) และสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) ได้ออกระเบียบที่อนุญาตให้ทำวิจัยในผู้ป่วยได้โดยไม่ต้องมีคำยินยอมในบางกรณี โดยผู้วิจัยต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญและผู้แทนที่เป็นบุคคลนอกสายงานแพทย์แล้วเปิดเผยรายละเอียดของกระบวนการวิจัยทั้งหมดต่อสาธารณะอย่างชัดแจ้ง ผู้วิจัยต้องชี้แจงต่อสาธารณะถึงความจำเป็นและประโยชน์ที่จะได้จากการวิจัยดังกล่าว
ในปีค.ศ. 1996 รัฐสภาอเมริกันได้ออกกฎหมายการโอนถ่ายความรับผิดชอบการประกันสุขภาพ
(Health Insurance Portability and Accountability Act หรือ HIPAA) กฎหมายนี้ออกมาในตอนแรกเพื่อประกันความต่อเนื่องของการประกันสุขภาพแก่ผู้เอาประกัน แต่ต่อมาได้ถูกแก้ไขให้คุ้มครองไปถึงการให้เอกสิทธิ์คุ้มครองข้อมูลสุขภาพของผู้ป่วยและเวชระเบียนของผู้ป่วยด้วย (ดูรายละเอียดของกฎหมายนี้ได้ในเว็บไซท์ http://www.hhs.gov/ocr/hipaa/finalreg.html ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่ยุ่งเกี่ยวกับการฝึกอบรมและวิจัยต้องให้ความระมัดระวังและคุ้มครองความเป็นส่วนตัว (privacy) และความลับของข้อมูลผู้ป่วยด้วย


 

บรรณานุกรม

1.Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. In: The Ethics of Resuscitation in Clinical Practice. Amsterdam, Netherlands: Elsevier; 1998: 206–217.
2.Marco CA, Schears RM. Societal opinions regarding CPR. Am J Emerg Med. 2002; 20: 207–211.
3.Barzilay Z, Somekh M, Sagy M, Boichis H. Pediatric cardiopulmonary resuscitation outcome. J Med. 1998; 19: 229–241.
4.Ronco R, King W, Donley DK, Tilden SJ. Outcome and cost at a children’s hospital following resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995; 149: 210–214.
5.Schindler MB, Bohn D, Cox PN, McCrindle BW, Jarvis A, Edmonds J, Barker G. Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J Med. 1996; 335: 1473–1479.
6.Torphy DE, Minter MG, Thompson BM. Cardiorespiratory arrest and resuscitation of children. Am J Dis Child. 1984; 138: 1099–1102.
7.O’Rourke PP. Outcome of children who are apneic and pulseless in the emergency room. Crit Care Med. 1986; 14: 466–468.
8.Davis DJ. How aggressive should delivery room cardiopulmonary resuscitation be for extremely low birth weight neonates? Pediatrics. 1993; 92: 447–450.
9.Jain L, Ferre C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and long-term outcome. J Pediatr. 1991; 118: 778–782.
10.Yeo CL, Tudehope DI. Outcome of resuscitated apparently stillborn infants: a ten year review. J Paediatr Child Health. 1994; 30: 129–133.
11.Casalaz DM, Marlow N, Speidel BD. Outcome of resuscitation following unexpected apparent stillbirth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998; 78: F112–F115.
12.Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med. 1999; 33: 195–205.
13.Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics. 2002; 109: 200–209.
14.Lopez-Herce J, Garcia C, Rodriguez-Nunez A, Dominguez P, Carrillo A, Calvo C, Delgado MA. Long-term outcome of paediatric cardiorespiratory arrest in Spain. Resuscitation. 2005; 64: 79–85.
15.Parra DA, Totapally BR, Zahn E, Jacobs J, Aldousany A, Burke RP, Chang AC. Outcome of cardiopulmonary resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit. Crit Care Med. 2000; 28: 3296–3300.
16.Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME, Berg RA, Nichol G, Lane-Trultt T. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation. 2003; 58: 297–308.
17.Naess AC, Steen E, Steen PA. Ethics in treatment decisions during out-of-hospital resuscitation. Resuscitation. 1997; 33: 245–256.
18.Partridge RA, Virk A, Sayah A, Antosia R. Field experience with prehospital advance directives. Ann Emerg Med. 1998; 32: 589–593.
19.Attia J, Cook DJ. Prognosis in anoxic and traumatic coma. Crit Care Clin. 1998; 14: 497–511.
20.Zandbergen EG, de Haan RJ, Stoutenbeek CP, Koelman JH, Hijdra A. Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma. Lancet. 1998; 352: 1808–1812.
21.Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004; 291: 870–879.
22.Al-Mobeireek AF. Physicians’ attitudes towards ‘do-not-resuscitate’ orders for the elderly: a survey in Saudi Arabia. Arch Gerontol Geriatr. 2000; 30: 151–160.
23.Becker LJ, Yeargin K, Rea TD, Owens M, Eisenberg MS. Resuscitation of residents with do not resuscitate orders in long-term care facilities. Prehosp Emerg Care. 2003; 7: 303–306.
24.Braun K, Onaka A, Horiuchi B. Advance directive completion rates and end-of-life preferences in Hawaii. J Am Geriatr Soc. 2002; 49: 1708–1713.
25.Danis MSL, Garrett JM, Smith JL, Hielema F, Pickard CG, Egner DM, Patrick DL. A prospective study of advance directives for life-sustaining care. N Engl J Med. 1991; 324: 882–888.
26.Dull SM, Graves JR, Larsen MP, Cummins RO. Expected death and unwanted resuscitation in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1994; 23: 997–1002.
27.Dunn PM, Schmidt TA, Carley MM, Donius M, Weinstein MA, Dull VT. A method to communicate patient preferences about medically indicated life-sustaining treatment in the out-of-hospital setting. J Am Geriatr Soc. 1996; 44: 785–791.
28.Ghusn HF, Teasdale TA, Jordan D. Continuity of do-not resuscitate orders between hospital and nursing home settings. J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 465–469.
29.Guru V, Verbeek PR, Morrison LJ. Response of paramedics to terminally ill patients with cardiac arrest: an ethical dilemma. CMAJ. 1999; 161: 1251–1254
30.Hickman SE, Tolle SW, Brummel-Smith K, Carley MM. Use of the Physician Orders for Life-Sustaining Treatment Program in Oregon nursing facilities: beyond resuscitation status. J Am Geriatr Soc. 2004; 52: 1424–1429.
31.Iserson KV, Stocking C. Standards and limits: emergency physicians’ attitude toward prehospital resuscitation. Am J Emerg Med. 1993; 11: 592–594.
32.Lahn M, Friedman B, Bijur P, Haughey M, Gallagher EJ. Advance directives in skilled nursing facility residents transferred to emergency departments. Acad Emerg Med. 2001; 8: 1158–1162.
33.Lee MA, Brummel-Smith K, Meyer J, Drew N, London MR. Physician orders for life-sustaining treatment (POLST): outcomes in a PACE program. Program of All-Inclusive Care for the Elderly. J Am Geriatr Soc. 2000; 48: 1219–1225.
34.Llovera IMF, Ryan JG, Ward MF, Sama A. Are emergency department patients thinking about advance directives? Acad Emerg Med. 1997; 4: 976–980.
35.Marco CA, Schears RM. Prehospital resuscitation practices: a survey of prehospital providers. J Emerg Med. 2003; 24: 101–106.
36.Hanson LC, Rodgman E. The use of living wills at the end of life: a national study. Arch Intern Med. 1996; 156: 1018–1022.
37.Hayashi M, Hasui C, Kitamura F, Murakami M, Takeuchi M, Katoh H, Kitamura T. Respecting autonomy in difficult medical settings: a questionnaire study in Japan. Ethics Behav. 2000; 10: 51–63.
38.Tolle SW, Tilden VP, Nelson CA, Dunn PM. A prospective study of the efficacy of the physician order form for life-sustaining treatment. J Am Geriatr Soc. 1998; 46: 1097–1102.
39.Iserson KV. Notifying survivors about sudden, unexpected deaths. West J Med. 2000; 173: 261–265.
40.Bereavement. In: Resuscitation Council UK Advanced Life Support Course Manual; 1998.
41.Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE. Do families want to be present during CPR? A retrospective survey. J Emerg Nurs. 1998; 24: 400–405.
42.Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives [comment]. Lancet. 1998; 352: 614–617.
43.Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to be present during invasive procedures performed on their children in the emergency department? A survey of 400 parents. Ann Emerg Med. 1999; 34: 70–74.
44.Adams S, Whitlock M, Higgs R, Bloomfield P, Baskett PJ. Should relatives be allowed to watch resuscitation? BMJ. 1994; 308: 1687–1692.
45.Boyd R. Witnessed resuscitation by relatives. Resuscitation. 2000; 43: 171–176.
46.Hampe SO. Needs of the grieving spouse in a hospital setting. Nurs Res. 1975; 24: 113–120.
47.Offord RJ. Should relatives of patients with cardiac arrest be invited to be present during cardiopulmonary resuscitation? Intensive Crit Care Nurs. 1998; 14: 288–293.
48.Shaner K, Eckle N. Implementing a program to support the option of family presence during resuscitation. The Association for the Care of Children’s Health (ACCH) Advocate. 1997; 3: 3–7.
49.Eichhorn DJ, Meyers TA, Mitchell TG, Guzzetta CE. Opening the doors: family presence during resuscitation. J Cardiovasc Nurs. 1996; 10: 59–70.
50.Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med. 1987; 16: 673–675.
51.Barratt F, Wallis DN. Relatives in the resuscitation room: their point of view. J Accid Emerg Med. 1998; 15: 109–111.
52.Beckman AW, Sloan BK, Moore GP, Cordell WH, Brizendine EJ, Boie ET, Knoop KJ, Goldman MJ, Geninatti MR. Should parents be present during emergency department procedures on children, and who should make that decision? A survey of emergency physician and nurse attitudes. Acad Emerg Med. 2002; 9: 154–158.

บทที่ 3: ภาพรวมของการช่วยชีวิต

3.1 บทนำ

เราทราบกันดีแล้วว่าการช่วยชีวิตไม่ใช่ทักษะเรื่องใดเรื่องหนึ่งเพียงเรื่องเดียว แต่เป็นชุดของทักษะที่ประกอบด้วยการประเมินและการลงมือปฏิบัติการเป็นขั้นตอนต่อๆกันไป ต่อมาเราก็ได้ทราบเพิ่มอีกว่าภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่ใช่เป็นปัญหาเดียว ขั้นตอนและวิธีช่วยชีวิตก็อาจจะต้องปรับเปลี่ยนไปตามเหตุที่ทำให้เกิดหัวใจหยุดเต้น ในการประชุมพิเคราะห์หลักฐานปีค.ศ. 2005 บรรดานักวิจัยต่างถกเถียงกันถึงทุกแง่ทุกมุมของการช่วยชีวิต แต่ท้ายที่สุดที่ประชุมก็ต้องกลับมาตั้งต้นที่คำถามเดิมว่า “เราจะทำให้ประชาชนและบุคลากรทางการแพทย์เรียนรู้วิธีการช่วยชีวิตและลงมือช่วยชีวิตอย่างได้ผลได้อย่างไร?”

3.2 ระบาดวิทยา

ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (Sudden cardiac arrest -SCA) เป็นสาเหตุการตายอันดับหนึ่งของสหรัฐอเมริกาและแคนาดา 1–3 แม้ว่าการประมาณจำนวนผู้ตายจากหัวใจหยุดเต้นกะทันหันนอกโรงพยาบาลในแต่ละปีจะได้ตัวเลขที่แตกต่างหลากหลาย 1,2,4,5 ข้อมูลจากศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคอเมริกัน (CDC) สรุปประมาณการว่าในสหรัฐอเมริกามีผู้เสียชีวิตนอกโรงพยาบาลและที่ห้องฉุกเฉินจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบปีละประมาณ 330,000 คน ในจำนวนนี้ประมาณ 250,000 คนตายนอกโรงพยาบาล 1,6 อุบัติการของการเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันในอเมริกาเหนืออยู่ที่ 0.55 คนต่อประชากร 1,000 คน3,4

3.3    ภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (SCA) และห่วงโซ่ของการรอดชีวิต (Chain of Survival)

ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (SCA) ส่วนใหญ่เกิด ventricular fibrillation (VF) ขณะใดขณะหนึ่งในระหว่างหัวใจหยุดเต้น3–5  ซึ่งต่อไปในหนังสือนี้จะเรียกรวมกันว่า “VF SCA”  มีผู้บรรยายไว้ว่า VF เองยังแบ่งออกได้เป็นสามระยะ 7 และการช่วยชีวิตจะได้ผลดีที่สุดถ้าทำการช็อกไฟฟ้า (defibrillation) ได้ภายในระยะ 5 นาทีแรกหลังจากผู้ป่วยหมดสติ เนื่องจากระยะเวลานับจากมีผู้เรียกทางโทรศัพท์เข้ามาถึงระบบริการฉุกเฉินทางการแพทย์ (EMS) ไปจนถึงเวลาที่รถฉุกเฉินพาบุคลากรไปถึงที่เกิดเหตุมักนานเกิน 5 นาที 8  การจะทำให้ได้อัตรารอดชีวิตสูงจึงต้องอาศัยการสอนให้ประชาชนทั่วไปช่วยหายใจและกดหน้าอก (CPR) เป็น และการมีระบบเครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติที่คนทั่วไปเข้าถึงได้ (Public Access Defibrillator - PAD หรือ Automatic External Defibrilator - AED) 9,10  องค์ประกอบที่ทำให้โปรแกรม CPR และ PAD ได้ผลดีที่สุดคือการมีสภาพแวดล้อมที่จัดการและควบคุมได้ มีบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมดีและมีความกระตือรือร้น มีแผนปฏิบัติการดี มีการซ้อมเตรียมความพร้อมสม่ำเสมอ และมีระยะเวลาสนองตอบต่อการเรียกฉุกเฉินสั้น ตัวอย่างของสภาพแวดล้อมที่ประสบความสำเร็จดังกล่าวเช่นสนามบิน 9  บนเครื่องบิน 11 บ่อนกาสิโน 12 และโรงพยาบาล (ดูบทที่ 4: การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในผู้ใหญ่) โครงการ CPR และ AED ของตำรวจที่มีการบริหารอย่างดีหลายโครงการก็มีอัตราการรอดชีวิตจากการเกิด VF arrest นอกโรงพยาบาลที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 13
การทำ CPR มีความสำคัญทั้งก่อนและหลังการช็อกไฟฟ้า ถ้าทำ CPR ทันทีหลังผู้ป่วยหมดสติจาก VF SCA จะเพิ่มโอกาสรอดชีวิตขึ้นไปอีกถึง 2 หรือ 3 เท่า 14–17  ควรทำ CPR ไปจนกว่าจะได้เครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติ (AED) หรือเครื่องช็อกแบบ manual มา ผู้ป่วยที่เกิด VF แล้ว 5 นาทีโดยไม่มีการรักษาใดๆ อาจได้ผลการรักษาดีกว่าหากทำ CPR โดยกดหน้าอกอย่างมีประสิทธิภาพให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจและสมองก่อนที่จะได้รับการช็อกไฟฟ้า 18,19  การทำ CPR ทันทีหลังเสร็จการช็อกไฟฟ้าก็มีความสำคัญเช่นกัน ผู้หมดสติส่วนใหญ่จะเกิดภาวะ asystole หรือ pulseless electrical activity (PEA) อยู่นานหลายนาทีหลังการช็อกด้วยไฟฟ้า การทำ CPR จะช่วยเปลี่ยน rhythms เหล่านี้กลับมาเป็น rhythm ที่มีชีพจรได้ 20–22
ผู้ป่วยผู้ใหญ่ไม่ได้เสียชีวิตด้วย VF SCA ทั้งหมด มีอยู่จำนวนหนึ่งซึ่งไม่ทราบว่ามากเท่าใดเสียชีวิตด้วยกลไกการขาดอากาศ (asphyxial mechanism) เช่นในกรณีจมน้ำ หรือได้รับยาเกินขนาดเป็นต้น ภาวะ  asphyxia เป็นกลไกการเกิดหัวใจหยุดเต้นในเด็กส่วนใหญ่ด้วย แต่ก็มีเด็กอีกส่วนหนึ่ง ประมาณ  5% ถึง 15% เป็นแบบ VF SCA 23–25 การศึกษาในสัตว์พบว่าการช่วยชีวิตในกรณีหัวใจหยุดเต้นจาก asphyxia จะได้ผลดีที่สุดถ้าทำการกดหน้าอกร่วมกับการช่วยหายใจ แม้ว่าการกดหน้าอกเพียงอย่างเดียวจะให้ผลดีกว่าไม่ทำการช่วยอะไรเลยก็ตาม 26,27

3.4 ความแตกต่างของการทำ CPR แยกตามอายุและการยึดหลักทำให้ง่ายเข้าไว้

คณะผู้จัดทำคำแนะนำปี ค.ศ. 2005 (AHA Guidelines for CPR and ECC)  ได้ทำให้ลำดับขั้นตอนการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานง่ายขึ้น โดยเฉพาะเมื่อใช้สอนบุคคลทั่วไป ทั้งนี้โดยพยายามให้มีความแตกต่างของขั้นตอนที่ใช้กับเด็กทารก เด็กโต และผู้ใหญ่ให้น้อยที่สุด จึงเป็นครั้งแรกที่มีการออกคำแนะนำให้ใช้อัตราการกดหน้าอก 30 ครั้งต่อการช่วยหายใจ 2 ครั้ง กับทั้งเด็กทารก เด็กโต และผู้ใหญ่ เหมือนกันหมด (แต่ไม่นับรวมเด็กแรกเกิด) นอกจากนี้ ทักษะบางอย่างที่มีโอกาสใช้น้อย เช่น การช่วยหายใจอย่างเดียวโดยไม่กดหน้าอก ก็จะไม่สอนให้แก่บุคคลทั่วไปอีกต่อไปแล้ว ทั้งนี้เพื่อให้ CPR เป็นอะไรที่เรียนง่าย จำง่าย และทำง่าย สำหรับบุคคลทั่วไป

3.5 ความแตกต่างของการทำ CPR โดยบุคคลทั่วไปและบุคลากรทางการแพทย์

พอจะสรุปความแตกต่างในการทำ CPR ระหว่างบุคคลทั่วไปกับบุคลากรทางการแพทย์ได้ดังนี้ 

  • —  กรณีหมดสติกะทันหันในคนทุกกลุ่มอายุ บุคลากรทางการแพทย์ที่อยู่คนเดียวควรโทรศัพท์เรียกหน่วยหรือทีมช่วยฉุกเฉินก่อน แล้วไปเอาเครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติ (AED) มา (กรณีที่มีเครื่อง) แล้วจับผู้ป่วยนอนหงายและเริ่มทำ CPR ร่วมกับใช้ AED
  • — กรณีที่การหมดสติน่าจะเกิดจาก asphyxia  เช่นจมน้ำ บุคลากรทางการแพทย์ที่อยู่คนเดียว ควรทำ CPR ไปสัก 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ก่อน แล้วจึงทิ้งผู้หมดสติไปโทรศัพท์เรียกหน่วยหรือทีมช่วยฉุกเฉินและเอาเครื่อง AED จากนั้นจึงจัดผู้ป่วยนอนหงาย เริ่มขั้นตอน CPR และใช้ AED
  • หลังจากช่วยหายใจแก่ผู้หมดสติที่ไม่หายใจเองไปสองครั้งแล้ว บุคลากรทางการแพทย์ควรพยายามคลำชีพจรโดยใช้เวลาไม่เกิน 10 วินาที ถ้าคลำชีพจรไม่ได้อย่างชัดเจน จึงเริ่มการกดหน้าอกสลับกับการช่วยหายใจ 
  • บุคลากรทางการแพทย์ได้รับการสอนให้ทำการช่วยชีวิตโดยวิธีช่วยหายใจอย่างเดียวโดยไม่กดหน้าอกในผู้หมดสติที่หยุดหายใจแต่ยังมีชีพจรอยู่ โดยให้ได้ความถี่ของการช่วยหายใจ 10 ถึง 12 ครั้งต่อนาทีสำหรับผู้ใหญ่ หรือ 12 ถึง 20 ครั้งต่อนาทีสำหรับเด็กทารกและเด็กโต 

ในการช่วยชีวิตที่มีบุคลากรทางการแพทย์สองคนขึ้นไป เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจ (หมายถึง advanced airway เช่น endotracheal tube, laryngeal mask airway [LMA], esophageal-tracheal combitube [Combitube]) แล้ว ผู้ทำหน้าที่กดหน้าอก ไม่ต้องหยุดกดหน้าอกรอขณะผู้ทำหน้าที่ช่วยหายใจกำลังบีบหรือเป่าลมเข้าปอด คือผู้ทำหน้าที่กดหน้าอกก็ทำการกดหน้าอกต่อเนื่องไปในอัตรา 100 ครั้งต่อนาที ส่วนผู้ทำหน้าที่ช่วยหายใจก็ทำการช่วยหายใจต่อเนื่องไปในอัตรา 8 ถึง 10 ครั้งต่อนาทีทั้งนี้ต้องระวังไม่ช่วยหายใจถี่มากเกินไป ทั้งสองคนควรสลับหน้าที่กันเพื่อป้องกันความเหนื่อยล้าทุก 2 นาที ถ้ามีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตหลายคนก็ควรผลัดกันทำหน้าที่กดหน้าอกครั้งละ 2 นาที การสลับหน้าที่ควรใช้เวลาน้อยกว่าครั้งละ 5 วินาทีเพื่อไม่ให้การกดหน้าอกขาดตอน

3.6 การกำหนดเส้นแบ่งตามอายุ

การที่สาเหตุของการเกิดหัวใจหยุดเต้นในเด็กกับในผู้ใหญ่แตกต่างกัน ทำให้มีความจำเป็นต้องกำหนดลำดับขั้นตอนการช่วยชีวิตที่แตกต่างกันบ้าง เนื่องจากไม่มีเอกลักษณ์ทางกายวิภาคหรือสรีรวิทยาใดๆที่จะแบ่งความเป็นผู้ใหญ่กับเด็กได้ชัดเจน และไม่มีหลักฐานวิทยาศาสตร์ใดๆมาระบุได้ว่า ณ อายุเท่าใดต้องใช้วิธี CPR ของเด็ก อายุเท่าใดต้องใช้วิธีของผู้ใหญ่ การกำหนดเส้นแบ่งระหว่างเด็กกับผู้ใหญ่จึงอาศัยความง่ายในการสอนและการปฏิบัติเป็นสำคัญ ในคำแนะนำปีค.ศ. 2005 นี้แนะนำให้
(1) กรณีสอนบุคลากรทางการแพทย์ ให้ใช้วิธี CPR สำหรับเด็กแรกเกิด (newborn) แก่เด็กตั้งแต่แรกคลอดออกมาจนถึงวันที่แพทย์จำหน่ายกลับบ้านหลังคลอด คำแนะนำวิธีสำหรับเด็กทารก (infant) นั้นให้ใช้กับเด็กที่อายุต่ำกว่าประมาณ 1 ปี คำแนะนำสำหรับเด็กโตให้ใช้กับเด็กอายุประมาณ 1 ถึงระยะเริ่มเป็นหนุ่มสาว (ประมาณ 12 ถึง 14 ปี) โดยวินิจฉัยจากการที่เริ่มมีลักษณะทางเพศระยะที่สองปรากฎให้เห็น ทั้งนี้แต่ละโรงพยาบาล (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรงพยาบาลเด็ก) อาจขยายเส้นแบ่งอายุของเด็กโตออกไปเกินกว่าที่กำหนดในคำแนะนำนี้ได้ตามความเหมาะสมเฉพาะแห่ง
(2) กรณีสอนบุคคลทั่วไป คำแนะนำสำหรับเด็กโตให้ใช้กับเด็กอายุประมาณ 1 ถึง 8 ปี คำแนะนำสำหรับผู้ใหญ่ให้ใช้กับผู้ที่มีอายุตั้งแต่ประมาณ 8 ปีขึ้นไป ทั้งนี้เพื่อเหมือนกันทั้งในคำแนะนำปีคศ. 2005 และ ECC Guidelines 2000 28

3.7 การใช้ AED และการทำ Defibrillation ในเด็ก

ในการรักษาผู้ป่วยเด็กที่หมดสติในสถานการณ์นอกโรงพยาบาลก่อนที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตจะไปถึง ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตไม่ว่าจะเป็นบุคคลทั่วไปหรือเป็นบุคลากรทางการแพทย์ควรทำ CPR ไปก่อนประมาณ 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ก่อนที่จะติด  AED เข้ากับผู้หมดสติ คำแนะนำนี้สอดคล้องกับคำแนะนำที่ออกไปก่อนหน้านี้เมื่อปีค.ศ. 2003.29 ดังที่ได้กล่าวข้างต้นแล้วว่าภาวะหัวใจหยุดเต้นในเด็กส่วนใหญ่ไม่ได้เกิดจาก VF การพะวงติดและเปิดใช้เครื่อง AED ทันทีจะทำให้ CPR ขาดตอนในขณะที่ร่างกายผู้ป่วยกำลังจะได้ประโยชน์จาก CPR มากที่สุด
ในกรณีที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตซึ่งเป็นบุคลากรทางการแพทย์ประสบเห็นผู้ป่วยเด็กกำลังหมดสติคาตา (witness sudden arrest)  ให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตใช้ AED เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้
ปัจจุบันยังไม่มีคำแนะนำการใช้ AED ในเด็กทารก (อายุน้อยกว่า 1 ปี) ว่าควรใช้หรือไม่ควรใช้ 
ในเด็กอายุ 1 – 8 ปี ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรเลือกใช้ระบบลดกระแสไฟสำหรับเด็ก (pediatric dose-attenuating system) ถ้ามี ระบบนี้ออกแบบมาให้จ่ายไฟฟ้าในขนาดที่เหมาะสมกับเด็กอายุประมาณ 8 ปี หรือน้ำหนักตัวประมาณ 25 กก. หรือสูงประมาณ 127 ซม. เครื่อง AED ที่ไม่มีระบบลดกระแสไฟสำหรับเด็ก ควรใช้กับเด็กอายุเกิน 8 ปีขึ้นไปและกับผู้ใหญ่ ไม่ควรใช้ระบบลดกระแสไฟสำหรับเด็กกับผู้มีอายุเกิน 8 ปีขึ้นไปเพราะกระแสไฟที่เครื่องปล่อยให้อาจจะไม่พอ 
สำหรับการช่วยชีวิตในโรงพยาบาล ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรเริ่มทำ CPR ทันทีและใช้ AED หรือเครื่อง manual defibrillator ทันทีที่พร้อม ในกรณีใช้เครื่อง manual defibrillator แนะนำให้ใช้กระแสไฟในขนาด 2 จูลส์/กก.ในการช็อกครั้งแรก และ 4 จูลส์/กก.ในการช็อกครั้งต่อๆไป

3.8 ลำดับขั้นตอน

ถ้ามีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตหลายคนอยู่ในเหตุการณ์ อาจลงมือปฏิบัติการหลายอย่างไปพร้อมๆกัน เช่นคนหนึ่งอยู่กับผู้หมดสติและลงมือทำ CPR อีกคนไปโทรศัพท์และไปเอาเครื่อง AED (ถ้ามี) ขั้นตอนการช่วยชีวิตที่แนะนำไว้ข้างล่างนี้จึงมีไว้สำหรับเฉพาะกรณีที่มีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตคนเดียว รายละเอียดของขั้นตอนเหล่านี้มีอยู่ในบทถัดไป (บทที่ 4: การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในผู้ใหญ่ บทที่ 5: การรักษาด้วยไฟฟ้า บทที่ 11 การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในเด็ก)
ลำดับขั้นตอนการช่วยชีวิตผู้ใหญ่โดยผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่เป็นบุคคลทั่วไป มีดังนี้
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่อยู่คนเดียว ควรโทรศัพท์เรียกหน่วยช่วยเหลือฉุกเฉินและไปเอาเครื่อง AED มาก่อน(ถ้ามี) แล้วกลับมายังผู้หมดสติเพื่อเริ่มขั้นตอนการทำ CPR และใช้ AED เมื่อสมควรใช้
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรเปิดทางเดินลมหายใจและตรวจการหายใจ ถ้าไม่มีการหายใจแบบปกติ ควรช่วยหายใจไป 2 ครั้ง 
ทันทีที่ช่วยหายใจเสร็จ ควรเริ่มรอบการกดหน้าอกไป 30 ครั้ง สลับกับการช่วยหายใจ 2 ครั้ง และใช้ AED เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ 
ลำดับขั้นตอนการช่วยชีวิตเด็กทารกหรือเด็กโต โดยผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่เป็นบุคคลทั่วไป มีดังนี้
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรเปิดทางเดินลมหายใจและตรวจการหายใจ ถ้าไม่มีการหายใจแบบปกติ ควรช่วยหายใจไป 2 ครั้ง 
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรทำ CPR ไป 5 รอบ แต่ละรอบประกอบด้วยการกดหน้าอก 30 ครั้ง การช่วยหายใจ 2 ครั้ง ใช้เวลาประมาณ 2 นาทีก่อน แล้วทิ้งผู้หมดสติไปโทรศัพท์เรียกหน่วยช่วยเหลือฉุกเฉินและเอาเครื่อง AED สำหรับเด็กมา (ถ้ามี) เหตุผลที่ต้องให้ทำ CPR ก่อนก็เนื่องจากสาเหตุของหัวใจหยุดเต้นในเด็กส่วนใหญ่เป็น asphyxia (รวมทั้ง primary respiratory arrest) และมักสนองตอบหรือได้ประโยชน์สูงสุดจากการรีบทำ CPR

ลำดับขั้นตอนการช่วยชีวิตที่ทำโดยบุคลากรทางการแพทย์ก็คล้ายกับที่ทำโดยบุคคลทั่วไป แต่มีจุดแตกต่างกันเฉพาะบางประเด็นดังนี้

ดังที่ได้กล่าวมาแล้วข้างต้น บุคลากรทางการแพทย์จะได้รับการสอนทักษะและขั้นตอนปฏิบัติบางอย่างซึ่งมิได้สอนให้แก่บุคคลทั่วไป

3.9 การตรวจการหายใจและช่วยหายใจ

3.9.1 การตรวจการหายใจ

เมื่อบุคคลทั่วไปตรวจดูว่าผู้หมดสติหายใจหรือไม่ ควรเน้นให้มองหาการหายใจแบบปกติ เพื่อให้เห็นความแตกต่างระหว่างผู้หมดสติที่หายใจเองได้และไม่จำเป็นต้องทำ CPR กับผู้หมดสติที่หายใจเฮือกที่กำลังเกิดหัวใจหยุดเต้นซึ่งต้องทำ CPR
เมื่อบุคคลทั่วไปตรวจผู้หมดสติที่เป็นเด็กทารกและเด็กโต ควรมองหาเพียงแค่ว่าหายใจได้หรือหายใจไม่ได้เท่านั้นก็พอ เพราะเด็กทารกและเด็กโตบางครั้งมักหายใจแบบเฮือกหรือแบบไม่ปกติแต่ก็ได้อากาศเพียงพอโดยไม่ต้องช่วยหายใจ
เมื่อบุคลากรทางการแพทย์ตรวจการหายใจ ในกรณีที่ผู้ป่วยหายใจได้เอง ควรประเมินด้วยว่าการหายใจนั้นเพียงพอหรือไม่ เพราะผู้ป่วยบางรายแม้จะหายใจเองแต่ก็ไม่เพียงพอ ต้องช่วยหายใจ

3.9.2 การช่วยหายใจ

การช่วยหายใจแต่ละครั้งควรใช้เวลาเป่าลมเข้านาน 1 วินาที และใช้ปริมาตรลมมากพอที่จะมองเห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น ข้อแนะนำใหม่อื่นๆเกี่ยวกับการช่วยหายใจมีดังนี้
บุคลากรทางการแพทย์ควรใส่ใจช่วยหายใจเด็กทารกและเด็กโตให้พอเพียงเป็นพิเศษเพราะเด็กทารกและเด็กโตมักมีภาวะขาดอากาศเป็นสาเหตุของการเกิดหมดสติและหัวใจหยุดเต้น หากไม่แน่ใจว่าการช่วยหายใจเพียงพอ ควรเปิดทางเดินลมหายใจซ้ำและช่วยหายใจซ้ำอีกชุดหนึ่ง
ในกรณีที่ทำการช่วยหายใจโดยไม่กดหน้าอกในผู้หมดสติที่มีชีพจร ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรช่วยหายใจ 12 - 20 ครั้งต่อนาทีสำหรับเด็กทารกและเด็กโต และ 10 - 12 ครั้งต่อนาทีสำหรับผู้ใหญ่
ดังที่ได้กล่าวแล้วข้างต้น เมื่อใส่ท่อช่วยหายใจได้แล้ว ในการช่วยชีวิตโดยผู้ปฏิบัติการสองคน ให้ต่างคนต่างทำ โดยให้คนกดหน้าอกกดอย่างต่อเนื่องในอัตรานาทีละ 100 ครั้ง โดยไม่ต้องหยุดกดหน้าอกรอขณะอีกคนหนึ่งทำการช่วยหายใจ การช่วยหายใจให้ทำในอัตรา 8 - 10 ครั้งต่อนาที

3.9.3 การกดหน้าอก

ทั้งบุคคลทั่วไปและบุคลากรทางการแพทย์ควรกดหน้าอกให้ยุบลงไป 1/3 ถึง 1/2 ส่วนถ้าเป็นเด็กทารกและเด็กโต ควรกดหน้าอกแรง แล้วรอให้หน้าอกเด้งกลับ (recoil) เต็มที่ก่อนที่จะกดครั้งต่อไป ควรกดให้เร็ว (100 ครั้งต่อนาที) และควรกดหน้าอกให้ต่อเนื่องโดยมีการขาดตอนน้อยที่สุด
เนื่องจากทั้งตัวเด็กและตัวผู้ปฏิบัติการอาจมีขนาดแตกต่างหลากหลาย จึงไม่แนะนำให้ถือการกดหน้าอกเด็กทุกอายุโดยใช้มือข้างเดียวเป็นมาตรฐานอีกต่อไปแล้ว แต่แนะนำให้ใช้ได้ทั้งวิธีกดด้วยมือข้างเดียวหรือสองข้าง เช่นเดียวกับผู้ใหญ่แทน
บุคคลทั่วไปควรใช้อัตราส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจ 30:2 กับผู้หมดสติทุกกลุ่มอายุไม่ว่าจะเป็นเด็กทารก เด็กโต หรือผู้ใหญ่ ส่วนบุคลากรทางการแพทย์ควรใช้อัตรา 30:2 กรณีมีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตคนเดียวกับผู้หมดสติทุกกลุ่มอายุ แต่ใช้อัตรา 15:2 กรณีที่ผู้ปฏิบัติการสองคนทำการช่วยชีวิตผู้หมดสติที่เป็นเด็กทารกหรือเด็กโต

กรณีเด็กทารก

คำแนะนำการกดหน้าอกเด็กทารก (อายุต่ำกว่า 1 ปี) มีดังนี้

กรณีเด็กโต

คำแนะนำการกดหน้าอกเด็กโต (อายุประมาณ 1 - 8 ปี) มีดังนี้

กรณีสำหรับผู้ใหญ่

คำแนะนำการกดหน้าอกผู้ใหญ่ (อายุ 8 ปีขึ้นไป) มีดังนี้

การเปรียบเทียบการทำ CPR ในผู้ใหญ่ เด็กโต และเด็กทารก ได้แสดงไว้ในตาราง 3.1 และตาราง 3.2
ตาราง 3.1 สรุป ขั้นตอน BLS สำหรับบุคคลทั่วไป ใช้ได้กับเด็กทารก เด็กโต ผู้ใหญ่ (แต่ไม่รวมเด็กแรกเกิด)

ขั้นตอน

ผู้ใหญ่ (>8 ปี)

เด็กโต (1-8 ปี)

เด็กทารก (<1 ปี)

Airway

ดึงคาง ดันหน้าผาก

ดึงคาง ดันหน้าผาก

ดึงคาง ดันหน้าผาก

Breathing

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

จุดกดหน้าอก

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับเส้นต่อระหว่างหัวนม

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับเส้นต่อระหว่างหัวนม

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับต่ำกว่าเส้นต่อระหว่างหัวนมเล็กน้อย

วิธีกดหน้าอก

ส้นมือหนึ่งกด อีกส้นมือหนึ่งซ้อนข้างบน

ส้นมือหนึ่งกด อีกส้นมือหนึ่งซ้อนข้างบน

กดด้วยนิ้วมือ 2-3 นิ้ว

ความลึกการกด

ให้หน้าอกยุบหนึ่งนิ้วครึ่งถึงสองนิ้ว

ให้หน้าอกยุบหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของความหนา

ให้หน้าอกยุบหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของความหนา

ความเร็วการกด

100 ครั้ง/นาที

100 ครั้ง/นาที

100 ครั้ง/นาที

สัดส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจ

30:2

30:2

30:2

Defibrillation

ใช้ AED adult pad

ใช้ AED หลังทำ CPR แล้ว 5 รอบ

ไม่มีคำแนะนำ

ตาราง 3.2 สรุปขั้นตอน BLS สำหรับบุคลากรทางการแพทย์ ใช้ได้กับเด็กทารก เด็กโต ผู้ใหญ่ (แต่ไม่รวมเด็กแรกเกิด)

ขั้นตอน

ผู้ใหญ่ (วัยรุ่นขึ้นไป)

เด็กโต (1 ปี – preadolescence)

เด็กทารก (<1 ปี)

Airway

ดึงคาง ดันหน้าผาก (กรณี trauma ใช้ jaw thrust)

ดึงคาง ดันหน้าผาก (กรณี trauma ใช้ jaw thrust)

ดึงคาง ดันหน้าผาก

Breathing

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

ช่วยหายใจสองครั้ง
ครั้งละ 1 วินาที

กรณีช่วยหายใจโดยไม่กดหน้าอก

ช่วยหายใจ 10 – 12 ครั้งต่อนาที

ช่วยหายใจ 12 – 20 ครั้งต่อนาที

ช่วยหายใจ 12 – 20 ครั้งต่อนาที

กรณีช่วยหายใจขณะมีท่อช่วยหายใจ

ช่วยหายใจ 8 – 10 ครั้ง
ต่อนาที

ช่วยหายใจ 8 – 10 ครั้งต่อนาที

ช่วยหายใจ 8 – 10 ครั้งต่อนาที

กรณีมีการอุดกั้นทางเดินลมหายใจ

ทำ abdominal thrust

ทำ abdominal thrust

จับคว่ำตบหลังสลับกับจับหงายกดหน้าอก

การจับชีพจร

carotid pulse

carotid pulse

brachial หรือ femoral pulse

จุดกดหน้าอก

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับเส้นต่อระหว่างหัวนม

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับเส้นต่อระหว่างหัวนม

ครึ่งล่างกระดูกหน้าอก ระดับต่ำกว่าเส้นต่อระหว่างหัวนมเล็กน้อย

วิธีกดหน้าอก

ส้นมือหนึ่งกด อีกส้นมือหนึ่งซ้อนข้างบน

ส้นมือหนึ่งกด อีกส้นมือหนึ่งซ้อนข้างบน

กดด้วยนิ้วมือ 2-3 นิ้ว

ความลึกการกด

ให้หน้าอกยุบหนึ่งนิ้วครึ่งถึงสองนิ้ว

ให้หน้าอกยุบหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของความหนา

ให้หน้าอกยุบหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของความหนา

ความเร็วการกด

100 ครั้ง/นาที

100 ครั้ง/นาที

100 ครั้ง/นาที

สัดส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจ

30:2

30:2

30:2

Defibrillation

ใช้ AED adult pad

ใช้ AED หลังทำ CPR แล้ว 5 รอบยกเว้น witnessed arrest หรือในรพ.ให้ใช้ AED ทันทีที่พร้อม

ไม่มีคำแนะนำ

 

 

3.10 การทำ CPR สำหรับเด็กแรกเกิด (Newborns)

คำแนะนำการช่วยชีวิตสำหรับเด็กแรกเกิด (newborns) แตกต่างจากของเด็กทารก เพราะผู้ดูแลเด็กแรกเกิดส่วนใหญ่ไม่ได้ดูแลเด็กทารกหรือเด็กโต หรือผู้ใหญ่ จึงไม่มีความจำเป็นที่จะต้องจัดทำคำแนะนำที่ใช้เป็นการทั่วไป ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการทำ CPR เด็กแรกเกิดจากคำแนะนำปีค.ศ. 2000 มาจนถึงคำแนะนำนี้28:

3.11 บทเรียนสำคัญเกี่ยวกับ CPR

เราได้เรียนรู้ว่าการจะทำ CPR ให้ได้ผลนั้นต้องเริ่มทำเร็วที่สุดทันทีหลังจากหมดสติ และต้องอาศัยบุคคลทั่วไปที่ได้รับการฝึกอบรมและมีใจอยากช่วยเป็นผู้เริ่มทำ CPR เรียกหน่วยEMS และไปเอาเครื่อง AED มา เราเรียนรู้ว่าถ้าขั้นตอนเหล่านี้ทำได้เหมาะเจาะทันที อัตราการรอดชีวิตจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 30–32  แต่ที่น่าเศร้าก็คือเราได้เรียนรู้ด้วยว่าเมื่อมีการหมดสติต่อหน้าต่อตาผู้อื่นเกิดขึ้น ผู้หมดสติจะได้รับการทำ CPR เพียงหนึ่งในสามหรือน้อยกว่า 31,32 และเรียนรู้ว่าเมื่อมีการทำ CPR แล้วก็จริง ส่วนใหญ่ทำไปอย่างไม่ถูกต้องหรือไม่มีประสิทธิภาพ กรณีที่ได้ใส่ท่อหายใจแล้วก็มักมีการช่วยหายใจมากเกินไปซึ่งทำให้ cardiac output ลดลง 33 การกดหน้าอกก็ขาดตอนบ่อยมากเกินไป 34–37  ทำให้เลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดหัวใจไม่พอและอัตรารอดชีวิตต่ำ 38–40 การกดหน้าอกก็มักจะกดเบาหรือกดตื้นเกินไป และมีอัตราการกดที่ช้าเกินไป
คำแนะนำนี้ย้ำให้ได้การทำ CPR ที่มีคุณภาพ นั่นคือ (1) กดแรง (2) กดเร็ว (3) ปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ (4) กดต่อเนื่องให้ขาดตอนน้อยที่สุด และได้ทำคำแนะนำให้ง่ายขึ้น เพื่อให้เรียนง่าย จำง่าย และทำได้ง่าย
เรายังไม่มีหลักฐานมาตอบว่าทำไมผู้ประสบเหตุจึงไม่อยากทำ CPR  แต่อาจมีเหตุผลที่อาจเป็นไปได้หลายอย่างเช่น
บ้างว่าการทำ CPR ยุ่งยากเกินไป ขั้นตอนมากไป เราจึงทำให้มันง่ายขึ้นทุกจุดที่หลักฐานวิทยาศาสตร์เอื้อให้ทำได้ ยกตัวอย่างเช่นการทำให้อัตราการกดหน้าอกต่อการหายใจเหมือนกันหมดในทุกกลุ่มอายุ เป็นต้น
บ้างรู้สึกว่าวิธีการฝึกอบรมของเราไม่ดี สอนไปแล้วก็ลืมอย่างรวดเร็ว 41 ทาง AHA ได้จัดตั้งอนุกรรมการศึกษาอบรมขึ้นมาค้นหาวิธีสอนที่มีประสิทธิผลดีกว่าในอนาคต ขณะเดียวกันเราคงต้องพยายามประยุกต์แนวคิดเรื่อง self-efficacy ตามหลักวิชาจิตวิทยามาใช้ เพื่อพยายามเข้าใจว่าทำไมบุคลากรที่มีพื้นฐานเหมือนกันแต่เรียนไปแล้วกลับใช้งานได้ต่างกันมาก
บ้างชี้ว่ามวลชนกลัวการติดโรคจากการทำ CPR โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากใช้วิธีเป่าปาก 42–45  คำแนะนำนี้ย้ำความจริงที่ว่าจากข้อมูลที่มี มีอัตราการติดเชื้อเกิดขึ้นในระดับต่ำมากๆ 46  คำแนะนำนี้เชียร์ให้ทุกคนที่ยังกังวลเรื่องการติดเชื้อใช้ barrier devices เช่น pocket mask แต่ขณะเดียวกันก็ให้ทราบว่าอุปกรณ์บางอย่างเช่น face shield อาจไม่ลดอัตราการติดเชื้อ 47  และทำให้คนที่ไม่อยากเป่าปากใครให้ลงมือช่วยชีวิตโดยการเรียกความช่วยเหลือและทำการกดหน้าอกอย่างเดียวก็ยังดี
ประมาณ 10% ของเด็กแรกเกิดต้องอาศัยขั้นตอนของการช่วยชีวิตจึงจะรอดมามีชีวิตได้  หลักสูตรการช่วยชีวิตเด็กแรกเกิด (Neonatal Resuscitation Program - NRP) ซึ่งมีฐานอยู่บนคำแนะนำนี้ได้สอนให้กับบุคลากรทั่วโลกกว่า 1.75 ล้านคน ความแตกต่างของการช่วยชีวิตเด็กแรกเกิดอยู่ที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตเกือบทั้งหมดเป็นบุคลากรทางการแพทย์ ไม่เหมือนการช่วยชีวิตในกลุ่มอายุอื่นซึ่งต้องอาศัยบุคคลทั่วไป

3.12 การพัฒนาคุณภาพ

กระบวนการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่องเป็นองค์ประกอบสำคัญที่จะทำให้โครงการช่วยชีวิตประสบความสำเร็จ ในส่วนของการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลนั้น โครงการลงทะเบียนการช่วยชีวิต Utstein Registries เป็นแม่แบบที่ดีที่เอื้อต่อการช่วยพัฒนาคุณภาพต่อเนื่อง 48–51
ในประเทศสหรัฐอเมริกา ภาคีรับรองคุณภาพโรงพยาบาล (Joint Commission for the Accreditation of Healthcare Organizations - JCAHO) ได้ทบทวนมาตรฐานการช่วยชีวิตสำหรับแต่ละโรงพยาบาลซึ่งรวมถึงการประเมินนโยบายช่วยชีวิต ระเบียบปฏิบัติ วิธีทำงาน กระบวนการ เครื่องมือ การฝึกอบรมบุคลากร และการประเมินผลลัพท์ของการช่วยชีวิต เพื่อให้เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจรับรองคุณภาพโรงพยาบาล 52
ในปีค.ศ. 2000 สมาคมหัวใจอเมริกันได้จัดให้มีการบันทึกผลการช่วยชีวิตระดับชาติ ( National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation - NRCPR) เพื่อช่วยให้โรงพยาบาลที่ร่วมโครงการมีระบบจัดเก็บข้อมูลในการช่วยชีวิต 53 เป้าหมายของการบันทึกผลก็เพื่อสร้างฐานข้อมูลบันทึกผลการช่วยชีวิตของแต่ละโรงพยาบาลไว้ใช้ในการปรับปรุงคุณภาพในอนาคต ซึ่งจะทำให้แต่ละโรงพยาบาลรู้พื้นฐานของตนเอง รู้ว่าควรพุ่งเป้าไปที่ปัญหาใด และเกิดโอกาสพัฒนาต่างๆขึ้นมาได้ รายละเอียดในเรื่องนี้หาได้จากเว็บไซต์ www.nrcpr.org.

3.13 ทีมอายุรกรรมฉุกเฉิน (MET)

แนวคิดจัดตั้งทีมอายุรกรรมฉุกเฉิน (Medical Emergency Teams - METs) เกิดจากการมุ่งค้นหาผู้ป่วยที่กำลังอยู่ในภาวะเสี่ยงแล้วลงมือทำการป้องกันก่อนที่จะเกิดหัวใจหยุดเต้น สมาชิกทีมประกอบด้วยแพทย์และพยาบาลที่ผ่านการฝึกอบรมทางด้าน เวชบำบัดวิกฤติ ทีมนี้มีความพร้อมถูกเรียกได้ทุกเวลา โดยพยาบาลและเจ้าหน้าที่อื่นๆจะได้รับการสอนให้รู้จักทีมนี้และสามารถเรียกทีมได้ตามเกณฑ์ที่กำหนดขึ้น มีการวิจัยสามรายการสนับสนุนประโยชน์ของการจัดทีม MET 54–56 โดยมีหลักฐานว่าลดอัตราการเกิดหัวใจหยุดเต้นและเพิ่มอัตรารอดชีวิตหลังเกิดหัวใจหยุดเต้นได้ งานวิจัยอีกสองรายการพบว่าการจัดทีมลักษณะนี้ไม่มีผลแตกต่าง 57,58 แต่ข้อมูลก็มีแนวโน้มไปในทางลดอัตราการเกิดหัวใจหยุดเต้น เพิ่มอัตรารอดชีวิต 57  และลดอัตราการย้ายเข้าไอซียู.โดยไม่ได้วางแผนล่วงหน้าได้ 58 แต่งานวิจัยล่าสุดซึ่งทำการศึกษาแบบสุ่มตัวอย่างใน โรงพยาบาล 23 แห่ง กลับพบว่าไม่มีความแตกต่างในอัตราการเกิดหัวใจหยุดเต้น การตายโดยไม่คาดฝัน การย้ายเข้าไอซียู.โดยไม่ได้วางแผนล่วงหน้า เมื่อเปรียบเทียบระหว่าง 12 โรงพยาบาลที่ใช้ระบบ MET กับอีก 11 โรงพยาบาลที่ไม่ใช้ระบบ (LOE 2).59  โดยรวมแล้วแนะนำว่าควรพิจารณานำระบบ MET เข้ามาใช้ในโรงพยาบาลที่ดูแลรักษาผู้ใหญ่โดยใส่ใจในรายละเอียดเช่นองค์ประกอบและความพร้อมถูกเรียกของทีม เป็นต้น ส่วนการใช้ระบบ MET ในโรงพยาบาลที่ดูแลผู้ป่วยเด็กนั้นยังไม่มีหลักฐานพอที่จะออกคำแนะนำ 

3.14 บทสรุป

คำแนะนำนี้ให้ข้อมูลที่ทำให้ง่ายขึ้นและย้ำความสำคัญของพื้นฐานการทำ CPR อย่างมีคุณภาพ ในบทต่อๆไปจะให้รายละเอียดเกี่ยวกับบทบาทของ CPR การเชื่อมโยง CPR กับการช็อกไฟฟ้า และบทบาทของ CPR ในการช่วยชีวิตขั้นสูง การช่วยชีวิตเด็กทุกกลุ่มทั้งขั้นพื้นฐานและขั้นสูง เราหวังว่าเมื่อมีคนเรียนรู้เกี่ยวกับการทำ CPR ที่มีคุณภาพมากขึ้น ผู้ที่เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันก็จะได้รับการทำ CPR โดยคนที่อยู่ใกล้ๆมากขึ้น และจะรอดตายมากขึ้น


 

บรรณานุกรม

1.Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation. 2001; 104: 2158–2163.
2.Chugh SS, Jui J, Gunson K, Stecker EC, John BT, Thompson B, Ilias N, Vickers C, Dogra V, Daya M, Kron J, Zheng ZJ, Mensah G, McAnulty J. Current burden of sudden cardiac death: multiple source surveillance versus retrospective death certificate–based review in a large US community. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 1268–1275.
3.Vaillancourt C, Stiell IG. Cardiac arrest care and emergency medical services in Canada. Can J Cardiol. 2004; 20: 1081–1090.
4.Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation. 2004; 63: 17–24.
5.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980–2000. JAMA. 2002; 288: 3008–3013.
6.Centers for Disease Control and Prevention. Web-based Injury Statistics Query and Reporting System (WISQARS) [online]. National Center for Injury Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention (producer). Available at: http://www.cdc.gov/ncipc/wisqars. Accessed February 3, 2005.
7.Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA. 2002; 288: 3035–3038.
8.Nichol G, Stiell IG, Laupacis A, Pham B, De Maio VJ, Wells GA. A cumulative meta-analysis of the effectiveness of defibrillator-capable emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1999; 34 (pt 1): 517–525.
9.Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med. 2002; 347: 1242–1247.
10.The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 637–646.
11.Page RL, Joglar JA, Kowal RC, Zagrodzky JD, Nelson LL, Ramaswamy K, Barbera SJ, Hamdan MH, McKenas DK. Use of automated external defibrillators by a US airline. N Engl J Med. 2000; 343: 1210–1216.
12.Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med. 2000; 343: 1206–1209.
13.White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation. 2005; 279–283.
14.Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1652–1658.
15.Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation. 1997; 96: 3308–3313.
16.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J. 2001; 22: 511–519.
17.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation. 1998; 36: 29–36.
18.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999; 281: 1182–1188.
19.Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003; 289: 1389–1395.
20.White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation. 2002; 55: 17–23.
21.Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 59: 189–196.
22.Berg MD, Clark LL, Valenzuela TD, Kern KB, Berg RA. Post-shock chest compression delays with automated external defibrillator use. Resucitation. 2005; 64: 287–291.
23.Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you "call first" rather than "call fast"? Ann Emerg Med. 1995; 25: 492–494.
24.Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995; 25: 495–501.
25.Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med. 1995; 25: 484–491.
26.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA. Simulated mouth-to-mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 1999; 27: 1893–1899.
27.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. "Bystander" chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless "cardiac arrest." Circulation. 2000; 101: 1743–1748.
28.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation. 2000; 102 (suppl): I1-I384.

บทที่ 4: การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในผู้ใหญ่

4.1 บทนำ

การช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน (Basic life support - BLS) หมายความรวมถึงการวินิจฉัยอาการแสดงของหัวใจหยุดเต้นฉุกเฉิน (SCA) หัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (heart attack) อัมพาต (stroke) และภาวะทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้น (foreign-body airway obstruction - FBAO) การทำ CPR และการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่อง AED 
ดังได้กล่าวในบทที่ 3 แล้วว่าภาวะหัวใจหยุดเต้นฉุกเฉินหรือ SCA เป็นสาเหตุการตายอันดับหนึ่งของสหรัฐอเมริกาและแคนาดา 1–3  ในรายที่วินิจฉัย heart rhythm ได้แต่แรกพบว่าประมาณ 40% ของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลมี ventricular fibrillation (VF).3–5  ซึ่งวินิจฉัยได้จากการมีคลื่นหัวใจสั่นขยุกขยิกจนไม่มี QRS ปกติให้เห็น ภาวะนี้เกิดในขณะที่ตัวหัวใจสั่นรัวไม่บีบตัวเป็นจังหวะและไม่สามารถสูบฉีดเลือดได้ 6 เชื่อว่าผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นเริ่มต้นมี VF หรือ rapid VT มากกว่าสถิติข้างต้น แต่กว่าที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตจะไปถึงและวินิจฉัยคลื่นหัวใจได้ คลื่นหัวใจก็เปลี่ยนเป็น asystole 7 แล้ว

ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นจำนวนมากรอดชีวิตมาได้หากคนอยู่ใกล้เคียงลงมือช่วยชีวิตทันทีตั้งแต่ VF ยังคงอยู่ แต่หากคลื่นหัวใจเปลี่ยนเป็น asystole แล้วโอกาสฟื้นกลับมาได้มีน้อยมาก8 การรักษาที่ถูกต้องสำหรับหัวใจหยุดเต้นที่มี VF ก็คืออาศัยให้คนที่อยู่ใกล้ทำ CPR และช็อกไฟฟ้า (defibrillation) กลไกการเกิดหัวใจหยุดเต้นในกรณีบาดเจ็บ หรือได้รับพิษจากยา หรือจมน้ำ และกรณีผู้ป่วยเด็ก มักเกิดจาก asphyxia การรีบทำ CPR ด้วยการช่วยหายใจและกดหน้าอกจึงมีความสำคัญมากสำหรับผู้หมดสติกลุ่มนี้


ภาพที่ 1. โซ่ของการรอดชีวิต (1) รู้และเรียกเร็ว (2) ทำ CPR เร็ว (3) ช็อกไฟฟ้าเร็ว (4) รักษาขั้นสูงเร็ว

สมาคมหัวใจอเมริกันใช้ห่วง 4 ห่วงร้อยกันเป็นโซ่เป็นสัญลักษณ์สื่อถึงความสำคัญของการรีบทำ action ทั้งสี่ขั้นตอน เรียกว่าโซ่ของการรอดชีวิต (Chain of Survival) ในการรักษาหัวใจหยุดเต้นที่มี VF (ภาพที่ 1). สามในสี่หรือบางครั้งทั้งสี่ห่วงนี้ก็มีผลต่อการช่วยคนหัวใจหยุดเต้นจาก asphyxia ด้วย 9 ห่วงทั้งสี่นี้ได้แก่

ผู้อยู่ในเหตุการณ์สามารถลงมือทำ 3 ใน 4 ขั้นตอนนี้ได้ทันที เมื่อผู้อยู่ในเหตุการณ์เรียกหน่วยบริการเวชกรรมฉุกเฉินก็เท่ากับเป็นการจัดการให้มีบุคลากรทางการแพทย์ที่พร้อมให้ความช่วยเหลือทั้งขั้นพื้นฐานและขั้นสูงเดินทางมายังที่เกิดเหตุ ในหลายชุมชนระยะเวลาจากได้รับเรียกจนกระทั่งเดินทางไปถึงที่เกิดเหตุกินเวลานานกว่า 7 – 8 นาทีหรือนานกว่านั้น 24 นั่นหมายความว่าหลายนาทีแรกๆโอกาสที่จะฟื้นคืนชีพของผู้หมดสติอยู่ในมือของบุคคลทั่วไปที่อยู่ใกล้เคียง
ยิ่งหน่วยเวชกรรมฉุกเฉินสนองตอบได้เร็ว ยิ่งเพิ่มอัตราการรอดชีวิตได้มากขึ้น แต่ปัจจัยนี้มีผลน้อยลงหากระยะเวลาจากได้รับเรียกจนกระทั่งเดินทางไปถึงใช้เวลานานกว่า 5 - 6 นาที (LOE 3).25–31 หน่วยเวชกรรมฉุกเฉินจึงควรประเมินวิธีการทำงานและพยายามลดช่วงเวลาดังกล่าวลงเมื่อมีความเป็นไปได้และทรัพยากรอำนวย (Class I) หน่วยฉุกเฉินแต่ละแห่งควรวัดอัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล (survival to hospital discharge) ของผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นกะทันหันจาก VF ที่ได้รับความช่วยเหลือโดยหน่วยของตน แล้วใช้ตัวเลขนี้เป็นดัชนีบอกคุณภาพของกระบวนการทำงาน (Class IIa).32–35
ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นจาก VF ต้องการ CPR ทันที CPR ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงสมองและหัวใจจำนวนแม้จะเล็กน้อยแต่ก็สำคัญ CPR ทำให้ VF คงอยู่ได้นานขึ้น เป็นการเพิ่มโอกาสที่จะช็อกกลับมาเป็นจังหวะที่มีชีพจรได้ CPR ยิ่งมีความสำคัญหากไม่ได้ทำการช็อกภายใน  4 (LOE 4) 36 หรือ 5 (LOE 2) 37 นาทีหรือมากกว่านั้นหลังจากหมดสติ การช็อกไฟฟ้าไม่ได้เป็นการติดเครื่องให้หัวใจทำงานใหม่ แต่เป็นการทำให้หัวใจ “งัน (stun)” ไปและลบล้าง VF หรือคลื่นหัวใจใดๆที่มีอยู่ก่อนนั้นลงได้ชั่วคราว หากตัวหัวใจยังดีอยู่ เนื้อเยื่อ  pacemakers ของหัวใจก็จะปล่อยไฟฟ้าเป็นจังหวะๆใหม่ตามปกติซึ่งอาจทำให้หัวใจกลับมาบีบตัวเป็นจังหวะและส่งเลือดได้ใหม่
ภายในไม่กี่นาทีแรกหลังจากช็อกหัวใจด้วยไฟฟ้าได้ผล หัวใจอาจอยู่ในสภาพ asystole หรือ bradycardia และทำงานบีบตัวส่งเลือดไม่ได้เป็นการชั่วคราว  ในงานวิจัยผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นจาก VF พบว่ามีเพียง 25% - 40% ของผู้ป่วยที่กลับมามีจังหวะการเต้นดีใน 60 วินาทีแรกหลังการช็อก และยิ่งน่าจะเป็นไปได้ว่าจำนวนผู้ป่วยที่หัวใจสามารถบีบเลือดออกมาได้พอเพียงในช่วงเวลานั้นยิ่งมีจำนวนน้อยกว่านี้อีก 38 ดังนั้นหลังทำการช็อกไฟฟ้าแล้วจึงจำเป็นต้องทำ  CPR ตามหลังอีกหลายนาทีจนกว่าจะแน่ชัดว่ามีเลือดไหลเวียนเพียงพอแล้ว 39
บุคคลทั่วไปสามารถเรียนรู้วิธีใช้เครื่องช็อกหัวใจด้วยไฟฟ้าแบบอัตโนมัติหรือ AED ได้ เครื่องนี้จะวิเคราะห์คลื่นหัวใจของผู้หมดสติแล้วใช้เสียงบอกผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตว่าให้ปฏิบัติอย่างไร ขณะที่เครื่องจะทำการช็อกไฟฟ้าผู้หมดสติหากจังหวะการเต้นของหัวใจเป็น VF หรือ rapid VT เครื่อง AED นี้มีความแม่นยำในการอ่านคลื่นหัวใจอย่างที่สุดและจะช็อกไฟฟ้าเฉพาะกรณีที่คลื่นหัวใจเป็น VF หรือ rapid VT เท่านั้น 40  การทำงานของเครื่องและวิธีใช้เครื่อง AED จะกล่าวถึงอย่างละเอียดในบทที่ 5
เวลาเป็นส่วนสำคัญที่สุดของความสำเร็จในการฟื้นคืนชีพของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้น งานวิจัยหลายรายงานแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการรีบทำ  CPR ทันที และถึงความเสียหายของการลงมือช็อกไฟฟ้าช้าเกินไป ทุกนาทีที่ผ่านไปโดยไม่มีการทำ CPR  และช็อกไฟฟ้า โอกาสรอดชีวิตของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นแบบมี VF จะลดลง 7% - 10% 8 แต่หากได้รับ CPR โดยผู้อยู่ใกล้ๆ อัตราดังกล่าวจะเหลือนาทีละ 3% - 4% 8,12 CPR ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นต่อหน้าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต (witnessed arrest) ได้ถึงสอง 8,12 หรือสามเท่า 41 ในระยะเวลารอการช็อกไฟฟ้าที่นานเท่าๆกัน 42
โครงการติดตั้งเครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติในชุมชน (public access defibrillation – PAD) และโครงการให้บุคลากรด่านหน้าใช้เครื่องช็อกอัตโนมัติ (first-responder AED) อาจช่วยให้ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นได้รับการทำ CPR และได้รับการช็อกไฟฟ้าโดยผู้อยู่ใกล้มากขึ้น มีอัตราการรอดชีวิตจากการเกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลมากขึ้น 43 โครงการเหล่านี้ต้องมีการบริหารจัดการ การจัดหาอุปกรณ์  การฝึกอบรมและซ้อมให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตวินิจฉัยภาวะฉุกเฉินได้ เรียกหน่วยบริการอายุรกรรมฉุกเฉินได้ ทำ CPR และใช้เครื่อง AED เป็น 43 โครงการให้บุคคลทั่วไปใช้เครื่อง AED ในสนามบิน 19 ก็ดี บนเครื่องบิน 20,21 ก็ดี ในบ่อนกาสิโน 22  ก็ดี และโครงการ first-responder AED ของตำรวจ 23,44–46 ก็ดี ล้วนประสบความสำเร็จและมีอัตราการรอดชีวิตสูงถึง 49% - 75%19–23  โครงการเหล่านี้เป็นการช่วยชีวิตผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นแบบมี VF เกิดต่อหน้าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล ซึ่งผู้อยู่ใกล้ลงมือทำ CPR และช็อกไฟฟ้าได้ในเวลา 3 - 5 นาทีนับตั้งแต่หมดสติ เมื่อทำโครงการในลักษณะเดียวกันนี้แต่มีระยะเวลานับจากหมดสติถึงได้รับการช็อกไฟฟ้านานกว่า พบว่าอัตราการรอดชีวิตไม่ได้ดีขึ้นมากเช่นนี้ 47–49

4.2 การใช้โทรศัพท์ที่ศูนย์รับเรียกฉุกเฉิน (Dispatch)

การรับและให้คำแนะนำฉุกเฉินทางโทรศัพท์ของพนักงานรับโทรศัพท์ฉุกเฉินเป็นส่วนประกอบอันหนึ่งของระบบบริการอายุรกรรมฉุกเฉิน (EMS) 50–53 ผู้รับโทรศัพท์ (dispatchers) ควรได้รับการฝึกอบรมให้สามารถสอนทางโทรศัพท์ให้บุคคลทั่วไปที่โทรศัพท์เรียกเข้ามา ให้ทำ CPR ไปก่อน (prearrival CPR) จนกว่าทีมผู้ปฏิบัติงานของหน่วยอายุรกรรมฉุกเฉินจะไปถึง (Class IIa).10,54–57  งานวิจัยแบบรวบรวมข้อมูลย้อนหลัง (LOE 4)51,58 และแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ(LOE 2)57 ยืนยันว่าการทำ CPR ตามคำบอกของพนักงานรับโทรศัพท์ประจำหน่วยบริการอายุรกรรมฉุกเฉินช่วยเพิ่มจำนวนการทำ CPR โดยผู้อยู่ในเหตุการณ์ได้ แต่ยังไม่มีหลักฐานชัดเจนว่าการแนะนำให้ทำ CPR ทางโทรศัพท์จะช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นได้หรือไม่ 58,59
ในการแนะนำให้ทำ CPR ทางโทรศัพท์ หากเป็นกรณีผู้หมดสติเป็นเด็กหรือเป็นผู้ใหญ่ที่สาเหตุน่าจะเกิดจาก asphyxia เช่นจมน้ำ ควรแนะนำให้ผู้อยู่ใกล้ทำทั้งการช่วยหายใจและการกดหน้าอก ในกรณีอื่นๆเช่นกรณีหัวใจหยุดเต้นกะทันหันในผู้ใหญ่ควรแนะนำให้กดหน้าอกอย่างเดียว (Class IIb) ระบบพัฒนาคุณภาพต่อเนื่องของหน่วยบริการเวชกรรมฉุกเฉินควรมีการทบทวนผลของการแนะนำการทำ CPR ทางโทรศัพท์แก่ผู้ที่โทรศัพท์เข้ามาแจ้งเหตุอย่างสม่ำเสมอ (Class IIa)
เมื่อพนักงานรับโทรศัพท์บอกให้ผู้อยู่ในเหตุการณ์ตรวจสอบว่าผู้หมดสติยังหายใจอยู่หรือไม่ ผู้อยู่ในเหตุการณ์มักเข้าใจผิดว่าการหายใจเฮือกแบบขาดอากาศเป็นการหายใจปกติ ทำให้เสียโอกาสที่จะเริ่มต้นทำ CPR ในผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นไปแล้ว (LOE 5) 60  โครงการสอนให้ทำ CPR ทางโทรศัพท์ควรหาวิธีช่วยผู้อยู่ใกล้เคียงให้รู้จักจำแนกอาการหายใจแบบเฮือกว่าเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่ต้องช่วยชีวิต ซึ่งจะช่วยเพิ่มอัตราการทำ CPR โดยผู้อยู่ใกล้ได้มากขึ้น (Class IIb)

4.3 Acute Coronary Syndromes

กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจถูกอุดกั้นเฉียบพลัน (acute coronary syndrome – ACS)เป็นคำเรียกซึ่งนิยมใช้ในความหมายเดียวกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (acute myocardial infarction - AMI) โรคหัวใจขาดเลือดยังคงเป็นเหตุการณ์ตายนำของสหรัฐอเมริกาโดยมีอัตราตายมากกว่า 500,000 คนต่อปี และมีอัตราเกิด AMI 1.2 ล้านคนต่อปี 61  โดยที่ประมาณ 52% ของผู้ที่ตายจาก AMI นั้นตายในโรงพยาบาล ส่วนใหญ่ตายภายใน 4 ชั่วโมงแรกหลังจากเกิดอาการ 62,63
การวินิจฉัยและรักษา AMI ได้เร็วจะทำให้ผลการรักษาดีเพราะบริเวณเนื้อหัวใจตายถูกจำกัดให้น้อยลง 64,65  แต่การรักษาจะได้ผลดีก็ต่อเมื่อได้ทำในเวลาไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังเกิดอาการ 66,67 ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการ ACS และครอบครัวควรได้รับการสอนให้รู้จักอาการของ ACS และเรียกหน่วย EMS ได้เองทันทีโดยไม่ต้องเสียเวลาโทรศัพท์หาแพทย์ประจำครอบครัวหรือขับรถไปโรงพยาบาลเอง อาการคลาสิกของ ACS คือเจ็บแน่นหน้าอก แต่อาการแน่นอาจปรากฏที่ส่วนอื่นของร่างกายท่อนบนด้วย อาจมีหายใจไม่อิ่ม เหงื่อแตก คลื่นไส้ มึนงง  ด้วยก็ได้ อาการของ AMI มักจะคงอยู่นานกว่า 15 นาที อาการของ ACS ชนิดที่ atypical พบบ่อยในผู้สูงอายุ ผู้หญิง และผู้ป่วยเบาหวาน 68–71
เพื่อให้ผลการรักษา ACS ดีขึ้น บุคลากรที่ทำงาน EMS ทุกคนต้องได้รับการสอนให้รู้จักอาการของ ACS ให้รู้จักวินิจฉัยได้ว่าอาการเริ่มเกิดขึ้นตั้งแต่เมื่อไร ลงมือช่วย stabilize ผู้ป่วยได้ รู้วิธีแจ้งข่าวล่วงหน้าและทำการขนส่งผู้ป่วยมายังโรงพยาบาลได้
ผู้ปฏิบัติงาน EMS ทุกคนควรช่วยหายใจได้ ให้ออกซิเจนได้ (Class IIb) ให้แอสไพริน และไนโตรกลีเซอรีนได้ ถ้าผู้ป่วยไม่ได้กินแอสไพรินอยู่ประจำและไม่มีประวัติแพ้ยาแอสไพริน ผู้ปฏิบัติงาน EMS ควรให้ผู้ป่วยเคี้ยวแล้วกลืนแอสไพริน 160 ถึง 325 มก (Class I) และแจ้งโรงพยาบาลปลายทางทราบล่วงหน้า 72–75  เวชกรรมฉุกเฉินระดับสูง (paramedics) ควรได้รับการฝึกสอนให้ทำ 12-lead ECG และถ่ายทอดตัวคลื่น ECG หรือคำอ่านของเครื่องไปยังโรงพยาบาลปลายทาง (Class IIa). รายละเอียดของเรื่องนี้ได้อธิบายไว้ในบทที่ 8 

4.4 อัมพาต (stroke)

อัมพาตเป็นสาเหตุการตายอันดับสามของคนอเมริกัน และเป็นสาเหตุของความทุพพลภาพในระยะยาว 61 การฉีดยาละลายลิ่มเลือดภายในชั่วโมงแรกๆนับจากเมื่อเริ่มมีอาการช่วยลดความเสียหายต่อระบบประสาท และทำให้ผลการรักษาดีขึ้นในผู้ป่วยอัมพาตเฉียบพลันชนิดสมองขาดเลือด (ischemic stroke) ที่คัดเลือกแล้วจำนวนหนึ่ง 76–78 อย่างไรก็ตาม โอกาสที่จะทำการรักษาได้ทันมีสั้นมากๆ การจะรักษาได้ผลต้องวินิจฉัยอาการของอัมพาตได้เร็ว เรียกหน่วย EMS ได้เร็ว ส่งผู้ปฏิบัติงาน EMS ออกไปได้เร็ว นำส่งโรงพยาบาลที่มีขีดความสามารถรักษาอัมพาตเฉียบพลันได้เร็ว มีการแจ้งข่าวล่วงหน้าให้โรงพยาบาลเตรียมตัว เมื่อถึงโรงพยาบาลแล้วก็ได้รับการตรวจเพิ่มเติมเร็ว และถ้าอยู่ในเกณฑ์ที่จะฉีดยาละลายลิ่มเลือดก็ได้รับการฉีดยาเร็ว 79,80
ครอบครัวและตัวผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเป็นอัมพาตสูงควรเรียนรู้วิธีวินิจฉัยอาการของอัมพาตและเรียกหน่วย EMS ทันทีที่วินิจฉัยได้ อาการของอัมพาตคือชาและอ่อนแรงที่หน้า หรือแขน หรือขา โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอยู่ซีกเดียวกันของลำตัว หรือเกิดสับสนขึ้นมาทันที พูดลำบากหรือพูดไม่ได้ มองเห็นไม่ชัด เดินลำบาก เวียนหัวโคลงเคลง เสียการทรงตัว หรือปวดศีรษะขึ้นมาทันทีโดยไม่มีสาเหตุอื่น 81,82
พนักงานรับโทรศัพท์ของหน่วย EMS ควรตั้งข้อสงสัยว่าผู้ป่วยอาจเป็นอัมพาตจากคำบอกเล่าทางโทรศัพท์ และเมื่อสงสัย ควรส่งผู้ปฏิบัติงานที่รู้วิธีประเมินอัมพาตออกไปอย่างรวดเร็ว (LOE 3 to 5; Class IIa) 83–87  ผู้ปฏิบัติงานเมื่อไปถึงแล้วควรบันทึกเวลาครั้งสุดท้ายที่ผู้ป่วยอาการยังปกติดีอยู่ ลงมือช่วยเหลือขั้นต้นตามขั้นตอน ABC แจ้งโรงพยาบาลปลายทางว่ากำลังจะส่งผู้ป่วยซึ่งอาจจะเป็นอัมพาตไป และตัดสินใจเลือกส่งผู้ป่วยไปยังโรงพยาบาลที่มีหน่วยรักษาอัมพาต (LOE 5 to 8; Class IIb).88–91 การให้ญาติเดินทางไปด้วยอาจมีประโยชน์ในแง่การได้ซักประวัติหาเวลาเริ่มเกิดอาการขณะเดินทาง ในกรณีที่ระเบียบปฏิบัติให้ทำได้ ผู้ปฏิบัติงาน EMS ควรตรวจระดับกลูโคสระหว่างเดินทางเพื่อวินิจฉัยแยกอาการทางระบบประสาทที่เกิดจากภาวะ  hypoglycemia และหากพบว่ามีกลูโคสต่ำก็ควรฉีดกลูโคสเข้าหลอดเลือดดำทันที
เมื่อผู้ป่วยอัมพาตมาถึงห้องฉุกเฉิน  เป้าหมายเฉพาะหน้าคือทำอย่างไรจึงจะจัดระเบียบการตรวจวินิจฉัยให้ทำได้รวดเร็วโดยการประเมินเบื้องต้นใช้เวลาไม่เกิน 10 นาที และการทำและอ่านผล CT scan ใช้เวลาไม่เกิน 25 นาที และหากจะให้ยาละลายลิ่มเลือด ต้องให้ภายใน 60 นาทีตั้งแต่มาถึงห้องฉุกเฉิน หรือภายใน 3 ชั่วโมงตั้งแต่เกิดอาการ รายละเอียดการใช้ stroke scales ในการประเมินผู้ป่วยอัมพาตจะกล่าวในบทที่ 9

4.5 ขั้นตอนการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานในผู้ใหญ่

ขั้นตอนการช่วยชีวิตพื้นฐานในผู้ใหญ่แสดงไว้เป็นแผนปฏิบัติการในแผ่นภาพที่ 2 ทั้งนี้เพื่อให้ง่ายต่อการเรียน การจำ และการทำ
แผ่นภาพที่ 2.
1.    ตรวจดูว่าหมดสติหรือไม่
2.    ถ้าไม่มีความเคลื่อนไหว ไม่สนองตอบ ให้โทรศัพท์เรียกหน่วย EMS และไปเอา AED มา
3.    เปิดทางเดินลมหายใจและตรวจการหายใจ
4.    ถ้าไม่หายใจแบบปกติ ช่วยหายใจไปสองครั้งให้หน้าอกกระเพื่อม
5.    ถ้ายังไม่สนองตอบ คลำชีพจรนานไม่เกิน 10 วินาที มีชีพจรแน่ไหม
5A.    ถ้ามีชีพจร ช่วยหายใจนาทีละ 5-6 ครั้ง แล้วประเมินอีกเมื่อครบ 2 นาที
6.    ถ้าไม่มีชีพจร กดหน้าอก 30 ครั้งสลับกับช่วยหายใจ 2 ครั้ง จน AED มาถึง หรือมีผู้ชำนาญกว่ามารับช่วงต่อ หรือผู้ป่วยฟื้น (กดแรง กดเร็ว 100 ครั้ง/นาที ปล่อยหน้าอกเด้งกลับเต็มที่ กดต่อเนื่องอย่าขาดตอน)
7.    AED มาถึง
8.    เช็คคลื่นหัวใจ
9.    ถ้าเครื่องอ่านว่าช็อกไฟฟ้าได้ ( shockable) ให้ช็อกไฟฟ้าไปหนึ่งครั้งแล้วทำ CPR ต่อทันทีอีก 5 รอบ
10.    ถ้าเครื่องอ่านว่าช็อกไฟฟ้าไม่ได้ ( not shockable) ทำ CPR ต่อทันทีอีก 5 รอบ หรือจนมีผู้ชำนาญกว่ามารับช่วงต่อ หรือจนผู้ป่วยฟื้น
ต้องใช้มาตรการความปลอดภัยในการฝึกสอนและการทำ CPR ได้แก่ (1) การใช้อุปกรณ์ป้องกันการติดเชื้อ ซึ่งได้กล่าวแล้วในบทที่ 3 (2) ก่อนเข้าไปถึงตัวผู้หมดสติ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องตรวจการโดยรอบให้แน่ใจก่อนว่ามีความปลอดภัย (3) ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่เป็นบุคคลทั่วไป ควรขยับตัวผู้หมดสติที่ได้รับบาดเจ็บให้น้อยที่สุด คือเฉพาะเมื่อจำเป็นต้องขยับหนีจากอันตรายเช่นไฟไหม้ เป็นต้น
คำอธิบายแผนปฏิบัติการช่วยชีวิต

4.5.1 ตรวจดูว่าหมดสติหรือไม่

เมื่อผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตตรวจการณ์รอบๆว่าปลอดภัยแล้ว ให้เข้าไปตบที่หัวไหล่และเขย่าตัวผู้หมดสติและถามว่า “คุณ..เป็นอย่างไรบ้างครับ (คะ)  ถ้าผู้หมดสติสนองตอบแต่ได้รับบาดเจ็บและต้องการความช่วยเหลือ ให้ทิ้งผู้บาดเจ็บไว้แล้วไปโทรศัพท์เรียกหน่วย EMS แล้วกลับมาตรวจประเมินผู้บาดเจ็บอีกครั้งให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้

4.5.2 โทรศัพท์เรียกหน่วย EMS

ถ้าผู้ปฏิบัติการเป็นบุคคลทั่วไปและไปพบคนที่เรียกไม่รู้ตัวเข้า (คือไม่สนองตอบต่อการกระตุ้น) ให้โทรศัพท์เรียกหน่วย EMS (หมายเลข /////////////// ) แล้วไปเอาเครื่อง AED (ถ้ามี) แล้วรีบกลับมาที่ผู้หมดสติเพื่อทำ CPR และช็อกไฟฟ้าถ้าเครื่องอ่านว่าช็อกไฟฟ้าได้ ถ้ามีผู้ปฏิบัติการสองคน คนหนึ่งอาจทำ CPR ไป ขณะที่อีกคนหนึ่งไปโทรศัพท์เรียกหน่วย  EMS และเอาเครื่อง AED ถ้าในสถานที่นั้นมีระบบเรียกฉุกเฉินภายในอยู่แล้ว ให้ทำตามระบบเรียกฉุกเฉินภายในแทนการเรียกหน่วย EMS
ผู้ปฏิบัติการอาจปรับเปลี่ยนขั้นตอนการช่วยไปตามสาเหตุการเกิดหัวใจหยุดเต้นที่น่าจะเป็นมากที่สุด92 ถ้าผู้ปฏิบัติการคนเดียวพบผู้หมดสติซึ่งสาเหตุน่าจะเกิดจากหัวใจให้เรียกหน่วย EMS และไปเอา AED แล้วกลับมาทำ CPR และช็อกไฟฟ้า แต่ถ้าสาเหตุเกิดจากจมน้ำหรือเหตุอื่นที่ทำให้ขาดอากาศ ควรทำ CPR ไป 5 รอบก่อน(ประมาณ 2 นาที) แล้วจึงทิ้งผู้หมดสติไปโทรศัพท์เรียกหน่วย EMS
ในขณะโทรศัพท์ ผู้ปฏิบัติการควรเตรียมตอบคำถามว่าสถานที่เกิดเหตุอยู่ที่ไหน เกิดอะไรขึ้น มีผู้ต้องการความช่วยเหลือกี่คน ชนิดความช่วยเหลือที่กำลังให้อยู่ ควรวางหูก็ต่อเมื่อเจ้าหน้าที่รับโทรศัพท์บอกให้วางหูแล้ว และเมื่อวางหูแล้วควรกลับไปทำ CPR และช็อกไฟฟ้าผู้ป่วยต่อ    

4.5.3 เปิดทางเดินลมหายใจและตรวจการหายใจ

ในการเตรียมทำ CPR ให้จัดผู้หมดสติไว้ในท่านอนหงายบนพื้นที่ราบและแข็ง ถ้าผู้หมดสตินอนคว่ำหน้าอยู่ ให้พลิกตัวขึ้นเป็นนอนหงาย ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาลและมีท่อช่วยหายใจอยู่แล้วและกำลังนอนคว่ำ ไม่สะดวกที่จะจับพลิกนอนหงาย (เช่นผู้ป่วยที่กำลังรับการผ่ากระดูกสันหลัง) อาจทำ CPR ในท่านอนคว่ำก็ได้ (Class IIb) ดูรายละเอียดข้างล่าง

4.5.3.1 การเปิดทางเดินลมหายใจโดยบุคคลทั่วไป

บุคคลทั่วไปควรเปิดทางเดินลมหายใจโดยวิธี ดันหน้าผาก ดึงคาง ทุกกรณีรวมทั้งกรณีหมดสติจากการบาดเจ็บ (Class IIa) ไม่แนะนำให้บุคคลทั่วไปใช้วิธียกขากรรไกรล่าง (jaw thrust) อีกต่อไปแล้วเพราะเรียนยาก ทำยาก มักทำไม่ได้ผล และมักทำให้เกิดการบาดเจ็บของไขสันหลังได้ด้วย (Class IIb)

4.5.3.2 การเปิดทางเดินลมหายใจสำหรับบุคลากรทางการแพทย์

บุคลากรทางการแพทย์ควรใช้วิธีดันหน้าผาก ดึงคาง ในการเปิดทางเดินลมหายใจในกรณีที่ไม่มีหลักฐานว่ามีการบาดเจ็บของคอ แม้ว่าท่าดันหน้าผาก ดึงคาง จะพัฒนามาจากการศึกษาในอาสาสมัครผู้ใหญ่ที่หมดสติแต่ไม่มีภาวะหัวใจหยุดเต้น หลักฐานทางคลินิก 93 และทางรังสีวิทยา (LOE 3) 94,95 และหลักฐานจากการเก็บรวบรวมผู้ป่วยย้อนหลัง (LOE 5)96 พบว่าเป็นวิธีที่ได้ผลดี
ประมาณ 2% ของผู้ที่หมดสติจาก blunt trauma มีการบาดเจ็บของแกนประสาทสันหลังอยู่ด้วย ความเสี่ยงนี้เพิ่มขึ้นอีกสามเท่าในกรณีที่มีการบาดเจ็บของศีรษะและใบหน้าร่วมด้วย 97 หรือมีคะแนน Glasgow Coma Scale score ต่ำกว่า 8 98 หรือทั้งสองกรณี 97,99  หากบุคลากรทางการแพทย์สงสัยว่ามีการบาดเจ็บที่คอ ควรเปิดทางเดินลมหายใจโดยวิธียกขากรรไกรล่าง (jaw thrust) โดยไม่ดันหน้าผาก (Class IIb) 96  หากใช้วิธีนี้เปิดทางเดินลมหายใจได้ไม่เพียงพอ ให้เปลี่ยนไปใช้วิธีดันหน้าผาก ดึงคางแทน เพราะการเปิดทางเดินลมหายใจให้ได้เป็นลำดับความสำคัญสูงสุดในการทำ CPR (Class I)
กรณีสงสัยว่าผู้หมดสติมีการบาดเจ็บของแกนประสาทสันหลัง ให้ใช้วิธีจำกัดการเคลื่อนไหวของสันหลังด้วยมือดีกว่าใช้อุปกรณ์รัดตรึง (Class IIb) 100,101  เพราะการประคองด้วยมือมีความปลอดภัยมากกว่าเนื่องจากอุปกรณ์รัดตรึงอาจขัดขวางการเปิดทางเดินลมหายใจ (LOE 3 to 4) 102–104  การใช้ปลอกคอ (collars) อาจทำให้ทางเดินลมหายใจไม่โล่งระหว่างทำ CPR (LOE 4) 102 และทำให้ความดันในสมองของผู้บาดเจ็บที่ศีรษะสูงขึ้น (LOE 4 to 5; Class IIb) 105–108  อย่างไรก็ตาม อุปกรณ์รัดตรึงสันหลังมีความจำเป็นในยามที่ต้องทำการขนส่งผู้ป่วย

4.5.3.3 ตรวจการหายใจ

ให้เปิดทางเดินลมหายใจไว้ ตาดู หูฟัง แก้มสัมผัสลมหายใจ ใช้เวลาไม่เกิน 10 วินาที หากท่านเป็นบุคคลทั่วไปและไม่มั่นใจว่านี่เป็นการหายใจแบบปกติหรือไม่ หรือหากท่านเป็นบุคลากรทางการแพทย์ที่ตรวจพบการหายใจแบบไม่ปกติ ให้ช่วยหายใจไปสองครั้ง (ดูรายละเอียดข้างล่าง) หากท่านเป็นบุคคลทั่วไปที่ไม่เต็มใจจะเป่าปาก ให้เริ่มช่วยด้วยการกดหน้าอกเลยทันที (Class IIa)
ผู้ปฏิบัติการอาจตรวจการหายใจได้ผลไม่ตรงตามความเป็นจริง (LOE 7) 109–111 เพราะทางเดินลมหายใจไม่เปิด 112 หรือผู้หมดสติหายใจเฮือกเป็นครั้งคราวซึ่งมักเกิดขึ้นได้ในนาทีแรกๆของการเกิด SCA ทำให้เข้าใจผิดว่ามีการหายใจปกติอยู่ การหายใจแบบเฮือกเป็นครั้งคราวไม่ใช่การหายใจที่พอเพียง ให้รักษาผู้หายใจแบบเฮือกเช่นเดียวกับผู้หมดสติที่ไม่หายใจ (Class I) โดยช่วยหายใจไปเลย ในการสอน CPR ควรย้ำให้มองหาการหายใจแบบเฮือกเป็นพักๆ และย้ำให้ลงมือช่วยหายใจหากตรวจพบ (Class IIa)

4.5.4 ช่วยหายใจ

เป่าลมเข้าปอดผู้หมดสติไปสองครั้ง แต่ละครั้งนานเกิน 1 วินาที ด้วยปริมาณที่มากพอจนมองเห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น ไม่ว่าจะด้วยวิธีปากต่อปากหรือใช้ bag-mask โดยอาจใช้หรือไม่ใช้ออกซิเจนก็ได้ (Class IIa)
เป้าหมายของการช่วยหายใจขณะทำ CPR คือให้มีการแลกเปลี่ยนแก๊สจนร่างกายได้ออกซิเจนมากพอ แต่ปริมาตรลม (tidal volume) เท่าไรจึงจะดี อัตราเร็วของการเป่าเท่าไรจึงจะดี ความเข้มข้นของออกซิเจนในลมที่เป่าเท่าไรจึงจะดี ยังไม่ทราบ แต่พอจะแนะนำได้ดังนี้
1.    ในนาทีแรกๆ ของการเกิด VF SCA การช่วยหายใจอาจไม่มีความสำคัญเท่ากับการกดหน้าอก 113  เพราะออกซิเจนในเลือดยังคงสูงอยู่หลายนาทีหลังเกิดหัวใจหยุดเต้น และในช่วงนี้การขาดออกซิเจนของหัวใจและสมองเกิดจากไม่มีเลือดไหลไปเลี้ยง (จาก cardiac output ต่ำ) มากกว่าจากเปอร์เซ็นต์ออกซิเจนในเลือดต่ำ ในระหว่างทำ CPR เลือดไหลไปได้จากการกดหน้าอก ผู้ปฏิบัติการจึงต้องทำการกดหน้าอกให้ได้ผล (ดูข้างล่าง) และให้ขาดตอนน้อยที่สุด
2.    เมื่อทำ CPR ไปได้ระยะหนึ่งแล้ว ทั้งการช่วยหายใจและการกดหน้าอกมีความสำคัญต่อผู้หมดสติจาก VF SCA พอๆกันเนื่องจากออกซิเจนที่มีอยู่แต่เดิมในเลือดถูกใช้ไปแล้ว  สำหรับผู้หมดสติจาก asphyxia เช่นจมน้ำ ทั้งการช่วยหายใจและการกดหน้าอกต่างมีความสำคัญตั้งแต่เริ่มต้น เพราะขณะที่เริ่มเกิดหัวใจหยุดเต้น ออกซิเจนที่มีอยู่ในเลือดแต่เดิมได้ถูกใช้ไปก่อนหน้านั้นแล้ว
3.    ในระหว่างทำ CPR เลือดไหลไปปอดน้อยลงมาก ทำให้การรักษาสัดส่วน ventilation-perfusion ratio ให้คงเดิมสามารถทำได้โดยใช้ปริมาตรลมหายใจเข้าออก (tidal volume) และอัตราการหายใจที่น้อยกว่าปกติ 114  ผู้ปฏิบัติการจึงไม่ควร hyperventilate ผู้ป่วย เพราะนอกจากจะไม่จำเป็นแล้ว ยังจะทำให้เกิดผลเสียเนื่องจากจะทำให้ความดันในช่องอกเพิ่มขึ้น ยังผลให้เลือดไหลกลับเข้าสู่หัวใจได้น้อยลง ทำให้ cardiac output ต่ำลง 115
4.    ไม่ควรช่วยหายใจแบบเป่าลมเข้าไปทีละมากเกินไปหรือเป่าแรงเกินไป การทำเช่นนั้นไม่จำเป็นและจะทำให้ท้องอืดเนื่องจากลมเข้าไปอยู่ในกระเพาะอาหาร อันจะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆได้อีก 116

ในคำแนะนำปีค.ศ. 2000117 ได้แนะนำ tidal volumes อัตราการหายใจ และระยะพักระหว่างการเป่าลมเข้าปอดไว้อย่างหลากหลาย ทำไม่ได้ในการปฏิบัติจริง ในคำแนะนำฉบับนี้จึงแนะนำง่ายๆ ดังนี้ :

การศึกษาในผู้ใหญ่ที่ดมยาสลบพบว่าการใช้ tidal volume ในขนาด 8 - 10 มล.ต่อกก. ก็เพียงพอที่จะรักษาระดับออกซิเจนในเลือดและขจัดคาร์บอนไดออกไซด์ได้ทัน ในระหว่างทำ CPR ปริมาณ cardiac output ลดลงเหลือ 25% - 33% ของปกติ 118  การรับออกซิเจนและถ่ายคาร์บอนไดออกไซด์ที่ปอดจึงยิ่งน้อยลงไป 119 เพียงแค่ให้ tidal volume และอัตราการหายใจต่ำกว่าปกติก็พอที่จะรักษาระดับการช่วยหายใจที่พอเพียงได้แล้ว 120–123 ในระหว่างการทำ CPR ในผู้ใหญ่ tidal volumes ในขนาดประมาณ  500 -  600 มล. (6 - 7 มล./กก.) ก็พอเพียงแล้ว (Class IIa) แม้ว่าผู้ปฏิบัติการจะกะปริมาตรลมขณะช่วยหายใจไม่ได้ แต่ตัวเลขนี้อย่างน้อยก็ช่วยในการ set เครื่องช่วยหายใจขณะขนส่งผู้ป่วยและในการผลิตหุ่นฝึกสอนการช่วยชีวิต
ในการช่วยหายใจผู้ใหญ่ด้วย bag – mask ให้ใช้ bag ของผู้ใหญ่ซึ่งมีปริมาตร 1 – 1.2 ลิตร ส่วน bag ของเด็กมีปริมาตรไม่พอที่จะใช้ช่วยหายใจผู้ใหญ่ 124,125
เวลาช่วยหายใจ ต้องให้ได้ปริมาตรมากพอที่จะเห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น (LOE 6, 7; Class IIa). ในงานวิจัยรายการหนึ่งพบว่าปฏิบัติการจะมองเห็นหน้าอกของผู้ป่วยที่ดมยาสลบและใส่ท่อช่วยหายใจอยู่กระเพื่อมขึ้นเมื่อให้ tidal volume ประมาณ 400 มล. 114 ในกรณีที่ไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ น่าจะต้องใช้ tidal volume มากกว่านั้น เราจึงแนะนำให้ใช้ tidal volume 500 - 600 มล. แต่เน้นย้ำให้เห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น(Class IIa) ทั้งผู้หมดสติจาก asphyxia และจาก VF SCA โรคหัวใจ มีเหตุผลว่าน่าจะใช้ tidal volume เท่ากัน (Class IIb)
หุ่นฝึกสอนส่วนใหญ่จะเห็นหน้าอกกระเพื่อมเมื่อใช้ tidal volumes 700 – 1000 มล. ในอนาคตจึงจำเป็นต้องออกแบบหุ่นให้มองเห็นหน้าอกกระเพื่อมด้วย tidal volume 500 – 600 มล.114  การใช้เครื่องช่วยหายใจจะกล่าวถึงในบทที่ 6
ผู้หมดสติมักเกิดท้องอืดจากลมในกระเพาะอาหารเมื่อทำการช่วยหายใจโดยไม่ใส่ท่อช่วยหายใจ ทำให้เกิดการสำรอกและสำลัก นอกจากนี้ลมในท้องยังดันกระบังลมทำให้ปอดขยับตัวได้น้อย มี respiratory compliance ต่ำลง117 ลมจากการช่วยหายใจจะเข้าไปในกระเพาะอาหารถ้าความดันที่ใช้สูงกว่าแรงปิด lower esophageal sphincter ความเสี่ยงการเกิดลมเข้าท้องมีมากขึ้นเมื่อมีการใช้ airway pressure ต้นทางสูงขึ้น 114 และเมื่อแรงปิด lower esophageal sphincterลดลง 126 ความดันลมจะมากเมื่อมีการใช้ช่วงเวลาหายใจเข้า(inspiratory time) สั้น หรือใช้  tidal volume มาก หรือทำให้เกิด peak inspiratory pressure สูง หรือเกิด incomplete airway opening หรือมีภาวะใดๆ ที่ lung compliance เสียไป127 เพื่อให้ลมเข้าท้องน้อยที่สุดควรใช้เวลาเป่าหรือบีบลมเข้าปอดนานกว่า 1 นาทีด้วย tidal volume เพียงแค่พอทำให้เห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น (Class IIa) โดยไม่ใช้ volume มากหรือออกแรงบีบหรือเป่ามากเกินจำเป็น

4.5.4.1 การช่วยหายใจแบบปากต่อปาก

การช่วยหายใจแบบปากต่อปากทำให้ผู้หมดสติได้รับออกซิเจนและลมหายใจมากพอ 128 วิธีทำคือเปิดทางเดินลมหายใจผู้หมดสติ บีบจมูก เอาปากของผู้ปฏิบัติการลงไปประกบกับปากของผู้หมดสติให้สนิท แล้วเป่าลมเข้าไปนานเกิน 1 วินาที สูดลมหายใจเข้าตามปกติ (ไม่สูดลึกกว่าปกติ) แล้วเป่าลมเข้าปอดอีกเป็นครั้งที่สอง (Class IIb) การสูดลมหายใจเข้าตามปกติ โดยไม่สูดลึกกว่าปกติ เป็นการป้องกันผู้ปฏิบัติการไม่ให้เวียนศีรษะหรือมึนงง ความยากลำบากที่เกิดในระหว่างช่วยหายใจเกิดจากทางเดินลมหายใจเปิดไว้ไม่ดีพอ 112 ดังนั้นหากเป่าครั้งแรกแล้วหน้าอกผู้หมดสติไม่กระเพื่อมขึ้น ให้ทำท่าเปิดทางเดินลมหายใจด้วยวิธีดันหน้าผากและดึงคางใหม่ ก่อนที่จะทำการช่วยหายใจซ้ำอีกครั้งหนึ่ง120,121

4.5.4.2 การเป่าผ่าน Barrier device

แม้ว่าการช่วยหายใจแบบปากต่อปากจะปลอดภัย 129 แต่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทั้งที่เป็นบุคลากรทางการแพทย์ 130–132 และบุคคลทั่วไปก็อาจไม่เต็มใจที่จะทำ และนิยมที่จะใช้ barrier device มากกว่า barrier devices เช่น face shield อาจไม่ลดการติดเชื้อ 129 และบางชนิดอาจเพิ่มความต้านทานการไหลของลม 133,134 ในกรณีที่ใช้ barrier device ไม่ควรเป่าลมช้า
barrier device มีสองชนิด คือ face shield และ face mask ตัว face shield เป็นพลาสติกหรือซิลิโคนใสที่ลดการสัมผัสตรงระหว่างผู้ปฏิบัติการกับผู้หมดสติ แต่ไม่ได้ป้องกันการติดเชื้อที่อาจผ่านมาทางด้านข้างของแผ่น 135–137
ผู้ปฏิบัติการที่มีหน้าที่ช่วยชีวิตเป็นประจำควรใช้ face mask หรือ bag-mask ในการช่วยหายใจทันทีที่ทำได้ 137 Masks ที่ใช้ช่วยหายใจแบบ mouth-to-mask ควรมีลิ้นทางเดียวที่เปิดให้ลมหายใจของผู้ปฏิบัติการเข้าไปสู่ปอดของผู้หมดสติได้ แต่ป้องกันมิให้ลมหายใจออกของผู้หมดสติผ่านกลับมาหาผู้ปฏิบัติการได้ 137
Mask บางชนิดมีปุ่มต่อท่อออกซิเจน เมื่อจะใช้ออกซิเจน ควรเปิดให้ได้ flow rate ไม่ต่ำกว่า 10 to 12 ลิตรต่อนาที

4.5.4.3 การเป่าลมเข้าจมูกหรือเข้า stoma

การเป่าลมจากปากเข้าจมูกแนะนำให้ทำเมื่อเป่าเข้าทางปากไม่ได้ เช่นมีการบาดเจ็บที่ปากมาก หรือปากเปิดไม่ได้ หรือผู้หมดสติอยู่ในน้ำ หรือประกบปากได้ไม่สนิท (Class IIa) รายงานจากกลุ่มผู้หมดสติแสดงว่าการช่วยหายใจโดยเป่าลมผ่านจมูกเป็นวิธีที่ทำได้ มีความปลอดภัย และได้ผล (LOE 5)138
ในผู้หมดสติที่ได้รับการผ่าตัดและมี tracheal stoma อยู่ อาจช่วยหายใจโดยเป่าลมเข้าที่ stoma โดยตรง ทางเลือกอีกวิธีหนึ่งคือเอา pediatric face mask ครอบ stoma ให้แน่นแล้วเป่าผ่าน face mask (Class IIb) ยังไม่มีหลักฐานตีพิมพ์ว่าการเป่าลมผ่าน stoma มีความปลอดภัยเพียงใด ทำได้เพียงใด และได้ผลเพียงใด มีเพียงรายงานหนึ่งระบุว่าในผู้ป่วยที่ทำ laryngectomy การใช้ pediatric face mask สามารถครอบ stoma จะสนิทกว่าการใช้ bag mask ทั่วไป (LOE 4)139

4.5.4.4 การช่วยหายใจด้วย bag-mask

ผู้ปฏิบัติการอาจช่วยหายใจโดยใช้ bag-mask โดยอาศัยอากาศหรืออาศัยออกซิเจนก็ได้ bag-mask ทำให้เกิด positive-pressure จึงทำให้ลมเข้าไปในกระเพาะอาหารและเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ (ดูข้างบน) เมื่อใช้ bag-mask ให้เป่าลมครั้งละไม่น้อยกว่า 1 วินาทีและใช้ tidal volume เพียงแค่พอทำให้มองเห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้นเท่านั้น
องค์ประกอบของ Bag-Mask
bag-mask ที่ดีควรประกอบด้วย140:
-    inlet valve ชนิดที่เปิดปิดเองได้ ไม่ติด (non jam) อาจมี pressure relief valve หรือไม่ก็ได้
-    หัวต่อ (connector) ขนาด  15 / 22 มม.
-    oxygen reservoir เพื่อให้ได้เปอร์เซ็นต์ออกซิเจนสูงขึ้น
-    nonrebreathing outlet valve ซึ่งไม่ถูกอุดกั้นโดยสิ่งแปลกปลอมและไม่ติดแม้จะให้ออกซิเจนถึง 30 ลิตรต่อนาที คงทนปิดเปิดได้แม้ในที่ร้อนหรือเย็นจัด
ตัว mask ควรทำด้วยวัสดุโปร่งใสเพื่อให้มองเห็นเวลาผู้หมดสติสำรอกเศษอาหารหรือเสมหะขึ้นมา สามารถครอบปากกับจมูกได้สนิท ควรมีรูเสียบออกซิเจน และควรมีหัวต่อที่ได้ขนาดมาตรฐาน 15/22mm 141 และนอกจากขนาดสำหรับผู้ใหญ่แล้ว ควรมีขนาดสำหรับเด็กให้เลือกอีกหลายขนาด
การช่วยหายใจด้วย bag mask
การช่วยหายใจด้วย bag-mask เป็นทักษะที่ทำยากและต้องอาศัยการฝึกหัดอย่างมาก142,143 ผู้ปฏิบัติการที่ทำงานคนเดียวควรใช้มือหนึ่งถือ mask ครอบปากและจมูกให้แน่นพร้อมกับดึงขากรรไกรล่างเพื่อเปิดทางเดินลมหายใจไปด้วย อีกมือหนึ่งบีบ bag ขณะที่ตามองดูการกระเพื่อมขึ้นของหน้าอกแต่ละครั้งที่บีบ
การช่วยหายใจด้วย Bag-mask จะมีประสิทธิภาพสูงสุดเมื่อมีผู้ปฏิบัติการที่ผ่านการอบรมและมีประสบการณ์ดีแล้วสองคน คนหนึ่งเปิดทางเดินลมหายใจและถือ mask ให้ครอบแน่นกับใบหน้า อีกคนหนึ่งบีบ bag และทั้งคู่ต่างช่วยกันมองการกระเพื่อมขึ้นของหน้าอก 142–144
ผู้ปฏิบัติการควรใช้ bag สำหรับผู้ใหญ่ (1 – 2 ลิตร) เพื่อเป่าลมเข้าปอดพอให้เห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น (Class IIa) ถ้าทางเดินลมหายใจเปิดดีและไม่มีจุดรั่วระหว่าง mask กับหน้า จะทำได้ด้วยการบีบ bag ชนิด 1 ลิตรเข้าไปครึ่งหนึ่ง หรือบีบ bag ชนิด 2 ลิตรเข้าไปหนึ่งในสาม ขณะที่ยังไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ ควรช่วยหายใจเป็นจังหวะโดยกดหน้าอก 30 ครั้งแล้วหยุดให้ช่วยหายใจ 2 ครั้ง (Class IIa)
ถ้ามีออกซิเจน บุคลากรทางการแพทย์ควรใช้ออกซิเจนให้ได้ความเข้มข้นมากกว่า 40% โดยเปิด flow rate อย่างต่ำ 10 - 12 ลิตรต่อนาที หากเป็นไปได้ควรต่อ oxygen reservoir เข้ากับ bag เพื่อให้ได้ความเข้มข้นของออกซิเจนถึง 100% 
ปัจจุบันหลายแห่งนำท่อช่วยหายใจขั้นสูงเช่น LMA145,146 และ esophageal-tracheal combitube147–149 มาให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานใช้ (ทั้งนี้โดยการอนุมัติของแพทย์ผู้ควบคุมโครงการ) อุปกรณ์เหล่านี้อาจเป็นทางเลือกที่เท่าเทียมกับ bag-mask หากบุคลากรผู้ใช้ได้รับการฝึกอบรมให้ใช้เป็นและมีประสบการณ์ในการใช้มากพอ (Class IIb) ยังไม่ชัดเจนว่าอุปกรณ์เหล่านี้ใช้ง่ายหรือยากกว่า bag – mask แต่ไม่ว่าจะเป็นการใช้ bag-mask หรืออุปกรณ์เหล่านี้บุคลากรต่างก็ต้องได้รับการฝึกอบรมอย่างพอเพียงเช่นเดียวกัน

4.5.4.5 การช่วยหายใจเมื่อใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว

เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ในกรณีที่ทำ CPR ด้วยผู้ปฏิบัติการ 2 คนไม่มีความจำเป็นต้องทำ CPR เป็นรอบๆ อีกต่อไป ให้ผู้กดหน้าอกทำการกดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องหยุดรอขณะทำการช่วยหายใจ ทางด้านผู้ช่วยหายใจก็ช่วยหายใจในอัตรา 8- 10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอให้อีกฝ่ายหนึ่งหยุดกดหน้าอก  ควรมีการสลับหน้าที่กันทุก 2 นาทีเพื่อป้องกันความเหนื่อยล้าจากการกดหน้าอก ในกรณีที่มีผู้ปฏิบัติการหลายคน ควรหมุนเวียนกันทำหน้าที่กดหน้าอกทุก 2 นาที
ควรหลีกเลี่ยงการช่วยหายใจมากเกินไปโดยจำกัด tidal volume และความถี่ของการกดไม่ให้เกินที่แนะนำ และพอให้เห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้นเท่านั้น (Class IIa) 115 งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าการช่วยหายใจเกิน 12 ครั้งต่อนาทีทำให้มีความดันในช่องอกสูงและลดจำนวนเลือดไหลกลับเข้าสู่หัวใจขณะทำการกดหน้าอก 115  ทำให้ cardiac output ที่ได้จากการกดหน้าอกต่ำ ยังผลให้ได้เลือดไปเลี่ยงสมองและหลอดเลือดหัวใจน้อยลง 150,151 จึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องจำกัดความถี่ของการช่วยหายใจไว้ที่นาทีละ 8 - 10 ครั้งระหว่างทำ CPR และต้องไม่ช่วยหายใจมากเกินไป115,150
เครื่องช่วยหายใจอัตโนมัติขณะขนส่งและการทำ CPR ด้วยเครื่องช่วยหายใจ
เครื่องช่วยหายใจอัตโนมัติเพื่อการขนส่ง (automatic transport ventilators -ATV) มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว มีชีพจรแล้ว แต่ยังต้องช่วยหายใจ ทั้งในสถานการณ์นอกหรือในโรงพยาบาล  (Class IIa) สำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่หัวใจหยุดเต้นโดยไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ อาจใช้ ATV ในแบบคุมการไหลของแก๊สเฉพาะช่วงหายใจเข้าและคุมจังหวะการหายใจ โดยไม่ตั้งให้ความดันเป็นบวกในช่วงหายใจออก (flow-controlled, time-cycled ventilation without PEEP)
เครื่องช่วยหายใจแบบใช้จำกัดจำนวนแก๊ส ใช้มือกดเปิด และขับดันด้วยออกซิเจน (manually triggered, oxygen-powered, flow-limited resuscitator) อาจใช้แทนการช่วยหายใจด้วย bag mask กรณีที่ยังไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ รายละเอียดเพิ่มเติมโปรดดูในบทที่ 6

4.5.4.6 การกด cricoid

การกด cricoid หมายถึงการดันกระดูก cricoid ของผู้หมดสติไปด้านหลัง ให้ trachea ถูกดันไปอัดกับหลอดอาหารให้ติดกับกระดูกสันหลังจนหลอดอาหารแบน เป็นการป้องกันการสำรอกเอาเศษอาหารในกระเพาะอาหารออกมา จึงช่วยลดความเสี่ยงของ  aspiration ได้ 152,153 การกด cricoid ปกติต้องอาศัยผู้ปฏิบัติการคนที่สามซึ่งไม่ได้รับผิดชอบทั้งการกดหน้าอกและการช่วยหายใจ การกด cricoid ควรใช้เฉพาะกรณีผู้ป่วยหมดสติในระดับลึก (คือไม่มี cough หรือ gag reflex แล้ว) 

4.5.5 ตรวจชีพจร (สำหรับบุคลากรทางการแพทย์)

บุคคลทั่วไปเมื่อตรวจชีพจรในผู้หมดสติที่ไม่มีชีพจรแล้วสรุปผลผิดว่ามีชีพจร 10% (ขาดความไวในการวินิจฉัยหัวใจหยุดเต้น) และเมื่อตรวจชีพจรผู้มีชีพจรแล้วสรุปผลผิดว่าไม่มีชีพจรอีก 40% (ขาดความจำเพาะเจาะจง) ในคำแนะนำปีค.ศ. 2000 จึงยกเลิกการสอนให้บุคคลทั่วไปตรวจชีพจร117 และสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ก็ลดความสำคัญของการตรวจชีพจรลง อย่างไรก็ตามยังไม่มีหลักฐานว่าการตรวจดูการหายใจ การไอ หรือการขยับเคลื่อนไหวจะบอกสภาวะของการไหลเวียนเลือดได้ดีกว่า 154 เพื่อความง่ายในการสอนจึงให้บุคคลทั่วไปถือว่าเมื่อใดก็ตามที่ผู้หมดสติไม่หายใจหมายความว่ามีหัวใจหยุดเต้นด้วย
บุคลากรทางการแพทย์มักใช้เวลาตรวจชีพจรนานเกินไป109,155  และมักบอกไม่ได้ว่ามีชีพจรหรือไม่มี ดังนั้นจึงให้ใช้เวลาตรวจชีพจรนานไม่เกิน 10 วินาที (Class IIa) ถ้ายังไม่ได้คำตอบชัดเจนใน 10 วินาที ให้ทำการกดหน้าอกไปเลย (ดูข้างล่าง)

4.5.5A ช่วยหายใจโดยไม่กดหน้าอก (สำหรับบุคลากรทางการแพทย์)

ถ้าผู้หมดสติมีการไหลเวียนของเลือดดี (คือคลำชีพจรได้) แต่ยังต้องการให้ช่วยหายใจ ให้ทำการช่วยหายใจอย่างเดียวในอัตรา 10 - 12 ครั้งต่อนาที หรือประมาณ 1 ครั้งทุก 5 – 6 วินาที (Class IIb) การเป่าหรือบีบลมเข้าปอดแต่ละครั้งต้องใช้เวลานานไม่ต่ำกว่า 1 วินาที และต้องมองเห็นหน้าอกกระเพื่อมขึ้น
ในระหว่างช่วยหายใจ ให้หยุดประเมินชีพจรใหม่ทุก 2 นาที (Class IIa) โดยใช้เวลาประเมินไม่เกินครั้งละ 10 วินาที

4.5.6 กดหน้าอก

การกดหน้าอกเป็นการออกแรงกดลงบนครึ่งล่างของกระดูกหน้าอก (sternum) เป็นจังหวะๆ การทำเช่นนี้จะไปเพิ่มความดันในช่องอกและบีบหัวใจ เป็นการไล่เลือดออกจากหัวใจไปเลี้ยงร่างกาย แม้ว่าการกดหน้าอกที่ทำถูกต้องจะทำให้ได้ความดันซีสโตลี 60 - 80 mm Hg แต่ความดันไดแอสโตลีที่ได้จะต่ำมาก 118 ทำให้ความดัน mean arterial pressure ที่วัด ณ หลอดเลือดแคโรติด มักจะไม่เกิน 40 mm Hg.118
แม้ว่าการกดหน้าอกจะทำให้มีเลือดไหลออกไปเลี้ยงร่างกายไม่มากนัก แต่ก็เป็นเลือดที่มีความสำคัญมากเพราะทั้งสมองและหัวใจต่างก็อยู่ในภาวะขาดออกซิเจนถึงขั้นวิกฤติ ในผู้ป่วย VF SCA การกดหน้าอกเพิ่มโอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าได้สำเร็จมากขึ้น การกดหน้าอกยิ่งมีความสำคัญหากการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกทำได้ภายในไม่เกิน 4 นาทีหลังจากเริ่มหมดสติ 36,37,156
ข้อมูลเกี่ยวกับสรีรวิทยาของการกดหน้าอก และผลของการกดหน้าอกที่ความเร็วต่างๆกัน สัดส่วนของเวลาระหว่างกดกับระหว่างปล่อย ส่วนใหญ่ได้มาจากการทดลองในสัตว์ แต่นักวิจัยก็ยังพอสรุปในการประชุมค.ศ. 2005 ได้ และออกคำแนะนำเรื่องนี้ดังนี้157 
1.    การกดหน้าอกอย่างมีประสิทธิภาพจำเป็นสำหรับส่งเลือดไปเลี้ยงร่างกายขณะทำ CPR (Class I).
2.    การจะกดหน้าอกให้มีประสิทธิภาพ ต้องกดแรงและกดเร็ว ด้วยอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีในผู้ใหญ่ โดยกดให้หน้าอกยุบลงไป 1½ - 2 นิ้ว (ประมาณ  4 - 5 ซม. ) รอให้หน้าอกเด้งกลับคืนที่เดิม (recoil) เต็มที่ก่อนที่จะกดครั้งต่อไป และแบ่งเวลาระหว่างการกดกับการปล่อยให้นานพอๆกัน
3.    กดต่อเนื่อง ให้มีการขาดตอนน้อยที่สุด
4.    ยังต้องรอข้อมูลจากการวิจัยเพิ่มเติมจึงจะบอกได้ว่าจะกดหน้าอกโดยสัมพันธ์กับการช่วยหายใจอย่างไร และจะใช้สัดส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจเท่าใดจึงจะได้ผลดีที่สุด
เทคนิค
เพื่อให้การกดหน้าอกได้ผลสูงสุด ควรจัดให้ผู้หมดสติอยู่ในท่านอนหงายบนพื้นราบและแข็ง (เช่นพื้นห้องหรือพื้นกระดาน) 158 ผู้ปฏิบัติการคุกเข่าลงข้างๆหน้าอกของผู้หมดสติ159 การกดหน้าอกโดยวิธีอื่นเช่น กดหน้าอกจากทางศีรษะ (over-the-head CPR- OTH-CPR) หรือกดหน้าอกแบบนั่งคร่อม (straddle CPR) ยังไม่เป็นที่ทราบชัดว่าดีหรือไม่แต่อาจเป็นเทคนิคที่ใช้ได้ในกรณีอยู่ในที่คับแคบ (LOE 6) 159,160  ได้มีผู้ทำวิจัยบนฟูก “CPR friendly” ซึ่งปล่อยลมได้ พบว่าตัวฟูกมีพื้นที่ไม่พอที่จะกดหน้าอก (LOE 6) 161,162
ผู้ปฏิบัติการควรกดที่ครึ่งล่างของกระดูกหน้าอกของผู้หมดสติ โดยวางส้นมือข้างหนึ่งลงบนกระดูกหน้าอก ที่อยู่ตรงกลางหน้าอก ณ จุดกึ่งกลางระหว่างหัวนมสองข้าง แล้ววางส้นมือของอีกข้างหนึ่งบนส้นมือแรกให้มือทั้งสองซ้อนกันและขนานกัน 163–165
การกดแต่ละครั้งต้องให้หน้าอกยุบลงไปประมาณ 1½ - 2 นิ้ว (ประมาณ 4 - 5 ซม.) แล้วปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับตำแหน่งปกติก่อนที่จะกดครั้งต่อไป การปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับตำแหน่งเดิมเต็มที่ก่อนทำให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจสะดวกและถือเป็นส่วนสำคัญของการทำ CPR ที่ดีที่ควรย้ำเสมอในการสอน (Class IIb) 166,167 ระยะเวลากดและระยะเวลาปล่อยควรจะเท่ากัน (Class IIb) 168–171  ในงานวิจัยการกดหน้าอกนอกโรงพยาบาล 172 และในโรงพยาบาล 173 พบว่า 40% ของการกดหน้าอกกดไม่ลึกพอ ผู้ปฏิบัติการควรฝึกซ้อมเพื่อให้มั่นใจว่าทำการกดหน้าอกได้มีประสิทธิภาพและในการปฏิบัติงานจริงควรเปลี่ยนกันกดหน้าอกทุก 2 นาทีเพื่อไม่ให้อ่อนล้าอันจะทำให้กดหน้าอกไม่ลึกพอ (ดูข้างล่าง) 
ยังไม่มีหลักฐานงานวิจัยในคนมากพอที่จะสรุปได้ว่าอัตราการกดหน้าอกเท่าไรจึงจะดี การศึกษาในสัตว์ 174 และในคน 175,176 เท่าที่มีอยู่สนับสนุนว่าอัตราการกดหน้าอกควรจะเร็วกว่า 80 ครั้งต่อนาทีขึ้นไปจึงจะได้การไหลเวียนเลือดที่ดีในระหว่างทำ CPR เราจึงแนะนำว่าให้กดหน้าอกด้วยอัตราเร็วประมาณ 100 ครั้งต่อนาที (Class IIa)
งานวิจัยแบบสังเกตการณ์ในคนสองรายการ172,173 แสดงว่าการกดหน้าอกมักจะขาดตอนอยู่เสมอ ในงานวิจัยเหล่านี้บุคลากรทางการแพทย์ขาดการกดหน้าอกในระหว่างทำ CPR ถึง 24% - 49%172,173,177 ของเวลาที่หัวใจหยุดเต้นทั้งหมด
การทดลองกดหน้าอกให้ขาดตอนในสัตว์พบว่าเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดหัวใจน้อยลง ยิ่งการกดหน้าอกขาดตอนนานเท่าใด เลือดยิ่งไปเลี้ยงหัวใจน้อยลงเท่านั้น ในการทดลองในสัตว์อีก 3 รายการพบว่าการขาดการกดหน้าอกนานทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (return of spontaneous circulation - ROSC) ลดลง อัตราการรอดชีวิตลดลง และการทำงานของหัวใจหลังการฟื้นคืนชีพแย่ลง (LOE 6)113,174,178,179  การทดลองในสัตว์บางรายการบ่งชี้ไปในทางว่าการทำ CPR โดยกดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุดทำให้มีอัตราการรอดชีวิตมากขึ้นยิ่งกว่าการทำ CPR ที่ทำกันแบบปกติทั่วไป CPR (LOE 6) 151,179–181 คำแนะนำนี้จึงแนะนำให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคนหลีกเลี่ยงให้การหยุดกดหน้าอกเพื่อตรวจชีพจร วินิจฉัยคลื่นหัวใจและทำกิจกรรมอื่นๆให้สั้นที่สุดและเฉพาะที่จำเป็นเท่านั้น (Class IIa)
บุคคลทั่วไปควรทำ CPR ต่อเนื่องไปจนได้เครื่อง AED มา หรือจนผู้หมดสติเริ่มขยับเคลื่อนไหว หรือจนมีเจ้าหน้าที่หน่วย EMS มารับช่วงต่อ (Class IIa) บุคคลทั่วไปไม่ควรหยุดกดหน้าอกเพื่อตรวจหาอาการแสดงของการไหลเวียนเลือดหรือการสนองตอบของผู้หมดสติ บุคลากรทางการแพทย์ควรให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ และหากจำเป็นต้องหยุดแต่ละครั้งก็ไม่ควรนานเกินครั้งละ 10 วินาที ยกเว้นกรณีจำเป็นเช่นการใส่ท่อช่วยหายใจหรือการช็อกไฟฟ้า (Class IIa)
เราแนะนำว่าไม่ควรเคลื่อนย้ายหรือขยับผู้ป่วยขณะทำ CPR เว้นเสียแต่ผู้ป่วยจะตกอยู่ในสภาพแวดล้อมที่อันตรายหรือมีการบาดเจ็บที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาทางศัลยกรรม การทำ CPR จะดีที่สุดถ้าทำ ณ ที่พบผู้ป่วยหมดสติโดยไม่มีการขาดตอน
ควรรอให้หน้าอกเด้งกลับตำแหน่งเดิมเต็มที่ก่อนที่จะกดหน้าอกครั้งต่อไป การศึกษา CPR ในคน166 และในสุกร 167 พบว่าการไม่รอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่เกิดขึ้นบ่อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ปฏิบัติการอ่อนล้า 182  การไม่ปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ในขณะทำ CPR พบร่วมกับการมีความดันในช่องอกสูง การมีเลือดไปเลี้ยงหัวใจและสมองน้อยลง (LOE 6) 167  การสอน CPR ควรย้ำความสำคัญของการรอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อนกดหน้าอกครั้งถัดไป 166
การศึกษาในหุ่น 168 และในสัตว์ทดลอง 170,183 พบว่าหากถ้าให้ระยะเวลากดเป็น 20% -  50% ของรอบกด-ปล่อย ถ้าเพิ่มอัตราเร็วของการกดหน้าอกยิ่งขึ้น จะทำให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจและสมองมากขึ้น ซึ่งการเพิ่มการไหลเวียนเลือดโดยสัมพันธ์กับการเพิ่มอัตราการกดหน้าอกนี้จะยังเป็นอยู่จนอัตราการกดหน้าอกขึ้นไปสูงถึง 130 -  150 ครั้งต่อนาที (LOE 6) 170,183  แนะนำให้ระยะเวลากดหน้าอกเป็น 50% ของรอบกด-ปล่อย เพราะเป็นการทำได้ง่ายในทางปฏิบัติ 168
ความอ่อนล้าของผู้ปฏิบัติการอาจทำให้กดหน้าอกไม่ลึกพอและไม่เร็วพอ อาการอ่อนล้าอย่างมีนัยสำคัญจะปรากฏให้เห็นหลังจากกดหน้าอกไป 1 นาที แม้ว่าผู้ปฏิบัติการจะปฏิเสธว่ายังไม่อ่อนล้าหลังจากกดหน้าอกไปนานกว่า 5 นาที  (LOE 6) 182 เมื่อมีผู้ปฏิบัติการสองคนหรือมากกว่า จึงมีเหตุผลที่จะสลับกันทำหน้าที่กดหน้าอกทุกๆ 2 นาที หรือหลังจากกดไปแล้ว 5 รอบที่สัดส่วนการกดหน้าอกต่อการหายใจ 30:2 การสลับหน้าที่ควรใช้เวลาน้อยกว่า 5 วินาที (Class IIb) หากผู้ปฏิบัติการสองคนอยู่คนละข้างของผู้หมดสติอาจสลับหน้าที่กันจากข้างที่ตนอยู่ได้เลยเมื่อถึงเวลา
ในอดีตใช้วิธีคลำ carotid pulse เพื่อยืนยันว่ากดหน้าอกแรงพอหรือไม่ แต่อาจไปคลำเอา venous pulse แล้วเข้าใจว่าเป็น carotid pulse โดยที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดอยู่จริงก็ได้ 110,184 หลักฐานที่มีอยู่สนับสนุนว่าหากกดหน้าอกด้วยความแรงและความเร็วตามที่แนะนำในอัตราการกด 100 ครั้งต่อนาทีจะได้การไหลเวียนเลือดดีที่สุด 170

สัดส่วนการกดหน้าอกและการช่วยหายใจ

แนะนำให้ใช้สัดส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจ 30:2 และการประเมินคำแนะนำนี้ยังต้องทำต่อไปในอนาคต (Class IIa) 150,151,180,185–187 ในเด็กทารกและเด็กโต (ดูบทที่ 11) เฉพาะกรณีมีผู้ปฏิบัติการสองคนควรใช้อัตรา 15:2 (Class IIb)
อัตราส่วน  30:2 นี้มาจากความเห็นเอกฉันท์ของผู้เชี่ยวชาญมากกว่าจากหลักฐานวิทยาศาสตร์ โดยมีเจตนาที่จะเพิ่มจำนวนครั้งการกดหน้าอก ลดแนวโน้มที่จะเกิด  hyperventilation ลดการขาดตอนในการกดหน้าอกให้เหลือน้อยที่สุด ทำให้การสอนทำได้ง่ายขึ้น และเรียนแล้วรักษาทักษะไว้ได้นานขึ้น  การศึกษาในหุ่นพบว่าผู้ปฏิบัติงานเหนื่อยเร็วเมื่อใช้อัตราส่วน 30:2 เทียบกับการใช้อัตราส่วน 15:2.182 จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อหาวิธีที่ดีที่สุดในการประสานการกดหน้าอกกับการช่วยหายใจขณะทำ CPR และหาว่าสัดส่วนการกดหน้าอกต่อการช่วยหายใจที่ทำให้รอดชีวิตมากที่สุดในคนไข้ทั้งกลุ่มที่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วและกลุ่มที่ยังไม่ได้ใส่ควรเป็นเท่าใด 
เมื่อใดก็ตามที่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนไม่จำเป็นต้องทำ CPR เป็นรอบๆอีกต่อไป แต่ให้ต่างคนต่างทำโดยผู้กดหน้าอกกดต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาที ขณะที่ผู้ช่วยหายใจก็ช่วยต่อเนื่องในอัตรา  8 - 10 ครั้งต่อนาที โดยทั้งสองฝ่ายควรสลับกันทำหน้าที่กดหน้าอกทุก 2 นาทีหรือสลับกันกดหน้าอกหากมีหลายคนทั้งนี้เพื่อป้องกันการเหนื่อยล้า
อัตราการกดหน้าอกหมายถึงความเร็วของการกด มิได้หมายถึงจำนวนครั้งที่กดได้รวมต่อนาที จำนวนครั้งที่กดได้รวมต่อนาทียังขึ้นอยู่กับจำนวนและความยาวนานของการหยุดกดหน้าอกเพื่อไปทำอย่างอื่นเช่น เปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ ติดเครื่อง AED 185,188 ผู้ปฏิบัติการควรพยายามทุกวิถีทางที่จะให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด ในการวิจัยการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลรายการหนึ่งพบว่าผู้ปฏิบัติการกดหน้าอกได้อัตราเร็ว 100 – 121 ครั้งต่อนาทีแต่ได้จำนวนครั้งการกดเฉลี่ยต่อนาทีเพียง 64 ครั้งเท่านั้นเพราะการกดหน้าอกขาดตอนมากเกินไป 172

เครื่องบอกบท (CPR Prompts)

หลักฐานจากงานวิจัยในผู้ใหญ่ 2 รายการ 172,173 แสดงว่าอัตราการกดหน้าอกในการทำ CPR ที่ไม่มีการมอนิเตอร์หรือบอกบทมักจะต่ำกว่าที่ควร ทั้งในกรณีในโรงพยาบาลและนอกโรงพยาบาล การศึกษากับคน 176,189
สัตว์ 190,191 และหุ่น 37,192–196 พบว่าเมื่อมีการใช้อุปกรณ์บอกบทหรือมอนิเตอร์จังหวะจะทำให้ได้ผลลัพธ์ในรูปของ end-tidal CO2 และหรือคุณภาพของ CPR ดีกว่าทั้งในการช่วยชีวิตในหรือนอกโรงพยาบาล อุปกรณ์บอกบท (CPR prompt) จึงอาจมีประโยชน์สำหรับการช่วยชีวิตทั้งในและนอกโรงพยาบาล (Class IIb)

การทำ CPR แบบกดหน้าอกอย่างเดียว 

เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้น ผลลัพธ์ของการกดหน้าอกอย่างเดียวโดยไม่ช่วยหายใจดีกว่าการไม่ทำ CPR เลยอย่างมีนัยสำคัญ 113,197–201 การสำรวจพบว่าไม่ว่าบุคลากรทางการแพทย์ 130–132 หรือบุคคลทั่วไป 132,202 ต่างไม่เต็มใจทำ CPR ด้วยวิธีเป่าปากผู้หมดสติที่ตนไม่รู้จัก
การศึกษาแบบสังเกตการณ์ในผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นที่รักษาโดยบุคคลทั่วไป พบว่าการกดหน้าอกอย่างเดียวให้อัตราการรอดชีวิตดีกว่าไม่ทำ CPR เลย แต่ก็ยังไม่ดีเท่าทำ CPR ที่มีทั้งการกดหน้าอกและการช่วยหายใจ (LOE 3203; 4204) การศึกษากับสัตว์บางรายการ (LOE 6)113,197–200,205,206 และการคาดการณ์เอาจากหลักฐานทางคลินิก 207  สนับสนุนว่าการช่วยหายใจไม่จำเป็นใน 5 นาทีแรกหลังเกิด VF SCA ในผู้ใหญ่ ถ้าทางเดินลมหายใจเปิดอยู่ การมีอาการเฮือกเป็นครั้งคราวอาจทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนอากาศบ้าง186,187,199  นอกจากนั้น ในการรักษาระดับ ventilation-perfusion ratio ปกติในระหว่างทำ CPR อาจต้องการการช่วยหายใจเพียงเล็กน้อยเท่านั้น 208,209
บุคคลทั่วไปจึงควรได้รับการสนับสนุนให้ทำการช่วยชีวิตโดยการกดหน้าอกอย่างเดียวหากไม่สามารถหรือไม่เต็มใจช่วยหายใจ (Class IIa) แม้ว่าวิธีทำ CPR ที่ดีที่สุดคือการกดหน้าอกสลับกับการช่วยหายใจก็ตาม

ทางเลือกอื่นในการกดหน้าอก

การทำ CPR ด้วยวิธีการอื่นที่แตกต่างออกไปจากวิธีที่บรรยายไว้ในบทนี้ โปรดดูบทที่ 6
การช่วยชีวิตตนเองด้วยการไอ (Cough CPR)
การช่วยชีวิตตนเองด้วยการไอ หรือ Cough CPR ไม่มีที่ใช้ในกรณีผู้ป่วยหมดสติ 210–215 จึงไม่มีประโยชน์ในการสอน CPR แก่บุคคลทั่วไป การทำ cough CPR ได้เคยมีรายงานไว้ในผู้ป่วยที่ยังมีสติดีอยู่และอยู่ภายใต้การมอนิเตอร์แล้วเกิด VF หรือ VT216 รายละเอียดโปรดดูบทที่ 6

การทำ CPR ขณะนอนคว่ำ

ในสภาวะที่จับผู้ป่วยนอนหงายไม่ได้ อาจพิจารณาทำ CPR ขณะที่ผู้ป่วยนอนคว่ำหน้าอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรงพยาบาลกรณีที่ผู้ป่วยใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว (LOE 5; Class IIb) ในการศึกษาหนึ่งรายการในผู้ป่วย 6 ราย (LOE 3)217 และในรายงานผู้ป่วยย้อนหลังอีก 3 ราย (LOE 5)218–220 พบว่าการทำ CPR ในผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจอยู่แล้วในท่านอนคว่ำได้ความดันเลือดสูงกว่าเมื่อเทียบกับการทำ CPR ในท่านอนหงายแบบปกติ รายงานผู้ป่วยย้อนหลัง 6 รายการซึ่งทำ CPR ในท่านอนคว่ำกับผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วรวมทั้งสิ้น 22 คนพบว่าผู้ป่วยรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล 10 คน (LOE 5)219,220

4.5.7 การช็อกไฟฟ้า

ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานทุกคนควรได้รับการฝึกสอนให้ทำการช็อกไฟฟ้า (defibrillation) ได้เพราะ VF เป็น rhythm ที่พบบ่อยที่สุดในผู้ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นต่อหน้าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต (witnessed SCA) 7 ผู้หมดสติในกลุ่มนี้อัตราการรอดชีวิตจะดีที่สุดเมื่อผู้อยู่ใกล้ๆเริ่มทำ CPR ทันทีและทำการช็อกไฟฟ้าได้ภายใน 3 – 5 นาที 8,12–14,19–23
การช็อกไฟฟ้าทันทีเป็นการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ VF ที่เพิ่งเริ่มเป็นเช่นกรณี witnessed SCA (Class I).
การทำ CPR ก่อนทำการช็อกไฟฟ้าสำหรับผู้ป่วยที่มี prolonged VF SCA ให้ผลส่วนใหญ่ไปในทางค่อนข้างดี เมื่อผู้ปฏิบัติงาน EMS มาถึงช้ากว่า 436 ถึง 537 นาทีหลังหมดสติ การทำ CPR สักครู่หนึ่ง (1 ถึง 3 นาที) ก่อนทำการช็อกไฟฟ้าทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (ROSC) และอัตราการรอดชีวิตของผู้ใหญ่ที่เกิด VF/VT นอกโรงพยาบาลเพิ่มสูงขึ้นในการศึกษาแบบสังเกตก่อนและหลัง (LOE 3)36 และในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง (LOE 2) 37 แต่งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างอีกรายการหนึ่งพบว่าในผู้ป่วยที่เกิด VF/VT นอกโรงพยาบาล การทำ CPR ก่อนช็อกไฟฟ้าไม่ได้ทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองหรืออัตราการรอดชีวิตเพิ่มสูงขึ้น (LOE 2) 221
ดังนั้นสำหรับกรณีนอกโรงพยาบาลที่ไม่ใช่ witnessed SCA ควรทำ CPR สักครู่ก่อน (5 รอบ หรือประมาณ 2 นาที) ก่อนที่จะติดเครื่อง AED ตรวจ rhythm และทำการช็อกไฟฟ้า (Class IIb) ในกรณีโครงการสอนบุคคลทั่วไปให้ใช้ AED (มีเครื่องติดตั้งในพื้นที่แล้ว) หรือกรณีในโรงพยาบาล หรือกรณีที่ผู้ VF SCA ต่อหน้า ผู้ปฏิบัติงานควรใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าทันทีที่พร้อมทำได้ (Class IIa) การช็อกจะกล่าวถึงอย่างละเอียดในบทที่ 5

4.6 กรณีพิเศษในการช่วยชีวิต

4.6.1 กรณีจมน้ำ (drowning)

กรณีจมน้ำเป็นความตายที่ป้องกันได้ ระยะเวลาและความรุนแรงของภาวะ hypoxia ที่เกิดจากการจมน้ำเป็นปัจจัยกำหนดโอกาสรอดของผู้จมน้ำเพียงปัจจัยเดียว ผู้ปฏิบัติการควรทำ CPR โดยเฉพาะอย่างยิ่งการช่วยหายใจ ทันทีที่ผู้จมน้ำถูกนำขึ้นมาจากน้ำ (Class IIa) ในการช่วยชีวิตผู้จมน้ำทุกอายุ ผู้ปฏิบัติการควรทำ CPR ไป 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ก่อนที่จะละผู้จมน้ำไปเรียกหน่วย EMS
การช่วยหายใจแบบปากต่อปากทั้งที่กำลังอยู่บนผิวน้ำอาจมีประโยชน์ถ้าทำโดยผู้ปฏิบัติการที่ได้รับการฝึกอบรมมา (LOE 5; Class IIb) การกดหน้าอกบนผิวน้ำทำได้ยาก อาจไม่ได้ผล และอาจอันตรายต่อทั้งผู้ปฏิบัติการและผู้จมน้ำ 222,223  ไม่มีหลักฐานใดบ่งบอกว่าน้ำเป็นสิ่งแปลกปลอมที่อุดกั้นทางเดินลมหายใจ จึงไม่ควรพยายามใช้เทคนิคเอาสิ่งแปลกปลอมออก (FBAO – foreign body airway obstruction) ในผู้ป่วยจมน้ำเพราะไม่จำเป็นและอาจเป็นเหตุให้เกิดการบาดเจ็บ อาจทำให้อาเจียน อาจทำให้สำลัก และอาจทำให้การทำ CPR ต้องล่าช้าออกไป 224
ผู้ปฏิบัติการควรเอาผู้จมน้ำขึ้นมาจากน้ำให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้และควรเริ่ม CPR ทันที  (Class IIa) การรักษาผู้ป่วยแบบมีการบาดเจ็บของแกนประสาทสันหลังด้วยการตรึงกระดูกสันหลังส่วนคอและทรวงอกจะทำก็เฉพาะในกรณีที่ผู้จมน้ำมีอาการแสดงของการบาดเจ็บ หรือจากพิษของแอลกอฮอล์ หรือมีประวัติว่ากำลังขับรถ หรือเล่น
วอเตอร์สไลด์ หรือได้รับบาดเจ็บ ก่อนหรือขณะจมน้ำ225–231

4.6.2 ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ (Hypothermia)

ในกรณีที่ผู้หมดสติมีอุณหภูมิร่างกายต่ำ ผู้ปฏิบัติการควรตรวจดูว่าหายใจหรือไม่แล้วคลำชีพจรเพื่อให้แน่ใจว่าหัวใจหยุดเต้นหรือมีภาวะ bradycardia อย่างรุนแรงหรือไม่ก่อน การประเมินนี้อาจต้องใช้เวลานาน 30 - 45 วินาทีเพราะชีพจรและการหายใจอาจช้ามากตามอุณหภูมิที่ต่ำ ถ้าผู้หมดสติไม่หายใจจึงช่วยหายใจทันที
ถ้าผู้หมดสติไม่มีชีพจร ให้เริ่มกดหน้าอกทันที โดยไม่ต้องรอ rewarm ให้ร่างกายอบอุ่นก่อน เพื่อป้องกันการสูญเสียความร้อนจากร่างกาย ควรเอาผ้าเปียกออกจากตัวแล้วห่มตัวป้องกันลมหรือไอร้อนหรือไอเย็น และถ้าเป็นไปได้ควรช่วยหายใจโดยใช้ warm humidified oxygen
ควรหลีกเลี่ยงการขยับตัวผู้หมดสติแรงๆ และรีบขนส่งผู้หมดสติไปโรงพยาบาลให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเร็วได้ ถ้าตรวจพบว่ามี VF ควรช็อกไฟฟ้าโดยใช้แผนปฏิบัติการเช่นเดียวกับผู้ป่วยอุณหภูมิร่างกายปกติ (ดูบทที่ 10)
สำหรับผู้หมดสติที่มีอุณหภูมิร่างกายต่ำที่เกิดหัวใจหยุดเต้น ควรทำ CPR ต่อเนื่องไปจนกว่าผู้ป่วยจะได้รับการประเมินโดยผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูง กรณีอยู่นอกโรงพยาบาลควรใช้วิธี passive warming (เช่นผ้าห่มไฟฟ้า น้ำเกลืออุ่น ออกซิเจนอุ่น) ไปก่อน จนกว่าจะมาถึงโรงพยาบาลและทำ active warming (การใช้เครื่องหัวใจและปอดเทียมเอาเลือดออกมาหมุนเวียนและปรับอุณหภูมินอกร่างกาย) ได้ (Class Indeterminate)

4.6.3 ท่าพักฟื้น (Recovery Position)

ท่าพักฟื้นใช้สำหรับผู้ใหญ่ที่หมดสติแต่หายใจได้เองและมีชีพจรดี (Class IIb) เป็นท่าที่ทำให้ทางเดินลมหายใจเปิดโล่งและลดความเสี่ยงในการเกิดทางเดินลมหายใจอุดกั้นและการสำลัก ทำโดยจัดให้ผู้หมดสตินอนตะแคงข้าง แขนล่างยื่นออกมาหน้าลำตัว
มีวิธีจัดท่าพักฟื้นได้หลายแบบ แต่ละแบบมีข้อดีข้อเสียต่างกันไป ไม่มีท่าพักฟื้นท่าใดท่าหนึ่งที่ดีที่สุดสำหรับผู้หมดสติทุกคน 232,233  ท่าที่จัดควรมั่นคง เป็นท่าตะแคงหรือเกือบตะแคง ศีรษะอยู่ต่ำ ไม่มีแรงกดที่หน้าอกจะได้ไม่มีอะไรมาทำให้หายใจลำบาก แม้อาสาสมัครรายงานว่ามีการกดทับหลอดเลือดและเส้นประสาทที่แขนล่างบ้างเมื่อจัดให้ยื่นออกมาหน้าลำตัว  234,235  ความง่ายในการจัดให้ผู้หมดสติอยู่ในท่านี้มีน้ำหนักให้ทำท่านี้มากกว่าความเสี่ยงของการกดทับดังกล่าว การศึกษาในอาสาสมัครปกติ 236 พบว่าการกางแขนล่างออกไปเหนือศีรษะ งอศอก แล้วให้ศีรษะวางอยู่บนแขน ขณะเดียวกันก็งอขาสองข้างเข้า เป็นการจัดท่าที่ทำได้ในผู้หมดสติที่สงสัยว่าจะมีการบาดเจ็บแกนประสาทสันหลังได้ด้วย (LOE 7; Class IIb)236,237

4.6.4 ภาวะสำลักและทางเดินลมหายใจอุดกั้น (Choking)

การตายจากภาวะสำลัก (choking) และทางเดินลมหายใจถูกอุดกั้น (foreign body airway obstruction – FBAO) เป็นสาเหตุการตายที่พบไม่บ่อยแต่ก็ป้องกันได้ 238  ส่วนใหญ่รายงานการตายจาก FBAO ในผู้ใหญ่มีสาเหตุจากสำลักอาหารขณะกำลังกิน ในเด็กรายงานส่วนใหญ่เกิดขณะเด็กกำลังกินหรือกำลังเล่นต่อหน้าพ่อแม่หรือพี่เลี้ยง choking จึงมักเกิดต่อหน้าคนที่อยู่ใกล้เคียง ทำให้คนใกล้เคียงสามารถเข้าไปช่วยได้ตั้งแต่ผู้สำลักยังมีสติดีอยู่

4.6.4.1 การวินิจฉัย FBAO

ปัจจัยที่จะทำให้ผลการช่วยเหลือผู้ป่วย FBAO ได้ผลดีคือการวินิจฉัยให้ได้เสียแต่แรก จึงจำเป็นที่ผู้ปฏิบัติการต้องแยก FBAO ให้ออกจากภาวะฉุกเฉินอื่นๆเช่น เป็นลม หัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (heart attack) ชัก หรือภาวะอื่นที่ทำให้หายใจขัด เขียว หรือหมดสติแบบทันทีทันใด
สิ่งแปลกปลอมอาจอุดกั้นทางเดินหายใจเพียงเล็กน้อยหรืออุดกั้นมากก็ได้ ผู้ปฏิบัติการควรลงมือช่วยเหลือเมื่อผู้สำลักมีอาการแสดงว่ามีการอุดกั้นทางเดินลมหายใจมาก ได้แก่อาการหายใจขัด หายใจยาก หายใจไม่ได้ ไอไม่มีเสียง เขียว หรือพูดไม่ออก ผู้สำลักอาจเอามือกุมคอซึ่งเป็นลักษณะของคนสำลักพยักหน้าที่พบเห็นเป็นสากลทุกชาติทุกภาษา ควรเข้าไปถามว่า "คุณสำลักหรือเปล่า?" ถ้าผู้สำลักพยักหน้าโดยไม่พูดอะไรก็เป็นการแน่ชัดว่ากำลังเกิด FBAO ขึ้น

4.6.4.2 การแก้ไข FBAO

เมื่อ FBAO ทำให้เกิดอาการแสดงของทางเดินลมหายใจอุดกั้นชัดเจนแล้ว การปฏิบัติการต้องลงมือช่วย
เหลือทันที ถ้าภาวะอุดกั้นไม่มากและผู้สำลักกำลังไออย่างรุนแรง อย่าเพิ่งเข้าไปช่วย ควรปล่อยให้ไอเอาสิ่งแปลกปลอมออกมาเอง ให้ลงมือช่วยเมื่อมีสัญญาณว่าการอุดกั้นรุนแรงมากจนเจ้าตัวแก้ไขไม่ได้ เช่นเสียงไอเงียบลง หายใจขัดมากขึ้นและอาจมีเสียงแหบสูง (stridor) หรือหมดสติแน่นิ่งไป ควรเรียกหน่วย EMS ทันทีเมื่อเห็นผู้ป่วยหายใจขัด ถ้ามีผู้ปฏิบัติการมากกว่าหนึ่งคน ให้คนหนึ่งเรียกหน่วย EMS คนอื่นอยู่ช่วยผู้สำลัก
ข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับ choking เป็นรายงานย้อนหลัง บ้างก็เป็นเรื่องเล่า สำหรับผู้ใหญ่หรือเด็กอายุเกินหนึ่งปีที่ยังมีสติดีอยู่ จากรายงานพบว่าการช่วยด้วยวิธีตบหลัง 239–241 รัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ (abdominal thrusts) 239,240,242–247  และกดกระแทกที่หน้าอก (chest thrust) 239,248 ล้วนได้ผลดี (LOE 5)242,249,250 มีรายงานใหญ่ 1 รายการที่รายงานผู้ป่วยสำลัก 229 ราย (LOE 5)239 รายงานว่าประมาณ  50% ของผู้สำลักต้องอาศัยการช่วยเหลือหลายวิธีรวมกันจึงสำเร็จ ความสำเร็จมีโอกาสเกิดมากขึ้นถ้าใช้ทั้งวิธีตบหลัง รัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ และกดกระแทกที่หน้าอกร่วมกัน
แม้ว่าการกดกระแทกหน้าอก ตบหลัง และรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ จะเป็นวิธีแก้ไข FBAO ที่ได้ผลในผู้ใหญ่และเด็กอายุเกินหนึ่งปีที่ยังไม่หมดสติได้ดี แต่เพื่อความง่ายในการฝึกอบรม เราแนะนำให้ใช้วิธีรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ติดๆกันซ้ำๆจนการอุดกั้นหายไป Class IIb) ถ้าการรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ไม่ได้ผล ผู้ปฏิบัติการอาจเปลี่ยนไปใช้วิธีกดกระแทกที่หน้าอก (Class IIb) พึงระวังว่าการรัดกระตุกที่หน้าอกไม่ควรทำในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีเพราะอาจทำให้ได้รับบาดเจ็บได้
การกดกระแทกที่หน้าอกควรใช้ในผู้ที่อ้วนมากจนผู้ปฏิบัติการเอามือกำรอบท้องไม่ได้ (Class Indeterminate) ถ้าผู้สำลักเป็นหญิงท้องแก่ ผู้ปฏิบัติการก็ควรเลือกวิธีกดกระแทกที่หน้าอกเช่นกัน (Class Indeterminate) เพราะการรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่อาจทำให้เกิดการบาดเจ็บได้ 251–272  ผู้สำลักที่ได้รับการช่วยเหลือด้วยวิธีรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ หลังจากเกิดเหตุแล้วควรได้รับการตรวจร่างกายโดยแพทย์เพื่อค้นหาการบาดเจ็บที่อาจเกิดขึ้นจากการช่วยเหลือทุกราย (Class IIb)
ข้อมูลเชิงระบาดวิทยา 238 บ่งว่าไม่มีความแตกต่างในอัตราตายระหว่างผู้สำลักที่ช่วยครั้งแรกแล้วสำเร็จทันที กับผู้สำลักที่ต้องช่วยหลายครั้งจึงสำเร็จ อย่างไรก็ตามโอกาสที่จะพบผู้หมดสติหรือเกิดหัวใจหยุดเต้นกะทันหันโดยมีสาเหตุจาก FBAO เชื่อว่ามีน้อยมาก 238
ถ้าผู้สำลักจาก FBAO หมดสติไป ผู้ปฏิบัติการควรประคองผู้สำลักลงนอนกับพื้น เรียกหน่วย EMS ทันที แล้วเริ่มทำ CPR การศึกษาวิธีเปิดทางเดินลมหายใจในศพ 1 รายการ 273 และในคนอาสาสมัครที่ดมยาสลบอีก 2 รายการ 274,275 พบว่าการกดกระแทกที่หน้าอกจะก่อให้เกิดความดันในทางเดินลมหายใจมากกว่าการรัดกระตุกใต้ลิ้นปี่ (LOE 7) แต่ละครั้งที่เปิดทางเดินลมหายใจระหว่างทำ CPR ผู้ปฏิบัติการควรมองหาสิ่งแปลกปลอมในปาก และเอาออกถ้าพบ การมองนี้มีประโยชน์และไม่ได้ทำให้เวลาที่ใช้ในการช่วยหายใจเพิ่มขึ้นอีกมากนัก
บุคลากรทางการแพทย์ควรเอานิ้วลงไปควานในปากเฉพาะเมื่อมองเห็นสิ่งแปลกปลอมที่เป็นของแข็งอุดกั้นทางเดินลมหายใจของผู้หมดสติอยู่ (Class Indeterminate) ยังไม่มีงานวิจัยใดประเมินประโยชน์ของการเอานิ้วลงไปควานในปากทั้งๆที่มองไม่เห็นอะไร 95,276,277  ในอดีต การออกคำแนะนำฉบับก่อนที่แนะนำให้เอานิ้วลงไปควานหาสิ่งแปลกปลอมในปากทุกรายนั้นมีพื้นฐานมาจากเรื่องเล่าที่ชี้นำว่าการทำเช่นนั้นอาจมีประโยชน์ 240,250,251  แต่รายงานกลุ่มผู้ป่วยย้อนหลัง 4 รายการพบว่าการทำเช่นนั้นมีผลเสียต่อผู้หมดสติ 276,277 หรือต่อตัวผู้ปฏิบัติการเอง
(LOE 7)95,96

4.7 บทสรุป

ควรต้องมีการพัฒนาวิธีปฏิบัติเพื่อให้คุณภาพการทำ CPR โดยบุคคลทั่วไปหรือโดยบุคลากรทางการแพทย์ ณ จุดเกิดเหตุให้ดียิ่งๆขึ้นไป (Class IIa) กระบวนการนี้ย่อมรวมไปถึงการให้การศึกษา การฝึกอบรม การช่วยให้ข้อมูลย้อนกลับแก่ผู้พัฒนาและผู้ผลิตเครื่องมือและเครื่องช่วยต่างๆ การใช้เครื่องช่วยทำ CPR และการใช้มอนิเตอร์อิเล็กทรอนิกส์ องค์ประกอบของ CPR ที่เป็นที่ทราบกันดีแล้วว่ามีผลต่อระบบ  hemodynamics ได้แก่อัตราเร็วในการช่วยหายใจ ความยาวนานในการช่วยหายใจแต่ละครั้ง ความลึกของการกดหน้าอก อัตราเร็วของการกดหน้าอก การรอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่และการมีช่วงเวลาพักชั่วครู่ก่อนกดหน้าอกครั้งต่อไป
ระบบการนำ CPR ไปปฎิบัติอย่างมืออาชีพต้องมีการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่อง รวมทั้งการมอนิเตอร์คุณภาพของ CPR ที่ทำ ณ ที่เกิดเหตุ และมาตรการอื่นๆ เช่น การบันทึกจังหวะการเต้นหัวใจเมื่อแรกพบ การทำ CPR โดยคนอยู่ใกล้ และระยะเวลาที่ใช้ในการสนองตอบต่อการเรียก เป็นต้น แล้วนำหลักฐานเหล่านี้มาปรับปรุงคุณภาพของการทำ CPR (Class Indeterminate).

AttachmentSize
ACLS2005-ch4-f1.png61.6 KB

บรรณานุกรม

1.Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation. 2001; 104: 2158–2163.
2.Chugh SS, Jui J, Gunson K, Stecker EC, John BT, Thompson B, Ilias N, Vickers C, Dogra V, Daya M, Kron J, Zheng ZJ, Mensah G, McAnulty J. Current burden of sudden cardiac death: multiple source surveillance versus retrospective death certificate-based review in a large US community. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 1268–1275.
3.Vaillancourt C, Stiell IG. Cardiac arrest care and emergency medical services in Canada. Can J Cardiol. 2004; 20: 1081–1090.
4.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980–2000. JAMA. 2002; 288: 3008–3013.
5.Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation. 2004; 63: 17–24.
6.Cummins RO. CPR and ventricular fibrillation: lasts longer, ends better. Ann Emerg Med. 1995; 25: 833–836.
7.Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J. 1989; 117: 151–159.
8.Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1652–1658.
9.Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: the "chain of survival" concept. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circulation. 1991; 83: 1832–1847.
10.Calle PA, Lagaert L, Vanhaute O, Buylaert WA. Do victims of an out-of-hospital cardiac arrest benefit from a training program for emergency medical dispatchers? Resuscitation. 1997; 35: 213–218.
11.Curka PA, Pepe PE, Ginger VF, Sherrard RC, Ivy MV, Zachariah BS. Emergency medical services priority dispatch. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1688–1695.
12.Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation. 1997; 96: 3308–3313.
13.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J. 2001; 22: 511–519.
14.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation. 1998; 36: 29–36.
15.Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, Copass MK, Martin JS, Cobb LA, Hallstrom AP. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1988; 319: 661–666.
16.Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann Emerg Med. 1995; 25: 642–658.
17.Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, Spaite DW, Field BJ III, Munkley DP, Lyver MB, Luinstra LG, Ward R. Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/defibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Ann Emerg Med. 1999; 33: 44–50.
18.Stiell IG, Wells GA, Field BJ, Spaite DW, De Maio VJ, Ward R, Munkley DP, Lyver MB, Luinstra LG, Campeau T, Maloney J, Dagnone E. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA. 1999; 281: 1175–1181.
19.Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med. 2002; 347: 1242–1247.
20.O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation. 1997; 96: 2849–2853.
21.Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a commercial aircraft. Circulation. 1998; 97: 1429–1430.
22.Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med. 2000; 343: 1206–1209.
23.White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation. 2005; 65: 279–83.
24.Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO, Reynolds-Haertle R, Hearne TR. Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities. Ann Emerg Med. 1990; 19: 179–86.
25.Braun O, McCallion R, Fazackerley J. Characteristics of midsized urban EMS systems. Ann Emerg Med. 1990; 19: 536–546.
26.MacDonald RD, Mottley JL, Weinstein C. Impact of prompt defibrillation on cardiac arrest at a major international airport. Prehosp Emerg Care. 2002; 6: 1–5.
27.Nichol G, Detsky AS, Stiell IG, O’Rourke K, Wells G, Laupacis A. Effectiveness of emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest: a metaanalysis. Ann Emerg Med. 1996; 27: 700–710.
28.Nichol G, Laupacis A, Stiell IG, O’Rourke K, Anis A, Bolley H, Detsky AS. Cost-effectiveness analysis of potential improvements to emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1996; 27: 711–720.
29.Nichol G, Stiell IG, Laupacis A, Pham B, De Maio VJ, Wells GA. A cumulative meta-analysis of the effectiveness of defibrillator-capable emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1999; 34: 517–525.
30.Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA. Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in public settings. Circulation. 2003; 108: 697–703.
31.Sweeney TA, Runge JW, Gibbs MA, Raymond JM, Schafermeyer RW, Norton HJ, Boyle-Whitesel MJ. EMT defibrillation does not increase survival from sudden cardiac death in a two-tiered urban-suburban EMS system. Ann Emerg Med. 1998; 31: 234–240.
32.Cummins RO, Chamberlain DA. The Utstein Abbey and survival from cardiac arrest: what is the connection? Ann Emerg Med. 1991; 20: 918–919.
33.Cummins RO. The Utstein style for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1993; 22: 37–40.
34.Zaritsky A, Nadkarni V, Hazinski M, Foltin G, Quan L, Wright J, Fiser D, Zideman D, O’Malley P, Chameides L, Cummins R. Recommended guidelines for uniform reporting of pediatric advanced life support: the pediatric Utstein style. Circulation. 1995; 92: 2006–2020.
35.Jacobs I, Nadkarni V, Bahr J, Berg RA, Billi JE, Bossaert L, Cassan P, Coovadia A, D’Este K, Finn J, Halperin H, Handley A, Herlitz J, Hickey R, Idris A, Kloeck W, Larkin GL, Mancini ME, Mason P, Mears G, Monsieurs K, Montgomery W, Morley P, Nichol G, Nolan J, Okada K, Perlman J, Shuster M, Steen PA, Sterz F, Tibballs J, Timerman S, Truitt T, Zideman D. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation outcome reports: update and simplification of the Utstein templates for resuscitation registries: a statement for healthcare professionals from a task force of the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, European Resuscitation Council, Australian Resuscitation Council, New Zealand Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Councils of Southern Africa). Circulation. 2004; 110: 3385–3397.
36.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999; 281: 1182–1188.
37.Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003; 289: 1389–1395.
38.Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 59: 189–96.
39.White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation. 2002; 55: 17–23.
40.Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, Cummins RO, Hallstrom AP, Michos MB, Nichol G, Ornato JP, Thies WH, White RD, Zuckerman BD. Automatic external defibrillators for public access defibrillation: recommendations for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation. 1997; 95: 1677–1682.
41.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation. 2000; 47: 59–70.
42.Swor RA, Jackson RE, Cynar M, Sadler E, Basse E, Boji B, Rivera-Rivera EJ, Maher A, Grubb W, Jacobson R, et al. Bystander CPR, ventricular fibrillation, and survival in witnessed, unmonitored out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995; 25: 780–784.
43.The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 637–646.
44.White RD, Asplin BR, Bugliosi TF, Hankins DG. High discharge survival rate after out-of-hospital ventricular fibrillation with rapid defibrillation by police and paramedics. Ann Emerg Med. 1996; 28: 480–485.
45.White RD, Hankins DG, Bugliosi TF. Seven years’ experience with early defibrillation by police and paramedics in an emergency medical services system. Resuscitation. 1998; 39: 145–151.
46.Mosesso VN Jr, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use of automated external defibrillators by police officers for treatment of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1998; 32: 200–207.
47.Groh WJ, Newman MM, Beal PE, Fineberg NS, Zipes DP. Limited response to cardiac arrest by police equipped with automated external defibrillators: lack of survival benefit in suburban and rural Indiana-the police as responder automated defibrillation evaluation (PARADE). Acad Emerg Med. 2001; 8: 324–330.
48.van Alem AP, Waalewijn RA, Koster RW, de Vos R. Assessment of quality of life and cognitive function after out-of-hospital cardiac arrest with successful resuscitation. Am J Cardiol. 2004; 93: 131–135.
49.Sayre M, Evans J, White L, Brennan T. Providing automated external defibrillators to urban police officers in addition to fire department rapid defibrillation program is not effective. Resuscitation. In press.
50.Pepe PE, Zachariah BS, Sayre MR, Floccare D. Ensuring the chain of recovery for stroke in your community. Chain of Recovery Writing Group. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 89–95.
51.Bang A, Biber B, Isaksson L, Lindqvist J, Herlitz J. Evaluation of dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation. Eur J Emerg Med. 1999; 6: 175–183.
52.Becker LB, Pepe PE. Ensuring the effectiveness of community-wide emergency cardiac care. Ann Emerg Med. 1993; 22: 354–365.
53.Zachariah BS, Pepe PE. The development of emergency medical dispatch in the USA: a historical perspective. Eur J Emerg Med. 1995; 2: 109–112.
54.Emergency medical dispatching: rapid identification and treatment of acute myocardial infarction. National Heart Attack Alert Program Coordinating Committee Access to Care Subcommittee. Am J Emerg Med. 1995; 13: 67–73.
55.Nordberg M. Emergency medical dispatch: a changing profession. Emerg Med Serv. 1998; 27: 25–26, 28–34.
56.Nordberg M. NAEMD (National Academy of Emergency Medical Dispatch) strives for universal certification. Emerg Med Serv. 1999; 28: 45–46.
57.Hallstrom A, Cobb L, Johnson E, Copass M. Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. N Engl J Med. 2000; 342: 1546–1553.
58.Culley LL, Clark JJ, Eisenberg MS, Larsen MP. Dispatcher-assisted telephone CPR: common delays and time standards for delivery. Ann Emerg Med. 1991; 20: 362–366.
59.Bang A, Herlitz J, Holmberg S. Possibilities of implementing dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation in the community: an evaluation of 99 consecutive out-of-hospital cardiac arrests. Resuscitation. 2000; 44: 19–26.
60.Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS. Factors impeding dispatcher-assisted telephone cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med. 2003; 42: 731–737.
61.American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics—2005 Update. Dallas, Tex.: American Heart Association. 2005.
62.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 7: the Era of Reperfusion: Section 1: Acute Coronary Syndromes (Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-172–I-203.
63.Chiriboga D, Yarzebski J, Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS. Temporal trends (1975 through 1990) in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: a communitywide perspective. Circulation. 1994; 89: 998–1003.
64.Anderson JL, Karagounis LA, Califf RM. Metaanalysis of five reported studies on the relation of early coronary patency grades with mortality and outcomes after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1996; 78: 1–8.
65.Franzosi MG, Santoro E, De Vita C, Geraci E, Lotto A, Maggioni AP, Mauri F, Rovelli F, Santoro L, Tavazzi L, Tognoni G. Ten-year follow-up of the first megatrial testing thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto-1 study. The GISSI Investigators. Circulation. 1998; 98: 2659–2665.
66.Brouwer MA, Martin JS, Maynard C, Wirkus M, Litwin PE, Verheugt FW, Weaver WD. Influence of early prehospital thrombolysis on mortality and event-free survival (the Myocardial Infarction Triage and Intervention [MITI] Randomized Trial). MITI Project Investigators. Am J Cardiol. 1996; 78: 497–502.
67.Raitt MH, Maynard C, Wagner GS, Cerqueira MD, Selvester RH, Weaver WD. Relation between symptom duration before thrombolytic therapy and final myocardial infarct size. Circulation. 1996; 93: 48–53.
68.Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med. 1996; 334: 1311–1315.
69.Solomon CG, Lee TH, Cook EF, Weisberg MC, Brand DA, Rouan GW, Goldman L. Comparison of clinical presentation of acute myocardial infarction in patients older than 65 years of age to younger patients: the Multicenter Chest Pain Study experience. Am J Cardiol. 1989; 63: 772–776.
70.Peberdy MA, Ornato JP. Coronary artery disease in women. Heart Dis Stroke. 1992; 1: 315–319.
71.Sullivan AK, Holdright DR, Wright CA, Sparrow JL, Cunningham D, Fox KM. Chest pain in women: clinical, investigative, and prognostic features. BMJ. 1994; 308: 883–886.
72.Haynes BE, Pritting J. A rural emergency medical technician with selected advanced skills. Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 343–346.
73.Funk D, Groat C, Verdile VP. Education of paramedics regarding aspirin use. Prehosp Emerg Care. 2000; 4: 62–64.
74.Freimark D, Matetzky S, Leor J, Boyko V, Barbash IM, Behar S, Hod H. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol. 2002; 89: 381–385.
75.Verheugt FW, van der Laarse A, Funke-Kupper AJ, Sterkman LG, Galema TW, Roos JP. Effects of early intervention with low-dose aspirin (100 mg) on infarct size, reinfarction and mortality in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1990; 66: 267–270.
76.Grotta JC, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley BC, Brott TG, Haley EC Jr, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff S, Mitsias P, Talati S, Tanne D. Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Stroke. 1999; 30: 1528–1533.
77.Ingall TJ, O’Fallon WM, Asplund K, Goldfrank LR, Hertzberg VS, Louis TA, Christianson TJ. Findings from the reanalysis of the NINDS tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke treatment trial. Stroke. 2004; 35: 2418–2424.
78.Kwiatkowski TG, Libman RB, Frankel M, Tilley BC, Morgenstern LB, Lu M, Broderick JP, Lewandowski CA, Marler JR, Levine SR, Brott T. Effects of tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke at one year. National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study Group. N Engl J Med. 1999; 340: 1781–1787.
79.A systems approach to immediate evaluation and management of hyperacute stroke: experience at eight centers and implications for community practice and patient care. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA Stroke Study Group. Stroke. 1997; 28: 1530–1540.
80.Broderick JP, Hacke W. Treatment of acute ischemic stroke, part II: neuroprotection and medical management. Circulation. 2002; 106: 1736–1740.
81.Barsan WG, Brott TG, Olinger CP, Adams HP Jr, Haley EC Jr, Levy DE. Identification and entry of the patient with acute cerebral infarction. Ann Emerg Med. 1988; 17: 1192–1195.
82.Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR. Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med. 1993; 153: 2558–2561.
83.Zachariah B, Dunford J, Van Cott CC. Dispatch life support and the acute stroke patient: making the right call. In: Proceedings of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Bethesda, Md: National Institute of Neurological Disorders and Stroke; 1991:29–33.
84.Smith WS, Isaacs M, Corry MD. Accuracy of paramedic identification of stroke and transient ischemic attack in the field. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 170–175.
85.Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, Weems K, Saver JL. Identifying stroke in the field: prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Stroke. 2000; 31: 71–76.
86.Kothari R, Barsan W, Brott T, Broderick J, Ashbrock S. Frequency and accuracy of prehospital diagnosis of acute stroke. Stroke. 1995; 26: 937–941.
87.Smith WS, Corry MD, Fazackerley J, Isaacs SM. Improved paramedic sensitivity in identifying stroke victims in the prehospital setting. In: Prehosp Emerg Care;. 1999: 207–210.
88.Merino JG, Silver B, Wong E, Foell B, Demaerschalk B, Tamayo A, Poncha F, Hachinski V. Extending tissue plasminogen activator use to community and rural stroke patients. Stroke. 2002; 33: 141–146.
89.Chapman KM, Woolfenden AR, Graeb D, Johnston DC, Beckman J, Schulzer M, Teal PA. Intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke: a Canadian hospital’s experience. Stroke. 2000; 31: 2920–2924.
90.Cross DT III, Tirschwell DL, Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP, Moran CJ, Dacey RG Jr. Mortality rates after subarachnoid hemorrhage: variations according to hospital case volume in 18 states. J Neurosurg. 2003; 99: 810–817.
91.Riopelle RJ, Howse DC, Bolton C, Elson S, Groll DL, Holtom D, Brunet DG, Jackson AC, Melanson M, Weaver DF. Regional access to acute ischemic stroke intervention. Stroke. 2001; 32: 652–655.
92.Hazinski MF. Is pediatric resuscitation unique? Relative merits of early CPR and ventilation versus early defibrillation for young victims of prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995; 25: 540–543.
93.Guildner CW. Resuscitation: opening the airway. A comparative study of techniques for opening an airway obstructed by the tongue. JACEP. 1976; 5: 588–590.
94.Greene DG, Elam JO, Dobkin AB, Studley CL. Cinefluorographic study of hyperextension of the neck and upper airway patency. JAMA. 1961; 176: 570–573.
95.Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal x-rays and performance by laymen. Anesthesiology. 1961; 22: 271–279.
96.Elam JO, Greene DG, Schneider MA, Ruben HM, Gordon AS, Hustead RF, Benson DW, Clements JA, Ruben A. Head-tilt method of oral resuscitation. JAMA. 1960; 172: 812–815.
97.Hackl W, Hausberger K, Sailer R, Ulmer H, Gassner R. Prevalence of cervical spine injuries in patients with facial trauma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92: 370–376.
98.Demetriades D, Charalambides K, Chahwan S, Hanpeter D, Alo K, Velmahos G, Murray J, Asensio J. Nonskeletal cervical spine injuries: epidemiology and diagnostic pitfalls. J Trauma. 2000; 48: 724–727.
99.Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur DL, Cryer HG. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics. J Neurosurg Spine. 2002; 96: 285–291.
100.Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine movement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med. 1986; 15: 417–420.
101.Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD, Todd MM, Sato Y, Traynelis VC. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg Spine. 2001; 94: 265–270.
102.Heath KJ. The effect of laryngoscopy of different cervical spine immobilisation techniques. Anaesthesia. 1994; 49: 843–845.
103.Hastings RH, Wood PR. Head extension and laryngeal view during laryngoscopy with cervical spine stabilization maneuvers. Anesthesiology. 1994; 80: 825–831.
104.Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS, Morris GF, Vilke GM, Garfin SR, Hayden SR. Effects of cervical spine immobilization technique and laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation. Ann Emerg Med. 2000; 36: 293–300.
105.Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury. 1996; 27: 647–649.
106.Kolb JC, Summers RL, Galli RL. Cervical collar-induced changes in intracranial pressure. Am J Emerg Med. 1999; 17: 135–137.
107.Mobbs RJ, Stoodley MA, Fuller J. Effect of cervical hard collar on intracranial pressure after head injury. ANZ J Surg. 2002; 72: 389–391.
108.Wechsler B, Kim H, Hunter J. Trampolines, children, and strokes. Am J Phys Med Rehabil. 2001; 80: 608–613.
109.Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation. 1996; 33: 107–116.
110.Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation. 1997; 35: 23–26.
111.Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, Lackner CK, Kerkmann R, Schweiberer L, Peter K. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann Emerg Med. 1999; 34: 720–729.
112.Safar P, Escarraga LA, Chang F. Upper airway obstruction in the unconscious patient. J Appl Physiol. 1959; 14: 760–764.
113.Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation. 2002; 105: 645–649.
114.Baskett P, Nolan J, Parr M. Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscitation. Resuscitation. 1996; 31: 231–234.
115.Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, Sparks CW, Conrad CJ, Provo TA, Lurie KG. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004; 109: 1960–1965.
116.Garnett AR, Ornato JP, Gonzalez ER, Johnson EB. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1987; 257: 512–515.
117.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 3: adult basic life support. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-22–I-59.
118.Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, Rosenberg JM, Rivers EP, Appleton TJ, Nowak RM. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans: insights into mechanisms. Circulation. 1989; 80: 361–368.
119.Idris AH, Staples ED, O’Brien DJ, Melker RJ, Rush WJ, Del Duca KD, Falk JL. Effect of ventilation on acid-base balance and oxygenation in low blood-flow states. Crit Care Med. 1994; 22: 1827–1834.
120.Idris AH, Gabrielli A, Caruso L. Smaller tidal volume is safe and effective for bag-valve-ventilation, but not for mouth-to-mouth ventilation: an animal model for basic life support [abstract]. Circulation. 1999; 100 (suppl I): I-644.
121.Idris A, Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ. Smaller tidal volumes minimize gastric inflation during CPR with an unprotected airway [abstract]. Circulation. 1995; 92 (suppl): I-759.
122.Dorph E, Wik L, Steen PA. Arterial blood gases with 700 ml tidal volumes during out-of-hospital CPR. Resuscitation. 2004; 61: 23–27.
123.Winkler M, Mauritz W, Hackl W, Gilly H, Weindlmayr-Goettel M, Steinbereithner K, Schindler I. Effects of half the tidal volume during cardiopulmonary resuscitation on acid-base balance and haemodynamics in pigs. Eur J Emerg Med. 1998; 5: 201–206.
124.Dorges V, Ocker H, Hagelberg S, Wenzel V, Idris AH, Schmucker P. Smaller tidal volumes with room-air are not sufficient to ensure adequate oxygenation during bag-valve-mask ventilation. Resuscitation. 2000; 44: 37–41.
125.Dorges V, Ocker H, Wenzel V, Sauer C, Schmucker P. Emergency airway management by non-anaesthesia house officers-a comparison of three strategies. Emerg Med J. 2001; 18: 90–94.
126.Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med. 1995; 26: 216–219.
127.Davis K Jr, Johannigman JA, Johnson RC Jr, Branson RD. Lung compliance following cardiac arrest [published correction appears in Acad Emerg Med. 1995;2:1115]. Acad Emerg Med. 1995; 2: 874–878.
128.Wenzel V, Idris AH, Banner MJ, Fuerst RS, Tucker KJ. The composition of gas given by mouth-to-mouth ventilation during CPR. Chest. 1994; 106: 1806–1810.
129.Mejicano GC, Maki DG. Infections acquired during cardiopulmonary resuscitation: estimating the risk and defining strategies for prevention. Ann Intern Med. 1998; 129: 813–828.
130.Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med. 1990; 19: 151–156.
131.Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ. Determinants of reluctance to perform CPR among residents and applicants: the impact of experience on helping behavior. Resuscitation. 1997; 35: 203–211.
132.Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation. J Emerg Med. 1997; 15: 279–284.
133.Terndrup TE, Warner DA. Infant ventilation and oxygenation by basic life support providers: comparison of methods. Prehospital Disaster Med. 1992; 7: 35–40.
134.Hess D, Ness C, Oppel A, Rhoads K. Evaluation of mouth-to-mask ventilation devices. Respir Care. 1989; 34: 191–195.
135.Figura N. Mouth-to-mouth resuscitation and Helicobacter pylori infection. Lancet. 1996; 347: 1342.
136.Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis resulting from mouth-to-mouth respiration. N Engl J Med. 1965; 273: 1035–1036.
137.Simmons M, Deao D, Moon L, Peters K, Cavanaugh S. Bench evaluation: three face-shield CPR barrier devices. Respir Care. 1995; 40: 618–623.
138.Ruben H. The immediate treatment of respiratory failure. Br J Anaesth. 1964; 36: 542–549.
139.Bhalla RK, Corrigan A, Roland NJ. Comparison of two face masks used to deliver early ventilation to laryngectomized patients. Ear Nose Throat J. 2004; 83: 414–416.
140.Barnes TA. Emergency ventilation techniques and related equipment. Respir Care. 1992; 37: 673–694.
141.Johannigman JA, Branson RD, Davis K Jr, Hurst JM. Techniques of emergency ventilation: a model to evaluate tidal volume, airway pressure, and gastric insufflation. J Trauma. 1991; 31: 93–98.
142.Elam JO. Bag-valve-mask O2 ventilation. In: Safar P, Elam JO, eds. Advances in Cardiopulmonary Resuscitation: The Wolf Creek Conference on Cardiopulmonary Resuscitation. New York, NY: Springer-Verlag, Inc; 1977: 73–79.
143.Dailey RH. The Airway: Emergency Management. St Louis, Mo: Mosby Year Book; 1992.
144.Elling R, Politis J. An evaluation of emergency medical technicians’ ability to use manual ventilation devices. Ann Emerg Med. 1983; 12: 765–768.
145.Wakeling HG, Butler PJ, Baxter PJC. The laryngeal mask airway: a comparison between two insertion techniques. Anesth Analg. 1997; 85: 687–690.
146.Voyagis GS, Photakis D, Kellari A, Kostanti E, Kaklis S, Secha-Dousaitou PN, Tsakiropoulou-Alexiou H. The laryngeal mask airway: a survey of its usage in 1,096 patients. Minerva Anestesiol. 1996; 62: 277–280.
147.Baraka A, Salem R. The Combitube oesophageal-tracheal double lumen airway for difficult intubation [letter]. Can J Anaesth. 1993; 40: 1222–1223.
148.Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Schuster E, Glogar D. Ventilation with the esophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation: promptness and effectiveness. Chest. 1988; 93: 781–784.
149.Frass M, Rodler S, Frenzer R, Ilias W, Leithner C, Lackner F. Esophageal tracheal combitube, endotracheal airway, and mask: comparison of ventilatory pressure curves. J Trauma. 1989; 29: 1476–1479.
150.Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen delivery and return of spontaneous circulation with ventilation: compression ratio 2:30 versus chest compressions only CPR in pigs. Resuscitation. 2004; 60: 309–318.
151.Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich JW, Porter ME, Ewy GA. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation. 2001; 104: 2465–2470.
152.Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet. 1961; 2: 404–406.
153.Petito SP, Russell WJ. The prevention of gastric inflation—a neglected benefit of cricoid pressure. Anaesth Intensive Care. 1988; 16: 139–143.
154.Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation. 2005; 64: 109–113.
155.Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation. 2000; 44: 195–201.
156.Stiell I, Nichol G, Wells G, De Maio V, Nesbitt L, Blackburn J, Spaite D, Group OS. Health-related quality of life is better for cardiac arrest survivors who received citizen cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2003; 108: 1939–1944.
157.International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2005; 112: III-1–III-136.
158.Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. JAMA. 1960; 173: 1064–1067.
159.Handley AJ, Handley JA. Performing chest compressions in a confined space. Resuscitation. 2004; 61: 55–61.
160.Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F. A comparison between over-the-head and standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2004; 61: 155–161.
161.Perkins GD, Benny R, Giles S, Gao F, Tweed MJ. Do different mattresses affect the quality of cardiopulmonary resuscitation? Intensive Care Med. 2003; 29: 2330–2335.
162.Tweed M, Tweed C, Perkins GD. The effect of differing support surfaces on the efficacy of chest compressions using a resuscitation manikin model. Resuscitation. 2001; 51: 179–183.
163.Handley AJ. Teaching hand placement for chest compression-a simpler technique. Resuscitation. 2002; 53: 29–36.
164.Liberman M, Lavoie A, Mulder D, Sampalis J. Cardiopulmonary resuscitation: errors made by pre-hospital emergency medical personnel. Resuscitation. 1999; 42: 47–55.
165.Kundra P, Dey S, Ravishankar M. Role of dominant hand position during external cardiac compression. Br J Anaesth. 2000; 84: 491–493.
166.Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, Klein JP, von Briesen C, Sparks CW, Deja KA, Conrad CJ, Kitscha DJ, Provo TA, Lurie KG. Incomplete chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression-decompression techniques. Resuscitation. 2005; 64: 353–362.
167.Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Benditt D, Lurie KG. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation. 2005; 64: 363–372.
168.Handley AJ, Handley JA. The relationship between rate of chest compression and compression: relaxation ratio. Resuscitation. 1995; 30: 237–241.
169.Fitzgerald KR, Babbs CF, Frissora HA, Davis RW, Silver DI. Cardiac output during cardiopulmonary resuscitation at various compression rates and durations. Am J Physiol. 1981; 241: H442–H448.
170.Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, Mellits ED, Levin HR, Shi AY, Chandra N, Weisfeldt ML. Determinants of blood flow to vital organs during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1986; 73: 539–550.
171.Swart GL, Mateer JR, DeBehnke DJ, Jameson SJ, Osborn JL. The effect of compression duration on hemodynamics during mechanical high-impulse CPR. Acad Emerg Med. 1994; 1: 430–437.
172.Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L, Fellows B, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005; 293: 299–304.
173.Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry A, O’Hearn N, Vanden Hoek TL, Becker LB. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005; 293: 305–310.
174.Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K, Povoas H, Bisera J. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation. 2002; 106: 368–372.
175.Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S. Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1988; 78: 630–639.
176.Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed chest compressions. Arch Intern Med. 1992; 152: 145–149.
177.Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, Alvarado JP, O’Hearn N, Wigder HN, Hoffman P, Tynus K, Vanden Hoek TL, Becker LB. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation. 2005; 111: 428–434
178.Berg RA, Cobb LA, Doherty A, Ewy GA, Gerardi MJ, Handley AJ, Kinney S, Phillips B, Sanders A, Wyllie J. Chest compressions and basic life support-defibrillation. Ann Emerg Med. 2001; 37: S26–S35.
179.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Sanders AB, Xavier LC, Ewy GA. Automated external defibrillation versus manual defibrillation for prolonged ventricular fibrillation: lethal delays of chest compressions before and after countershocks. Ann Emerg Med. 2003; 42: 458–467.
180.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. "Bystander" chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless "cardiac arrest." Circulation. 2000; 101: 1743–1748.
181.Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation during ’bystander’ CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation. 1997; 96: 4364–4371.
182.Greingor JL. Quality of cardiac massage with ratio compression-ventilation 5/1 and 15/2. Resuscitation. 2002; 55: 263–267.
183.Feneley MP, Maier GW, Kern KB, Gaynor JW, Gall SA Jr, Sanders AB, Raessler K, Muhlbaier LH, Rankin JS, Ewy GA. Influence of compression rate on initial success of resuscitation and 24 hour survival after prolonged manual cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1988; 77: 240–250.
184.Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation. 1998; 37: 173–175.
185.Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation. 2002; 54: 147–157.
186.Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Berg MD, Sanders AB, Otto CW, Ewy GA. Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1997; 95: 1635–1641.
187.Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation during ‘bystander’ CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation. 1997; 96: 4364–4371.
188.Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA. Efficacy of chest compression-only BLS CPR in the presence of an occluded airway. Resuscitation. 1998; 39: 179–188.
189.Berg RA, Sanders AB, Milander M, Tellez D, Liu P, Beyda D. Efficacy of audio-prompted rate guidance in improving resuscitator performance of cardiopulmonary resuscitation on children. Acad Emerg Med. 1994; 1: 35–40.
190.Barsan WG. Experimental design for study of cardiopulmonary resuscitation in dogs. Ann Emerg Med. 1981; 10: 135–137.
191.Milander MM, Hiscok PS, Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Ewy GA. Chest compression and ventilation rates during cardiopulmonary resuscitation: the effects of audible tone guidance. Acad Emerg Med. 1995; 2: 708–713.
192.Thomas SH, Stone CK, Austin PE, March JA, Brinkley S. Utilization of a pressure-sensing monitor to improve in-flight chest compressions. Am J Emerg Med. 1995; 13: 155–157.
193.Wik L, Thowsen J, Steen PA. An automated voice advisory manikin system for training in basic life support without an instructor: a novel approach to CPR training. Resuscitation. 2001; 50: 167–172.
194.Elding C, Baskett P, Hughes A. The study of the effectiveness of chest compressions using the CPR-plus. Resuscitation. 1998; 36: 169–173.
195.Handley AJ, Handley SA. Improving CPR performance using an audible feedback system suitable for incorporation into an automated external defibrillator. Resuscitation. 2003; 57: 57–62.
196.Wik L, Myklebust H, Auestad BH, Steen PA. Retention of basic life support skills 6 months after training with an automated voice advisory manikin system without instructor involvement. Resuscitation. 2002; 52: 273–279.
197.Berg RA, Kern KB, Sanders AB, Otto CW, Hilwig RW, Ewy GA. Bystander cardiopulmonary resuscitation:is ventilation necessary? Circulation. 1993; 88: 1907–1915.
198.Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, Brower R, Guerci AD, Halperin HH, Weisfeldt ML, Permutt S. Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation. 1994; 90: 3070–3075.
199.Tang W, Weil MH, Sun S, Kette D, Gazmuri RJ, O’Connell F, Bisera J. Cardiopulmonary resuscitation by precordial compression but without mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 1709–1713.
200.Berg RA, Wilcoxson D, Hilwig RW, Kern KB, Sanders AB, Otto CW, Eklund DK, Ewy GA. The need for ventilatory support during bystander CPR. Ann Emerg Med. 1995; 26: 342–350.
201.Becker LB, Berg RA, Pepe PE, Idris AH, Aufderheide TP, Barnes TA, Stratton SJ, Chandra NC. A reappraisal of mouth-to-mouth ventilation during bystander-initiated cardiopulmonary resuscitation. A statement for healthcare professionals from the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support Subcommittees, American Heart Association. Resuscitation. 1997; 35: 189–201.
202.Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman MJ, Ward MA, Mann DM. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest [published correction appears in Ann Emerg Med. 1999;33:358]. Ann Emerg Med. 1999; 33: 174–184.
203.Waalewijn RA, Tijssen JGP, Koster RW. Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation. 2001; 50: 273–279.
204.Van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A, Calle P, Martens P, Buylaert WA, Delooz H. Quality and efficiency of bystander CPR. Belgian Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation. 1993; 26: 47–52.
205.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA. Simulated mouth-to-mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 1999; 27: 1893–1899.
206.Berg RA. Role of mouth-to-mouth rescue breathing in bystander cardiopulmonary resuscitation for asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 2000; 28 (suppl): N193–N195.
207.Hallstrom AP. Dispatcher-assisted "phone" cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. Crit Care Med. 2000; 28: N190–N192.
208.Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986; 315: 153–156.
209.Sanders AB, Otto CW, Kern KB, Rogers JN, Perrault P, Ewy GA. Acid-base balance in a canine model of cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1988; 17: 667–671.
210.Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression: self-administered from of cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1976; 236: 1246–1250.
211.Niemann JT, Rosborough JP, Niskanen RA, Alferness C, Criley JM. Mechanical "cough" cardiopulmonary resuscitation during cardiac arrest in dogs. Am J Cardiol. 1985; 55: 199–204.
212.Miller B, Cohen A, Serio A, Bettock D. Hemodynamics of cough cardiopulmonary resuscitation in a patient with sustained torsades de pointes/ventricular flutter. J Emerg Med. 1994; 12: 627–632.
213.Rieser MJ. The use of cough-CPR in patients with acute myocardial infarction. J Emerg Med. 1992; 10: 291–293.
214.Miller B, Lesnefsky E, Heyborne T, Schmidt B, Freeman K, Breckinridge S, Kelley K, Mann D, Reiter M. Cough-cardiopulmonary resuscitation in the cardiac catheterization laboratory: hemodynamics during an episode of prolonged hypotensive ventricular tachycardia. Cathet Cardiovasc Diagn. 1989; 18: 168–171.
215.Bircher N, Safar P, Eshel G, Stezoski W. Cerebral and hemodynamic variables during cough-induced CPR in dogs. Crit Care Med. 1982; 10: 104–107.
216.Saba SE, David SW. Sustained consciousness during ventricular fibrillation: case report of cough cardiopulmonary resuscitation. Cathet Cardiovasc Diagn. 1996; 37: 47–48.
217.Mazer SP, Weisfeldt M, Bai D, Cardinale C, Arora R, Ma C, Sciacca RR, Chong D, Rabbani LE. Reverse CPR: a pilot study of CPR in the prone position. Resuscitation. 2003; 57: 279–285.
218.Sun WZ, Huang FY, Kung KL, Fan SZ, Chen TL. Successful cardiopulmonary resuscitation of two patients in the prone position using reversed precordial compression. Anesthesiology. 1992; 77: 202–204.
219.Tobias JD, Mencio GA, Atwood R, Gurwitz GS. Intraoperative cardiopulmonary resuscitation in the prone position. J Pediatr Surg. 1994; 29: 1537–1538.
220.Brown J, Rogers J, Soar J. Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position: a case report and systematic review. Resuscitation. 2001; 50: 233–238.
221.Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas. 2005; 17: 39–45.
222.Perkins GD. In-water resuscitation: a pilot evaluation. Resuscitation. 2005; 65: 321–324.
223.March NF, Matthews RC. New techniques in external cardiac compressions: aquatic cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1980; 244: 1229–1232.
224.Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver in near-drowning: Institute of Medicine report. J Emerg Med. 1995; 13: 397–405.
225.Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervical spine injuries among submersion victims. J Trauma. 2001; 51: 658–662.
226.Kewalramani LS, Kraus JF. Acute spinal-cord lesions from diving-epidemiological and clinical features. West J Med. 1977; 126: 353–361.
227.Hwang V, Shofer FS, Durbin DR, Baren JM. Prevalence of traumatic injuries in drowning and near drowning in children and adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003; 157: 50–53.
228.Green BA, Gabrielsen MA, Hall WJ, O’Heir J. Analysis of swimming pool accidents resulting in spinal cord injury. Paraplegia. 1980; 18: 94–100.
229.Good RP, Nickel VL. Cervical spine injuries resulting from water sports. Spine. 1980; 5: 502–506.
230.Goh SH, Low BY. Drowning and near-drowning-some lessons learnt. Ann Acad Med Singapore. 1999; 28: 183–188.
231.Branche CM, Sniezek JE, Sattin RW, Mirkin IR. Water recreation-related spinal injuries: risk factors in natural bodies of water. Accid Anal Prev. 1991; 23: 13–17.
232.Handley AJ. Recovery position. Resuscitation. 1993; 26: 93–95.
233.Turner S, Turner I, Chapman D, Howard P, Champion P, Hatfield J, James A, Marshall S, Barber S. A comparative study of the 1992 and 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation. 1998; 39: 153–160.
234.Fulstow R, Smith GB. The new recovery position, a cautionary tale. Resuscitation. 1993; 26: 89–91.
235.Rathgeber J, Panzer W, Gunther U, Scholz M, Hoeft A, Bahr J, Kettler D. Influence of different types of recovery positions on perfusion indices of the forearm. Resuscitation. 1996; 32: 13–17.
236.Gunn BD, Eizenberg N, Silberstein M, McMeeken JM, Tully EA, Stillman BC, Brown DJ, Gutteridge GA. How should an unconscious person with a suspected neck injury be positioned? Prehosp Disaster Med. 1995; 10: 239–244.
237.Blake WE, Stillman BC, Eizenberg N, Briggs C, McMeeken JM. The position of the spine in the recovery position-an experimental comparison between the lateral recovery position and the modified HAINES position. Resuscitation. 2002; 53: 289–297.
238.Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative analysis of injury mortality: findings from the ICE on injury statistics. International Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data. 1998: 1–20.
239.Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on the Heimlich maneuver. Crit Care Med. 1979; 7: 475–479.
240.Vilke GM, Smith AM, Ray LU, Steen PJ, Murrin PA, Chan TC. Airway obstruction in children aged less than 5 years: the prehospital experience. Prehosp Emerg Care. 2004; 8: 196–199.
241.Ingalls TH. Heimlich versus a slap on the back. N Engl J Med. 1979; 300: 990.
242.Heimlich HJ. First aid for choking children: back blows and chest thrusts cause complications and death. Pediatrics. 1982; 70: 120–125.
243.Heimlich HJ. A life-saving maneuver to prevent food choking. JAMA. 1975; 234: 398–401.
244.Heimlich HJ, Hoffmann KA, Canestri FR. Food-choking and drowning deaths prevented by external subdiaphragmatic compression: physiological basis. Ann Thorac Surg. 1975; 20: 188–195.
245.Nelson KR. Heimlich maneuver for esophageal obstruction. N Engl J Med. 1989; 320: 1016.
246.Penny RW. The Heimlich manoeuvre. BMJ (Clin Res Ed). 1983; 286: 1145–1146.
247.Lapostolle F, Desmaizieres M, Adnet F, Minadeo J. Telephone-assisted Heimlich maneuver. Ann Emerg Med. 2000; 36: 171.
248.Skulberg A. Chest compression-an alternative to the Heimlich manoeuver? [letter]. Resuscitation. 1992; 24: 91.
249.Heimlich HJ. Death from food-choking prevented by a new life-saving maneuver. Heart Lung. 1976; 5: 755–758.
250.Brauner DJ. The Heimlich maneuver: procedure of choice? J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 78.
251.Gallardo A, Rosado R, Ramirez D, Medina P, Mezquita S, Sanchez J. Rupture of the lesser gastric curvature after a Heimlich maneuver. Surg Endosc. 2003; 17: 1495.
252.Ayerdi J, Gupta SK, Sampson LN, Deshmukh N. Acute abdominal aortic thrombosis following the Heimlich maneuver. Cardiovasc Surg. 2002; 10: 154–156.
253.Tung PH, Law S, Chu KM, Law WL, Wong J. Gastric rupture after Heimlich maneuver and cardiopulmonary resuscitation. Hepatogastroenterology. 2001; 48: 109–111.
254.Majumdar A, Sedman PC. Gastric rupture secondary to successful Heimlich manoeuvre. Postgrad Med J. 1998; 74: 609–610.
255.Bintz M, Cogbill TH. Gastric rupture after the Heimlich maneuver. J Trauma. 1996; 40: 159–160.
256.Dupre MW, Silva E, Brotman S. Traumatic rupture of the stomach secondary to Heimlich maneuver. Am J Emerg Med. 1993; 11: 611–612.
257.van der Ham AC, Lange JF. Traumatic rupture of the stomach after Heimlich maneuver. J Emerg Med. 1990; 8: 713–715.
258.Cowan M, Bardole J, Dlesk A. Perforated stomach following the Heimlich maneuver. Am J Emerg Med. 1987; 5: 121–122.
259.Croom DW. Rupture of stomach after attempted Heimlich maneuver. JAMA. 1983; 250: 2602–2603.
260.Visintine RE, Baick CH. Ruptured stomach after Heimlich maneuver. JAMA. 1975; 234: 415.
261.Mack L, Forbes TL, Harris KA. Acute aortic thrombosis following incorrect application of the Heimlich maneuver. Ann Vasc Surg. 2002; 16: 130–133.
262.Roehm EF, Twiest MW, Williams RC Jr. Abdominal aortic thrombosis in association with an attempted Heimlich maneuver. JAMA. 1983; 249: 1186–1187.
263.Kirshner RL, Green RM. Acute thrombosis of abdominal aortic aneurysm subsequent to Heimlich maneuver: a case report. J Vasc Surg. 1985; 2: 594–596.
264.Rakotoharinandrasana H, Petit E, Dumas P, Vandermarcq P, Gil R, Neau JP. [Internal carotid artery dissection after Heimlich maneuver]. Ann Fr Anesth Reanim. 2003; 22: 43–45.
265.Wolf DA. Heimlich trauma: a violent maneuver. Am J Forensic Med Pathol. 2001; 22: 65–67.
266.Valero V. Mesenteric laceration complicating a Heimlich maneuver. Ann Emerg Med. 1986; 15: 105–106.
267.Ujjin V, Ratanasit S, Nagendran T. Diaphragmatic hernia as a complication of the Heimlich maneuver. Int Surg. 1984; 69: 175–176.
268.Rich GH. Pneumomediastinum following the Heimlich maneuver. Ann Emerg Med. 1980; 9: 279–280.
269.Agia GA, Hurst DJ. Pneumomediastinum following the Heimlich maneuver. JACEP. 1979; 8: 473–475.
270.Meredith MJ, Liebowitz R. Rupture of the esophagus caused by the Heimlich maneuver. Ann Emerg Med. 1986; 15: 106–107.
271.Chapman JH, Menapace FJ, Howell RR. Ruptured aortic valve cusp: a complication of the Heimlich maneuver. Ann Emerg Med. 1983; 12: 446–448.
272.Orlowski JP. Vomiting as a complication of the Heimlich maneuver. JAMA. 1987; 258: 512–513.
273.Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA. Airway pressure with chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation. 2000; 44: 105–108.
274.Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway obstructed by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP. 1976; 5: 675–677.
275.Ruben H, Macnaughton FI. The treatment of food-choking. Practitioner. 1978; 221: 725–729.
276.Hartrey R, Bingham RM. Pharyngeal trauma as a result of blind finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med. 1995; 12: 52–54.
277.Kabbani M, Goodwin SR. Traumatic epiglottis following blind finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin Pediatr (Phila). 1995; 34: 495–497.

บทที่ 5: การรักษาด้วยไฟฟ้า

5.1 บทนำ

ในบทนี้ได้ให้คำแนะนำในการช็อกไฟฟ้าทั้งโดยการใช้เครื่อง AED และเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manual การทำ synchronized cardioversion  การทำ pacing ผู้ใช้เครื่อง AED อาจเป็นบุคคลทั่วไป หรือบุคลากรทางการแพทย์ก็ได้ โดยถือว่าเป็นส่วนหนึ่งของการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน ส่วนการใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manual การทำ cardioversion และการทำ pacing นั้นต้องทำโดยผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูง

5.2  ช็อกไฟฟ้า + CPR ผลบวกที่สำคัญยิ่ง

การรีบช็อกไฟฟ้าโดยเร็วเป็นเรื่องสำคัญระดับวิกฤติในการกำหนดความอยู่รอดของผู้ป่วย SCA เพราะ (1) rhythm ที่พบบ่อยที่สุดในการเกิด witnessed SCA คือ ventricular fibrillation (VF) (2) การรักษาเฉพาะสำหรับ VF คือการช็อกไฟฟ้า (3) โอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าสำเร็จลดลงอย่างรวดเร็วหากล่าช้าออกไป และ  (4) VF มีแนวโน้มจะแย่ลงแล้วกลายเป็น asystole ภายในเวลาเพียงไม่กี่นาที 1
งานวิจัยจำนวนมากยืนยันผลของการรีบช็อกไฟฟ้าและรีบทำ CPR ต่ออัตรารอดชีวิตของผู้ป่วย SCA เมื่อหมดสติแล้ว ทุกนาทีที่ผ่านไปจนกว่าจะได้ช็อกไฟฟ้า อัตรารอดชีวิตของผู้เกิด witnessed VF SCA จะลดลง 7% - 10% ต่อนาทีถ้าไม่มีการทำ CPR 1 ถ้าผู้อยู่ใกล้ทำ CPR อัตราดังกล่าวจะเหลือ 3% - 4% ต่อนาทีนับจากที่หมดสติถึงได้รับการช็อกไฟฟ้า 1,2 การทำ CPR ทำให้อัตรารอดชีวิตของผู้เกิด witness SCA เพิ่มขึ้น 2 เท่า 1–3 หรือ 3 เท่า 4  ทุกช่วงเวลาที่รอการช็อกไฟฟ้า
ถ้าผู้อยู่ใกล้ทำ CPR ทันที ผู้ใหญ่ที่เกิด VF จำนวนมากจะรอดชีวิตโดยมีการทำงานของระบบประสาทเป็นปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าการช็อกไฟฟ้าทำได้ภายใน 5 นาที นับจากเกิด SCA 5,6  การทำ CPR ทำให้ VF คงอยู่ได้นานขึ้น 7–9 (เปิดโอกาสให้ทำการช็อกไฟฟ้าได้มากขึ้น) และทำให้มีเลือดจำนวนหนึ่งเลี้ยงสมองและหัวใจซึ่งอาจช่วยธำรงการส่งออกซิเจนและสารที่จำเป็นให้สมองและหัวใจได้ 10 การทำ CPR แบบพื้นฐานอย่างเดียวอย่างไรก็ตามก็ยังไม่อาจขจัด VF และทำให้หัวใจกลับมาเต้นเป็นจังหวะแบบปกติได้

5.3 คำแนะนำใหม่เรื่องการทำ CPR และใช้ AED ด้วยกัน

การจะรักษา VF SCA ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องผสานการทำ CPR เข้ากับการใช้ AED เพื่อให้ผู้หมดสติมีโอกาสรอดชีวิตมากที่สุด ต้องทำ 3 อย่างทันทีเมื่อแรกเผชิญกับภาวะหัวใจหยุดเต้น คือ (1) เรียกหน่วย EMS ทันที (2) ทำ CPR และ (3) ใช้เครื่อง AED ถ้ามีผู้ปฏิบัติการอยู่สองคนขึ้นไป อาจเรียกหน่วย EMS ไปพร้อมๆกับการเริ่มทำ CPR
ความล่าช้าในการเริ่มทำ CPR ก็ดี หรือในการช็อกไฟฟ้าก็ดี ทำให้ผู้เกิด SCA มีโอกาสรอดชีวิตน้อยลง ในปีค.ศ. 1990s มีผู้ทำนายว่าการทำ CPR จะพ้นสมัยไปเพราะจะมีโครงการใช้ AED แพร่หลายในชุมชนอย่างกว้างขวาง อย่างไรก็ดี คอบบ์ 6 ให้ข้อสังเกตว่าในตอนแรกที่ซีแอตเติลเริ่มเอา AED ให้ผู้ปฏิบัติงานด่านหน้า (first responder) ใช้ พบว่ายิ่งเอา AED ลงใช้มากขึ้น อัตรารอดชีวิตของผู้เกิด SCA ยิ่งลดลง ซึ่งสวนทางกับความคาดหมาย เขาอ้างว่านี่เป็นเพราะการลดความสำคัญของ CPR และหลักฐานต่อๆมาก็สนับสนุนทัศนะเช่นนี้มากขึ้น ในบทที่ 4 ได้สรุปหลักฐานที่ยืนยันถึงความสำคัญของการกดหน้าอกที่มีประสิทธิภาพและการให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด
คำถามวิกฤติเกี่ยวกับการผสาน CPR เข้ากับการช็อกไฟฟ้าเกิดขึ้นในการประชุม 2005 Consensus Conference สองคำถาม11 คือ (1) ควรทำ CPR ก่อนการช็อกไฟฟ้าหรือไม่ (2) ควรจะช็อกไฟฟ้ากี่ครั้งก่อนจะลงมือทำ CPR

5.3.1 ช็อกไฟฟ้าก่อนหรือทำ CPR ก่อน

เมื่อผู้ปฏิบัติการพบเห็นว่ามีคนหมดสติต่อหน้าตนนอกโรงพยาบาลและมี AED อยู่ในบริเวณนั้นซึ่งเอามาใช้ได้ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรใช้ AED เร็วที่สุดเท่าที่จะเร็วได้ บุคลากรทางการแพทย์ซึ่งรักษาหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาลหรือสถานที่อื่นที่มี AED พร้อมใช้อยู่ที่นั่นควรใช้ AED ให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเร็วได้เช่นกัน คำแนะนำนี้จงใจให้สนับสนุนทั้งการทำ CPR เร็วและการช็อกไฟฟ้าเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี AED ให้ใช้ได้ภายในเวลาอันสั้น
ถ้าภาวะหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลไม่ได้เกิดต่อหน้าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิต ผู้ปฏิบัติการควรทำ CPR ไป 5 รอบก่อน แล้วจึงตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและช็อกไฟฟ้า (Class IIb) การทำ CPR หนึ่งรอบประกอบด้วยการกดหน้าอก 30 ครั้งและการช่วยหายใจ 2 ครั้ง ถ้ากดหน้าอกด้วยอัตราเร็ว 100 ครั้งต่อนาที การทำ CPR 5 รอบควรใช้เวลาประมาณ 2 นาที (พิสัยอยู่ระหว่าง 1½ - 3 นาที). คำแนะนำให้ทำ CPR ก่อนการช็อกไฟฟ้านี้สนับสนุนโดยงานวิจัยทางคลินิกในผู้ใหญ่ที่เกิด VF SCA นอกโรงพยาบาล 2 รายการ (LOE 25; LOE 36) ในงานวิจัยทั้งสองนี้เมื่อโทรศัพท์เรียกหน่วย EMS แล้วจะมีช่วงเวลา “จากเรียกจนกระทั่งมาถึง” นานประมาณ  46 - 55 นาทีหรือนานกว่านั้น พบว่าผู้เกิด VF SCA ที่ได้รับการทำ CPR นาน 1½ - 3 นาทีก่อนแล้วค่อยช็อกไฟฟ้า มีอัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล 5,6 และอัตราการรอดชีวิตที่หนึ่งปี5 มากกว่ากลุ่มที่ได้รับการช็อกไฟฟ้าทันทีโดยไม่ทำ CPR ก่อน อย่างไรก็ตาม งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างอีกรายการหนึ่ง 12 พบว่าในกรณี witnessed SCA ที่หมดสติต่อหน้าบุคคลทั่วไปที่ไม่ใช่บุคลากรทางการแพทย์ การทำ CPR ก่อนการช็อกไฟฟ้าได้อัตรารอดชีวิตไม่แตกต่างจากการไม่ทำ CPR ก่อนการช็อกไฟฟ้า
ผู้อำนวยการแพทย์ของระบบ EMS อาจพิจารณาให้ใช้ระเบียบปฏิบัติที่ให้ผู้ปฏิบัติงาน EMS ทำ CPR ไป 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ก่อนทำการช็อกไฟฟ้าในผู้ป่วยที่ผู้ปฏิบัติงาน EMS ไปพบว่าเป็น VF โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่ระยะเวลาตั้งแต่เรียกจนกระทั่งไปถึงสั้นกว่า 4 - 5 นาที ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานมากพอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการทำ CPR ก่อนการช็อกไฟฟ้ากรณีหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาล

5.3.2 ช็อกไฟฟ้าครั้งเดียวหรือ 3 ครั้งรวด

ยังไม่มีหลักฐานเปรียบเทียบว่าเมื่อเกิด VF แล้ว การช็อกไฟฟ้า 1 ครั้งกับ 3 ครั้งอย่างไหนจะดีกว่ากัน ไม่ว่าในคนหรือในสัตว์ อย่างไรก็ตาม งานวิจัยกับสัตว์พบว่าเมื่อการกดหน้าอกขาดตอนบ่อยๆหรือขาดตอนนานๆเพื่อทำการตรวจ rhythm13 หรือเพื่อทำการช่วยหายใจ 14,15 ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังการช่วยชีวิตมากขึ้นและทำให้อัตราการรอดชีวิตลดลง การนำข้อมูลของงานวิจัยสุ่มตัวอย่างเก่า 2 รายการมาวิเคราะห์ใหม่ 16,17 พบว่าผู้ป่วยที่การกดหน้าอกขาดตอนมาก จะมีโอกาสรักษา VF ได้สำเร็จน้อยลง ในงานวิจัยแบบสังเกตการณ์ 2 รายการเมื่อเร็วๆนี้ (LOE 4) ทั้งที่ทำในกรณีนอกโรงพยาบาล 18 และกรณีในโรงพยาบาล 19 พบว่าในการทำ CPR โดยบุคลากรทางการแพทย์ มีการกดหน้าอกจริงเพียง 51%18 ถึง 76%19 ของเวลาทำ CPR ทั้งหมด
เมื่อใช้เครื่อง AED ที่มีขายในท้องตลาดทำการช็อกไฟฟ้า 3 ครั้งติดๆกัน พบว่าระยะเวลาที่นับจากการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกเสร็จไปจนถึงได้เริ่มกดหน้าอกหลังการช็อกไฟฟ้า กินเวลาได้นานถึง 37 วินาที 13 การที่ต้องเสียเวลานานขนาดนี้ไม่คุ้มค่าในสภาวะที่ประสิทธิภาพของการช็อกไฟฟ้าครั้งที่รายงานจากเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิก (biphasic) มีถึง >90% 20–25 ถ้าการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกขจัด VF ไม่ได้ โอกาสที่จะได้ประโยชน์จากการช็อกไฟฟ้าครั้งต่อๆไปมีต่ำ การรีบทำ CPR น่าจะมีประโยชน์มากกว่าการช็อกไฟฟ้าซ้ำ เมื่อเอามารวมกับข้อมูลจากงานวิจัยในสัตว์ที่ยืนยันว่าการทิ้งให้การกดหน้าอกขาดตอนไปนานมีผลเสีย จึงทำให้การช็อกไฟฟ้าเพียงครั้งเดียวแล้วรีบทำ CPR ต่อมีเหตุผลมากกว่า
เมื่อเกิด VF/pulseless VT ขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรช็อกไฟฟ้าไปหนึ่งครั้งแล้วรีบทำ CPR ต่อทันทีโดยเริ่มด้วยการกดหน้าอก (Class IIa) ผู้ปฏิบัติการไม่ควรชะลอการกดหน้าอกเพื่อไปตรวจชีพจรหรือจังหวะการเต้นของหัวใจ เมื่อทำ CPR ไป 5 รอบแล้ว (ประมาณ  2 นาที) จึงค่อยให้ AED วิเคราะห์จังหวะการเต้นของหัวใจและทำการช็อกไฟฟ้าอีกครั้งถ้ามีข้อบ่งชี้ (Class IIb) ถ้าเป็นคลื่นหัวใจที่ช็อกไฟฟ้าไม่ได้ (nonshockable) เครื่อง AED ควรบอกให้ผู้ปฏิบัติการรีบทำ CPR ต่อทันทีโดยเริ่มด้วยการกดหน้าอก (Class IIb) ข้อกังวลที่ว่าการกดหน้าอกอาจไปกระตุ้นให้จังหวะการเต้นที่กลับมาเป็นปกติดีแล้วกลับไปเป็น VF อีกนั้นเป็นข้อกังวลที่ไม่มีหลักฐานใดยืนยันว่าเป็นจริง 25
ระบบเสียงแนะนำของเครื่อง AED ไม่ควรบอกให้ผู้ปฏิบัติการที่เป็นบุคคลทั่วไปประเมินผู้ป่วยไม่ว่าในจังหวะใด ผู้ผลิตเครื่อง AED ควรหานวัตกรรมที่จะทำให้การกดหน้าอกขาดตอนเพราะการใช้เครื่อง AED สื่อการสอนบุคคลทั่วไปควรย้ำความสำคัญของการทำCPR โดยไม่ให้ขาดตอนจนกว่าจะมีบุคลากรทางการแพทย์มารับช่วงต่อหรือจนผู้หมดสติเริ่มขยับตัว
ประสิทธิผลของการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกด้วยเครื่องรุ่นเก่าแบบโมโนเฟสิกต่ำกว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องรุ่นใหม่แบบไบเฟสิก 17,26,27 แม้ว่าจะยังไม่มีอะไรเป็นตัวบอกว่าควรตั้งไฟ (energy level) เท่าใดสำหรับเครื่องทั้งแบบโมโนและไบเฟสิก ที่ประชุมผู้เชี่ยวชาญได้ชั่งน้ำหนักระหว่างผลเสียจากการใช้ไฟสูงกับผลเสียจากการช็อกไฟฟ้าไม่สำเร็จทำให้ VF ถูกทิ้งไว้นานแล้วสรุปว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องโมโนเฟสิกควรตั้งไฟ 360 จูล ทั้งสำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรก และการช็อกไฟฟ้าครั้งต่อๆไป คำแนะนำในการช็อกไฟฟ้าแบบโดยตั้งไฟเท่ากันหมดนี้เพื่อให้ง่ายต่อการฝึกอบรม แต่หากเครื่อง AED แบบโมโนเฟสิกรุ่นเก่ารุ่นใดได้โปรแกรมไฟฟ้าแบบใดไว้แล้ว ก็ไม่จำเป็นต้องเรียกเครื่องกลับเข้าโรงงานเพื่อตั้งโปรแกรมใหม่ แนะนำให้ใช้ไฟตามที่เครื่องมีโปรแกรมไว้แล้วนั้นต่อไปได้
มีรายงานหนึ่งเปรียบเทียบประสิทธิผลของการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องโมโนเฟสิกหากตั้งไฟ 175 จูลพวกหนึ่ง กับ 320 จูลอีกพวกหนึ่ง ในผู้ป่วยที่เกิด VF arrest นอกโรงพยาบาล 28 พบว่าประมาณ 61% ของผู้ป่วยที่ได้รับการช็อกไฟฟ้าไม่ว่าจะตั้งไฟที่ 175 หรือ 320 จูลได้ผลสำเร็จในการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกครั้งเดียวซึ่งทำ ณ เวลาเฉลี่ย 10.6 นาทีหลังจากได้หน่วย EMS ได้รับโทรศัพท์เรียก การเกิด advanced AV block หลังการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกของทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบระหว่างหลังการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟ 320 จูล 2-3 ครั้ง กับหลังการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟ 175 จูล 2-3 ครั้ง พบว่า AV block มีแนวโน้มจะเกิดหลังการช็อกไฟฟ้าด้วยไฟ 320 จูลมากกว่า แต่ก็เกิดเพียงช่วงสั้นๆ และไม่มีผลต่ออัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล 28
บุคลากรทางการแพทย์ต้องฝึกผสานการทำ CPR กับการช็อกไฟฟ้าให้ดี เมื่อเกิด VF ขึ้นนานกว่าสองสามนาที กล้ามเนื้อหัวใจจะใช้ออกซิเจนและ metabolic substrates ไปจนหมด การกดหน้าอกสักครู่หนึ่งจะช่วยส่งออกซิเจนและ substrates ให้กล้ามเนื้อหัวใจใหม่ ทำให้มีโอกาสช็อกไฟฟ้าสำเร็จ (ขจัด VF ) ได้มากกว่า 29  การวิเคราะห์ลักษณะของ VF waveform เพื่อพยากรณ์ความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าพบว่ายิ่งเวลานับจากหยุดกดหน้าอกไปจนถึงได้ช็อกไฟฟ้าสั้นเท่าใด โอกาสช็อกได้สำเร็จก็ยิ่งมีมากขึ้นเท่านั้น 29,30 การลดช่วงเวลาหยุดกดหน้าอกก่อนการช็อกไฟฟ้าแม้จะเพียงไม่กี่วินาทีก็มีผลเพิ่มความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าได้ 16
ผู้ปฏิบัติการควรให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุดในขณะประเมินจังหวะการเต้นของหัวใจและทำการช็อกไฟฟ้าและควรรีบทำ CPR ต่อเริ่มด้วยการกดหน้าอกทันทีที่ช็อกไฟฟ้าเสร็จ ถ้ามีผู้ปฏิบัติการ 2 คน คนที่คุมเครื่อง AED ควรช็อกไฟฟ้าทันทีที่คนกดหน้าอกเอามือพ้นออกจากหน้าอกผู้หมดสติและทุกคน “เคลียร์” จากการจับต้องผู้หมดสติแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรฝึกซ้อมการผสานการทำ CPR ให้เข้ากับการใช้ AED ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

5.4 Waveform และการตั้งระดับพลังงาน

การช็อกไฟฟ้าเป็นการส่งกระแสไฟฟ้าผ่านผนังหน้าอกไปยังหัวใจเพื่อไป depolarize เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและขจัด VF จำนวนพลังงาน หรือ “ไฟฟ้า” ที่ต้องการคือไฟฟ้าที่ต่ำที่สุดเท่าที่จะขจัด VF ได้สำเร็จ กระบวนการ defibrillation หรือการขจัด VF ได้สำเร็จนี้เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาไฟฟ้า (electrophysiology) ซึ่งใช้เวลาเพียง 300 - 500 milliseconds นับจากที่กดสวิสต์ทำการช็อกไฟฟ้าไป ดังนั้นจึงนิยามว่าหากขจัด VF ได้นาน 5 วินาทีขึ้นไปก็ถือว่าช็อกไฟฟ้าสำเร็จ 31,32 แม้ว่า VF มักจะกลับมาเป็นอีกหลังการช็อกไฟฟ้าสำเร็จแล้ว แต่นั่นก็ไม่ถือว่าการช็อกไฟฟ้าครั้งนั้นล้มเหลว 17,25
การช็อกไฟฟ้าสำเร็จที่ถือเอาตามคำนิยามข้างต้น เป็นคนละเรื่องกับการช่วยชีวิตสำเร็จซึ่งนับจากตัวชี้วัดเช่นอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเอง อัตรารอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาล อัตรารอดชีวิตจนถึงวันออกโรงพยาบาล เป็นต้น 31,33  ดังนั้นโครงการช็อกไฟฟ้าต้องมุ่งไปที่การช่วยชีวิตให้สำเร็จ ไม่ใช่เพียงแค่จะช็อกไฟฟ้าให้สำเร็จ 
เครื่องช็อกไฟฟ้าแยกเป็นสองชนิดตาม waveform ที่ใช้ คือชนิดโมโนเฟสิก และชนิดไบเฟสิก ปัจจุบันนี้ในเครื่อง AED เกือบทั้งหมด และเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manualส่วนใหญ่ ล้วนเป็นชนิดไบเฟสิก ลักษณะของ waveform ไม่ว่าจะเป็นโมโน หรือเป็นไบเฟสิกล้วนทำให้ได้อัตรากลับมามีการไหลเวียนเลือดเอง หรืออัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลไม่แตกต่างกัน

5.5 เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบโมโนเฟสิก

เครื่องแบบโมโนเฟสิกปล่อยกระแสไฟฟ้าออกจากขั้วเดียว (คือเป็นกระแสตรง) ซึ่งแยกย่อยออกไปได้อีกสองพวกตามอัตราเร็วที่กระแสตกกลับมาเป็นศูนย์ คือ (1) Monophasic damped sinusoidal waveform (MDS) พวกนี้กระแสจะค่อยๆตกกลับลงมาเป็นศูนย์อย่างช้าๆทำให้ waveform เป็นเส้นโค้งขึ้นลง (2) Monophasic truncated exponential waveform (MTE) ซึ่งกระแสจะตกกลับลงมาเป็นศูนย์ทันทีทันใด (truncated แปลว่า ตัดฉึบ)
ปัจจุบันนี้แทบจะไม่มีการผลิตเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบโมโนเฟสิกออกมาขายแล้ว แต่ของเก่ายังมีใช้กันอยู่มากพอควร ส่วนใหญ่เป็นแบบใช้ MDS waveforms ดังได้กล่าวแล้วว่าลักษณะของ waveform ไม่มีผลต่อความสำเร็จของการช่วยชีวิต แต่ผลวิจัยระบุว่าเครื่องช็อกไฟฟ้าชนิดไบเฟสิกใช้ไฟฟ้าต่ำกว่าชนิดโมโนเฟสิกในการขจัด VF

5.6 เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิก

ผลวิจัยที่ได้จากทั้งนอกโรงพยาบาล 34–36  และในโรงพยาบาล (จาก electrophysiologic studies และจากการตรวจประเมิน implantable cardioverter-defibrillator หรือ ICD) 37  พบว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องชนิดไบเฟสิกที่ใช้ไฟฟ้าต่ำกว่าครั้งเดียว ให้ผลขจัด VF สำเร็จได้เท่าหรือมากกว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องชนิดโมโนเฟสิกที่ใช้ไฟฟ้าสูงกว่าและช็อกไฟฟ้าติดๆกัน (ครั้งแรก 200 ครั้งที่สอง 300 ครั้งที่สาม 360 จูล) ยังไม่เคยมีรายงานเปรียบเทียบความแตกต่างในบรรดาเครื่องชนิดไบเฟสิกด้วยกัน
ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าในการช็อกไฟฟ้าแต่ละครั้งต้องตั้งไฟเครื่องแบบไบเฟสิกเท่าใดจึงจะขจัด VF ได้ผลสูงสุด งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง (LOE 2)17,24,27 และแบบสังเกตการณ์ (LOE 5)26,38 แสดงว่าถ้าช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องแบบไบเฟสิกโดยตั้งไฟต่ำ  (200 จูล) ได้ผลขจัด VF เท่าหรือดีกว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องแบบโมโนเฟสิกที่ตั้งไฟเท่ากันหรือสูงกว่า และมีความปลอดภัยดี (Class IIa)32,39–41
การชดเชยให้กับความต้านทานที่ผนังหน้าอกซึ่งแตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละรายอาจทำได้โดยเปลี่ยน duration และ voltage ของการช็อกไฟฟ้า หรือโดยปลดปล่อยประจุค้าง (residual membrane charge) เครื่องไบเฟสิกยังแยกกลุ่มย่อยได้อีกตามชนิดของ biphasic waveform ที่ใช้และชนิดของพลังงานที่ปล่อยออกมา แต่เนื่องจากเครื่องไบเฟสิกทุกชนิดล้วนมีประสิทธิภาพในการขจัด VF ได้ดี จึงมีผู้สนใจที่จะวิจัยหาความแตกต่างระหว่างแต่ละชนิดของ waveform และชนิดของพลังงานน้อยกว่าการวิจัยพัฒนาองค์ประกอบอื่นที่ทำให้ผู้หมดสติรอดชีวิตมากขึ้น (เช่นการลดระยะระหว่างหมดสติจนถึงได้ทำ CPR เป็นต้น)

5.7 Fixed and Escalating Energy

เครื่อง AED ชนิดไบเฟสิกที่มีจำหน่าย มีทั้งชนิดที่ให้ระดับพลังงานแบบคงที่ (fixed) และแบบค่อยๆขยับเพิ่มขึ้น (escalating)
งานวิจัยกับผู้ป่วยหลายรายการทั้งแบบ prospective (LOE 2)27,42 และแบบ retrospective 17,24,26,38,43,44 ล้วนไม่สามารถบอกได้ว่าระดับพลังงานที่เหมาะสมในการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งต่อไปควรเป็นเท่าใด จึงเป็นไปไม่ได้ที่จะออกคำแนะนำให้เลือกพลังงานหรือตั้งไฟเท่าใดในการช็อกไฟฟ้าแต่ละครั้ง
เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิกใช้ waveform แบบใดแบบหนึ่งในสองแบบย่อย แต่ละแบบก็มีประสิทธิภาพ
ในการขจัด VF ดีทั้งคู่ จากงานวิจัยถึงปัจจุบันยืนยันว่าควรตั้งไฟ 150 - 200 จูล ถ้าเป็นเครื่องที่ใช้ truncated exponential waveform หรือตั้งไฟ 120 จูลถ้าเป็นเครื่องที่ใช้ rectilinear biphasic waveform สำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรก สำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งต่อๆไปก็ตั้งไฟขนาดเท่าเดิม (Class IIa) การตั้งไฟนี้อาจทำโดยผู้ปฏิบัติการหรืออาจเป็นการตั้งแบบโปรแกรมมากับเครื่องแล้วก็ได้ ในเครื่องที่ใช้ rectilinear biphasic waveform ระดับพลังงานที่ตั้งกับที่เครื่องปล่อยออกมาจะไม่เท่ากัน ระดับพลังงานที่ปล่อยออกมาจะสูงกว่าในช่วงความต้านทานปกติ เช่นถ้ามีความต้านทาน 80 โอห์ม หากตั้งไฟ 120 จูล เครื่องจะปล่อยไฟออกมา 150 จูล
ไม่มีหลักฐานใดบ่งบอกว่าการปล่อยพลังงานแบบคงที่กับแบบค่อยๆ เพิ่มระดับขึ้น อย่างไหนจะขจัด VF ได้ดีกว่ากัน  ระบบปล่อยพลังงานทั้งสองแบบจึงใช้ได้ปลอดภัยและขจัด VF ได้ดีเท่ากัน (Class IIa) ในอนาคตต้องมีงานวิจัยเพิ่มเติมเพื่อเปรียบเทียบความปลอดภัยและประสิทธิภาพของ waveform แต่ละชนิด ระดับพลังงานที่เหมาะสมที่สุด และชนิดของการปล่อยพลังงานแต่ละอย่าง ทั้งในกรณีปฏิบัติการในและนอกโรงพยาบาล

5.8 เครื่องช็อกไฟฟ้าหัวใจอัตโนมัติ (AED)

เครื่อง AED เป็นอุปกรณ์คอมพิวเตอร์ที่ซับซ้อน ใช้เสียงและภาพแนะนำผู้ปฏิบัติการไม่ว่าจะเป็นบุคคลทั่วไปหรือบุคลากรทางการแพทย์ให้ทำการช็อกไฟฟ้าให้ผู้ป่วยที่เกิด VF SCA ได้อย่างปลอดภัยและเชื่อถือได้ 34,36,45,46 ในงานวิจัยเมื่อเร็วๆนี้ 18,19 เครื่อง AED ที่ประยุกต์ไปเล็กน้อยได้ทำหน้าที่บันทึกข้อมูลเกี่ยวกับความถี่และความลึกของการกดหน้าอกระหว่างทำ CPR ถ้าเครื่องรุ่นนี้มีใช้กว้างขวางขึ้น AED อาจกลายเป็นตัวชี้นำให้ผู้ปฏิบัติการพัฒนาคุณภาพของการทำ CPR ได้

5.8.1 โปรแกรม AED สำหรับบุคคลทั่วไป

ตั้งแต่ปีค.ศ. 1995  สมาคมโรคหัวใจอเมริกันได้แนะนำให้พัฒนาโปรแกรม AED สำหรับคนทั่วไปเพื่อเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้เกิด SCA นอกโรงพยาบาล 47–49 โปรแกรมเหล่านี้บางครั้งก็เรียกว่า public access defibrillation หรือ PAD program มีวัตถุประสงค์เพื่อลดเวลานับจากเริ่มเกิด VF ไปจนถึงได้ทำ CPR และได้ช็อกไฟฟ้า โดยให้มี AED และผู้ปฏิบัติการที่ได้รับการฝึกอบรมแล้วในสถานที่สาธารณะที่มักเกิด SCA ขึ้น เพื่อให้ได้ประโยชน์สูงสุดจากโปรแกรมเหล่านี้ AHA ได้ย้ำถึงความสำคัญของการบริหารจัดการ การวางแผน การฝึกอบรม การเชื่อมโยงกับหน่วย EMS และการวางกระบวนการพัฒนาคุณภาพอย่างต่อเนื่อง 50,51
งานวิจัยโครงการ AED สำหรับบุคคลทั่วไปที่สนามบิน 52 และที่บ่อนกาสิโน 53,54  และโครงการผู้ปฏิบัติการด่านหน้าของกรมตำรวจ 26,34,36,44,55–57  พบว่าถ้าเกิด VF SCA ขึ้นต่อหน้าคนอื่นแล้วมีผู้อยู่ใกล้ทำ CPR ให้ทันทีและช็อกไฟฟ้าได้ใน 3-5 นาที จะได้อัตราการรอดชีวิตถึง 41% - 74% แต่ความสำเร็จระดับสูงเช่นนี้ไม่พบในโปรแกรมที่ไม่สามารถลดระยะเวลาจากหมดสติถึงได้ช็อกไฟฟ้าให้สั้นลงได้เท่านี้ 58–60
ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ชื่อ โครงการ CPR+AED สำหรับบุคคลทั่วไป (LOE 1)61 ซึ่งสนับสนุนโดยองค์กรเช่น AHA, National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) และกลุ่มบริษัทผู้ผลิต AED พบว่าโครงการนี้ทำให้อัตราการรอดชีวิตของผู้เกิด  VF SCA ดีขึ้นเท่าตัวเมื่อเปรียบเทียบกับโปรแกรมที่ให้ประชาชนโทรศัพท์เรียกหน่วย EMS และทำ CPR รอ ในโครงการนี้มีการวางแผนปฏิบัติการเมื่อมีผู้หมดสติ มีการฝึกอบรมบุคคลทั่วไป และมีการฝึกทบทวนบ่อยๆ จึงแนะนำว่าองค์ประกอบต่อไปนี้มีความสำคัญต่อการทำโครงการ AED โดยบุคคลทั่วไปในชุมชน 50,51:

โปรดหาอ่านข้อมูลเพิ่มเติมได้จากเว็บไซท์ของ AHA ที่ www.americanheart.org/cpr
โปรแกรม AED สำหรับคนทั่วไป หากทำในพื้นที่ที่มีโอกาสเกิด SCA จะช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้เกิด SCA ได้อย่างมาก  งานวิจัยของ NHLBI ได้ทำโปรแกรมในสถานที่ที่มีประวัติว่ามีคนเกิดหัวใจหยุดเต้น 1 คนทุกๆ 2 ปีเป็นอย่างน้อย หรือที่ที่คาดหมายว่าจะมีหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาล 1 ครั้งในระหว่างทำโครงการ (ได้แก่ที่ซึ่งมีผู้ใหญ่อายุเกิน 50 ปี อาศัยอยู่มากกว่า 250 คน เป็นเวลาวันละนานกว่า 16 ชั่วโมง) 61
เพื่อให้มีประสิทธิภาพ โครงการ AED ควรผสานเข้ากับยุทธศาสตร์ EMS โดยรวม เพื่อรักษาผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นในท้องถิ่นนั้น แนะนำให้ผู้ปฏิบัติงานด่านหน้า (first responder) ของชุมชนทำ CPR ควบกับการใช้ AED เพื่อเพิ่มอัตรารอดชีวิต (Class I) แนะนำให้ทำโครงการ AED ในสถานที่สาธารณะซึ่งมีโอกาสเกิด witnessed arrest สูง  เช่น สนามบิน บ่อนกาสิโน ศูนย์กีฬา เป็นต้น (Class I) เนื่องจากอัตรารอดชีวิตจะดีขึ้นหรือไม่ขึ้นอยู่กับระยะเวลากว่าจะได้ทำ CPR และได้ช็อกไฟฟ้า สถานที่ที่ติดตั้ง AED จึงควรจัดทำแผนสนองตอบฉุกเฉิน ฝึกอบรมผู้ที่มีโอกาสได้ปฏิบัติการช่วยชีวิตให้ทำ CPR และใช้ AED เป็น บำรุงรักษาอุปกรณ์และประสานงานกับหน่วย EMS ในท้องถิ่น 50,51
ประมาณ 80% ของหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลเกิดในที่พักอาศัยส่วนตัว (LOE 4)62 ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานยืนยันถึงประสิทธิภาพของการติดตั้ง AED ในบ้าน ณ ขณะนี้จึงยังไม่มีคำแนะนำสนับสนุนหรือคัดค้านการติดตั้ง AED ในบ้าน (Class Indeterminate)
AED ไม่มีประโยชน์ในกรณีที่หมดสติด้วยเหตุอื่นที่ไม่ใช่ VF/pulseless VT และไม่ได้ผลหากใช้ไปรักษา nonshockable rhythms ที่อาจเกิดขึ้นหลังจากขจัด VF ได้แล้ว การมีคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยไม่มีการไหลเวียนเลือด (non perfusing rhythm) เกิดขึ้นได้มากที่สุดในผู้ป่วยหลังได้รับการช็อกไฟฟ้าแล้ว 25,26,28,44  จึงต้องทำ CPR ทันทีจนกว่าจะกลับมีการไหลเวียนเลือดตามปกติ ผู้ปฏิบัติการที่ใช้ AED ควรได้รับการฝึกให้ทำได้ไม่เพียงแค่การวินิจฉัยภาวะฉุกเฉินและใช้เครื่อง AED ได้เท่านั้น แต่ต้องทำ CPR ได้อย่างมีประสิทธิภาพด้วย
เพียงแค่มีเครื่อง AED ไปติดตั้งไว้ ไม่ได้หมายความว่ามันจะได้ใช้เมื่อเกิด SCA ขึ้น แม้แต่ในงานวิจัยของ NHLBI ซึ่งให้การฝึกอบรมผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตเกือบ  20,000 คนให้รู้วิธีสนองตอบกรณีเกิด SCA ขึ้น พบว่ามีเพียงครึ่งหนึ่งของผู้เกิด witnessed SCA ในโครงการนี้ที่ได้รับการทำ CPR ทันทีโดยผู้อยู่ใกล้ และมีเพียง 34% ได้รับการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่อง AED ที่อยู่ที่นั่น 61 นี่แสดงว่าผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่เป็นบุคคลทั่วไปต้องได้รับการซ้อมปฏิบัติบ่อยๆ จึงจะสนองตอบต่อภาวะฉุกเฉินได้เหมาะสม
ควรมีกระบวนการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่องสำหรับโครงการ AED สำหรับคนทั่วไป (Class IIa) ซึ่งควรใช้ทั้งการเยี่ยมสำรวจเป็นอาจิณและการทบทวนข้อมูลหลังเกิดเหตุ (จากเทปบันทึกของเครื่อง AED และจากรายงานของผู้ปฏิบัติการ) เพื่อประเมินประเด็นต่อไปนี้ 50,51:

5.8.2 การวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบอัตโนมัติ

เครื่อง AED มีไมโครโปรเซสเซอร์ทำหน้าที่วิเคราะห์ลักษณะต่างๆของคลื่นไฟฟ้าหัวใจของผู้หมดสติในประเด็นต่างๆ รวมทั้งอัตราเร็ว ช่วงกว้างของคลื่น(amplitude)  การผสานข้อมูลอัตราเร็วกับ amplitude เช่น slop หรือรูปร่างของ wave การกรองเอาคลื่นอื่นที่คล้ายคลื่นหัวใจออกไป เช่นคลื่นวิทยุสื่อสาร ขั้วไฟฟ้าหลวม ขั้วไฟฟ้าหลุด บางเครื่องมีโปรแกรมแจ้งให้ทราบเมื่อผู้หมดสติเคลื่อนไหวด้วย เครื่องต้นแบบที่ใช้ในงานวิจัยสองงานเมื่อเร็วๆนี้สามารถช่วยประเมินคุณภาพของการทำ CPR ทั้งนอกและในโรงพยาบาลได้ด้วย ทำให้มีความหวังว่าเครื่อง AED ในอนาคตจะช่วยแนะนำผู้ปฏิบัติการให้ทำ CPR ได้อย่างมีคุณภาพมากยิ่งขึ้น 18,19
เครื่อง AED ได้รับการทดสอบอย่างกว้างขวางทั้งในห้องทดลองและในคนจริงทั้งผู้ใหญ่63,64 และเด็ก 65,66 เครื่องนี้อ่าน rhythm ได้แม่นยำอย่างยิ่ง แม้ว่า AED ไม่ได้รับการออกแบบมาให้ทำ synchronized shocks (หมายถึง cardioversion กรณี VT ที่มีชีพจร) AED จะแนะนำให้ช็อกไฟฟ้า (แบบ nonsynchronized) ถ้า VT มีอัตราเร็ว และมีmorphology เกินไปจากค่าปกติที่ตั้งไว้

5.8.3 การติดขั้วไฟฟ้า

ผู้ปฏิบัติการควรติดขั้วไฟฟ้า (pad) บนผนังหน้าอกเปลือยของผู้หมดสติในทิศทางจาก sternum ไป apex หรือในทิศ antero-lateral position (Class IIa) โดยติดแผ่นขวาหรือ sternal pad ไว้ที่หน้าอกขวาใต้กระดูกไหปลาร้าขวา ส่วนแผ่นซ้ายหรือ apical pad ติดไว้ที่ inferior lateral left chest ณ ตำแหน่ง lateral ต่อเต้านมซ้าย (Class IIa) อีกวิธีหนึ่งซึ่งยอมรับได้เช่นกันคือติดแผ่นซ้ายไว้ที่ด้านข้างของผนังหน้าอกซีกซ้าย แผ่นขวาติดที่ด้านข้างของผนังหน้าอกซีกขวา แผ่นจะอยู่ใต้รักแร้ทั้งสองข้าง (biaxillary) อีกวิธีหนึ่งคือติดแผ่นซ้ายไว้ที่ apex (inferior lateral left chest) ติดแผ่นขวาที่กลางแผ่นหลังท่อนบนซีกซ้าย(Class IIa)
ถ้ามีอุปกรณ์เช่นเครื่องกระตุ้นหัวใจฝังอยู่ ให้ติดขั้วไฟฟ้าหลบให้พ้นอุปกรณ์ไปสัก 1 นิ้ว (2.5 ซม.) (Class Indeterminate) ถ้าผู้ป่วยฝังเครื่องช็อกไฟฟ้า (ICD) ไว้ในตัวอยู่แล้วและเห็นว่าเครื่องกำลังทำงานอยู่ (ทราบจากกล้ามเนื้อกระตุกเสมือนถูกช็อกไฟฟ้าจากภายนอก) ให้รอ 30-60 วินาทีให้ ICD ทำงานเสร็จ แล้วจึงติดเครื่อง AED  พึงทราบว่ามีบ้างเหมือนกันที่การวิเคราะห์คลื่นหัวใจของเครื่อง ICD กับเครื่อง AED อาจเกิดขัดแย้งกัน 67
อย่าแปะแผ่นขั้วไฟฟ้าของ AED ลงไปบนแผ่นยาแปะผิวหนัง เช่น nitroglycerin  nicotine  ยาแก้ปวด ฮอร์โมนทดแทน ยาลดความดัน  เพราะแผ่นยาแปะจะขัดขวางไฟฟ้าไปยังหัวใจและอาจทำให้ผิวหนังไหม้ 68 ควรดึงแผ่นยาแปะผิวหนังออกและเช็ดบริเวณนั้นให้แห้งก่อนวางขั้วไฟฟ้า
ถ้าผู้หมดสติแช่อยู่ในน้ำหรือมีเหงื่อออกมากจนโชกไปหมด ให้ดึงผู้หมดสติออกมาจากน้ำแล้วเช็ดหน้าอกให้แห้งอย่างรวดเร็วก่อนที่จะติดแผ่นขั้วไฟฟ้าและทำการช็อกไฟฟ้า เครื่อง AED นี้ใช้ได้แม้ผู้หมดสติอยู่บนน้ำแข็งหรือบนหิมะ ส่วนใหญ่ไม่ต้องเตรียมการอะไรเป็นพิเศษนอกจากเปิดเสื้อผ้าบริเวณหน้าอกออกเท่านั้น ถ้าผู้หมดสติมีขนหน้าอกมากอาจต้องเอาขนออกบ้าง ซึ่งทำได้สองวิธีคือ (1) แปะแผ่นขั้วไฟฟ้าลงไปแล้วกระชากออก ความเหนียวของกาวจะดึงขนออกมาได้ (2) ถ้าจำเป็นก็ใช้วิธีโกนขนออก

5.8.4 การใช้ AED ในเด็ก

ภาวะหัวใจหยุดเต้นพบในเด็กน้อยกว่าในผู้ใหญ่ และสาเหตุในเด็กก็หลากหลายกว่า 69–71 แม้ว่าจะไม่ค่อยพบ VF ในเด็ก แต่ก็มีอยู่ 5% - 15% ของเด็กและวัยรุ่นที่เกิดหัวใจหยุดเต้นทั้งหมด 71–75 ในผู้ป่วยกลุ่มนี้การช็อกไฟฟ้าเร็วอาจจะทำให้รอดชีวิตมากขึ้น 75,76
ยังไม่เป็นที่ทราบกันว่าในเด็กควรจะตั้งไฟให้ต่ำสุดเท่าไรจึงจะช็อกไฟฟ้าได้ผล และจะตั้งไฟได้สูงสุดเท่าไรโดยที่ยังมีความปลอดภัยอยู่ก็ยังไม่ทราบเช่นกัน ทราบเพียงแต่ว่าถ้าตั้งไฟที่ >4 จูล/กก. (เพิ่มได้สูง 9 จูล/กก.) จะช็อกไฟฟ้าได้สำเร็จในเด็ก 77,78 และในสัตว์ทดลองที่ใช้แทนเด็ก79 โดยไม่มีผลเสียอื่นอย่างมีนัยสำคัญ อาศัยข้อมูลจากผู้ใหญ่ 17,24 และจากสัตว์ทดลอง 79–81 สรุปได้ว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องไบเฟสิกอย่างน้อยก็ได้ผลเท่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องโมโนเฟสิกแต่มีอันตรายน้อยกว่า คำแนะนำขนาดของพลังงานเมื่อใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manualไม่ว่าจะเป็นโมโนเฟสิกหรือไบเฟสิกคือ 2 จูล/กก. ในการช็อกไฟฟ้าครั้งแรก (Class IIa; LOE 582 and 679) และ 4 จูล/กก.ในการช็อกไฟฟ้าครั้งต่อๆไป (Class Indeterminate)
เครื่อง AED หลายชนิดสามารถอ่าน VF ในเด็กทุกอายุได้อย่างถูกต้อง 65,66 และสามารถบอกได้ว่าเมื่อไรควรช็อกไฟฟ้าหรือไม่ควรช็อกไฟฟ้าได้แม่นยำด้วยความไวและความจำเพาะเจาะจงที่สูง 65,66 บางชนิดมีระบบลดกระแสไฟสำหรับเด็ก (pediatric attenuator system ในรูปของแผ่นขั้วไฟฟ้า สายไฟ กุญแจ สำหรับใช้กับเด็ก) ระบบนี้ช่วยลดจำนวนพลังงานให้เหลือขนาดพอดีสำหรับเด็ก
สำหรับเด็กอายุ 1 - 8 ปีผู้ปฏิบัติการควรใช้ชุดลดกระแสไฟสำหรับเด็ก (ถ้ามี) 78,83,84 ถ้าไม่มีก็ควรใช้เครื่อง AED ที่ใช้กับผู้ใหญ่ทั่วไปแทน
ยังไม่มีข้อมูลมากพอที่จะออกคำแนะนำสนับสนุนหรือคัดค้านการใช้ AED กับเด็กทารกอายุต่ำกว่า 1 ปี (Class Indeterminate) ยังไม่ทราบว่าความเสี่ยงที่จะเกิด VF SCA ในระยะเป็นเด็กทารกมีมากเพียงใด และภาวะหัวใจหยุดเต้นส่วนใหญ่ที่เกิดในวัยนี้เชื่อว่าเกิดจากการหายใจล้มเหลวหรือภาวะช็อก ทำให้มีข้อกังวลว่าหากมัวหยุดทำ CPR เพื่อประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเป็นผลเสียมากกว่าผลดี 83
หากมีการจัดทำโครงการ AED ขึ้นในสถาบันที่ดูแลเด็ก ควรจะใช้เครื่อง AED ชนิดที่มีความจำเพาะเจาะจงต่อการอ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจของเด็กและมีระบบลดกระแสไฟฟ้าสำหรับเด็ก (อาจจะเป็น pediatric pad-cable สำหรับเด็กหรือวิธีการอื่นใดที่ลดขนาดพลังงานได้) ทั้งนี้ไม่ได้หมายความว่านี่เป็นคำแนะนำสนับสนุนหรือคัดค้านการติดตั้ง AED ในสถานที่บางแห่งที่มีเด็กอยู่ ถ้าจะให้ดี ระบบดูแลสุขภาพใดๆที่ต้องดูแลเด็กที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดหัวใจหยุดเต้นอยู่เป็นประจำควรมีเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manualที่ตั้งไฟตามความต้องการได้ไว้ใช้งานด้วย 83

5.8.5 การใช้ AED ในโรงพยาบาล

ยังไม่เคยมีการตีพิมพ์งานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบการใช้ AED กับเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manualในโรงพยาบาล งานวิจัยชิ้นหนึ่งซึ่งมีความเชื่อถือได้ปานกลาง (LOE 4)85 และรายงานผู้ป่วยย้อนหลังอีกรายงานหนึ่ง (LOE 5)86 ระบุว่าการใช้ AED รักษา VF หรือ pulseless VT กับผู้ป่วยผู้ใหญ่ในโรงพยาบาลจะทำให้อัตรารอดชีวิตสูงกว่าการใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manual
การช็อกไฟฟ้าอาจทำได้ช้าถ้าผู้ป่วยเกิด SCA ในหอผู้ป่วยที่ไม่มีการมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ หรือในแผนกผู้ป่วยนอกหรือในงานตรวจวินิจฉัยต่างๆ ในพื้นที่เหล่านั้นกว่าทีมช่วยชีวิตจากส่วนกลางจะมาถึงพร้อมกับเครื่องช็อกไฟฟ้า และกว่าจะได้ช็อกไฟฟ้าก็ใช้เวลาไปหลายนาที 87 แม้ว่าจะยังมีหลักฐานจำกัด แนะนำว่าควรพิจารณาติดตั้ง AED ในบางพื้นที่ของโรงพยาบาลเพื่อให้การช็อกไฟฟ้าทำได้เร็ว (เป้าหมายคือ <= 3 นาทีนับจากหมดสติ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งพื้นที่ซึ่งผู้ปฏิบัติงานไม่มีทักษะในการอ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือมีอัตราการใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าต่ำ ทั้งนี้ควรต้องมีระบบฝึกอบรมและฝึกทบทวนด้วย
เมื่อโรงพยาบาลติดตั้งเครื่อง AED บรรดาบุคลากรด่านหน้าควรได้รับการฝึกอบรมและได้รับมอบอำนาจให้ใช้ AED ได้ โดยมีเป้าหมายให้ผู้ป่วยที่เกิด VF SCA ได้รับการช็อกไฟฟ้าภายใน 3 นาทีนับจากหมดสติ เพื่อให้การใช้ AED ในโรงพยาบาลมีเป้าหมายเดียวกับการใช้ AED นอกโรงพยาบาล 88 ความสามารถที่จะช็อกไฟฟ้าได้เร็วนี้ต้องทำได้ทั้งในหอผู้ป่วยและส่วนผู้ป่วยนอก โรงพยาบาลควรใช้ระยะเวลาจากหมดสติถึงได้รับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและอัตราการรอดชีวิตเป็นดัชนีติดตามดูประสิทธิผลของโครงการ

5.9 การช็อกไฟฟ้าแบบ manual

5.9.1 พลังงานไฟฟ้าที่ใช้

ปัจจุบันนี้ทราบชัดแล้วว่าการช็อกไฟฟ้าด้วยเครื่องไบเฟสิกไม่ว่าจะตั้งไฟสูงหรือต่ำก็ได้ผลเท่ากัน แต่ที่ไม่สามารถออกคำแนะนำระดับพลังงานไฟฟ้าสำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งต่อๆไปไว้เป็นมาตรฐานก็เพราะเครื่องแต่ละชนิดแตกต่างกันไปตามชนิด waveform และรายงานระดับพลังงานที่ใช้ช็อกไฟฟ้าสำเร็จ แม้ว่าจะมีทั้งเครื่องชนิดปล่อยพลังงานแบบค่อยๆเพิ่มขึ้น (escalating) และชนิดปล่อยพลังงานคงที่ (non-escalating) ให้ใช้ แต่ก็ไม่มีหลักฐานพอที่จะบอกว่าชนิดใดดีกว่าชนิดใด 
ดังได้กล่าวแล้วว่า เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิกใช้ waveform หนึ่งในสองแบบ โดยที่แต่ละแบบก็มีประสิทธิผลในการขจัด VF ได้มากพอๆกัน พลังงานไฟฟ้าที่แนะนำให้ตั้งสำหรับเครื่องชนิดใด เป็นพลังงานที่มีหลักฐานว่าใช้ช็อกไฟฟ้าสำเร็จกับเครื่องชนิดนั้น  ผู้ผลิตเครื่องควรแสดง dose range ที่เครื่องนั้นใช้ได้ผลไว้ที่หน้าเครื่อง และผู้ปฏิบัติการควรตั้งไฟตาม dose range นั้นเมื่อจะใช้เครื่องนั้นช็อกไฟฟ้า ณ ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานว่าเครื่องไบเฟสิก
ชนิดใดดีกว่าชนิดใด
ถ้าใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าชนิดไบเฟสิก มีเหตุผลที่จะตั้งระดับพลังงานที่ 150 – 200 จูลถ้าใช้เครื่องชนิด truncated exponential waveform หรือ 120 จูล ถ้าใช้เครื่องชนิด rectilinear waveform ในการช็อกไฟฟ้าครั้งแรก สำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งต่อๆไปก็ใช้ระดับพลังงานเท่าเดิม (Class IIa) การตั้งระดับพลังงานในที่นี้หมายถึงตั้งโดยผู้ปฏิบัติการหรือตั้งมาแล้วในเครื่องโดยผู้ผลิตก็ได้ ในเครื่องที่ใช้ rectilinear biphasic waveform ระดับพลังงานที่ตั้งกับที่เครื่องปล่อยออกมาจะไม่เท่ากัน ระดับพลังงานที่ปล่อยออกมาจะสูงกว่าในช่วงความต้านทานปกติ เช่นถ้ามีความต้านทาน 80 โอห์ม หากตั้งไฟ 120 จูล เครื่องจะปล่อยไฟออกมา 150 จูล
กรณีที่ผู้ปฏิบัติการกำลังใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบ manualชนิดไบเฟสิกแต่ไม่รู้ว่า dose range ที่ขจัด VF ได้ของเครื่องนั้นเป็นเท่าใด แนะนำให้เลือกระดับพลังงาน 200 จูลสำหรับทั้งการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งต่อๆไป ขนาด 200 จูลนี้อาจไม่ใช่ระดับพลังงานที่เหมาะที่สุด แต่ที่แนะนำให้เลือกก็เพราะเป็นขนาดที่อยู่ใน dose range ที่ช็อกไฟฟ้าได้ผลสำหรับเครื่องไบเฟสิกทั่วไป และเป็นขนาดที่เครื่องทุกยี่ห้อที่ขายอยู่ในปี ค.ศ. 2005 มีใช้ จึงถือเป็นขนาดที่ตกลงกัน  ถ้าเครื่องใดมีฉลากบอกไว้ชัดและผู้ปฏิบัติการคุ้นเคยกับเครื่องนั้นอยู่แล้วก็อาจเลือกใช้ขนาดพลังงานไฟฟ้าตามฉลากเครื่องนั้นได้โดยไม่ต้องยึดถือขนาด 200 จูลเสมอไป
ในกรณีใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าชนิดโมโนเฟสิก ให้เลือกพลังงาน 360 จูลสำหรับการช็อกไฟฟ้าทุกครั้ง ถ้าช็อกไฟฟ้าแล้ว VF หายไปครู่หนึ่งแล้วกลับมาใหม่ ให้ช็อกไฟฟ้าครั้งต่อไปด้วยระดับพลังงานเท่าเดิมที่เคยได้ผลแล้ว
การช็อกไฟฟ้าขจัด VF ได้โดยก่อ amplitude ของการไหลของกระแสไฟฟ้าขึ้นแล้วคงการไหลนั้นไว้ระยะหนึ่ง แม้ว่าผู้ปฏิบัติการจะตั้งระดับพลังงาน (เป็นจูล) แต่ตัวกระแสไฟฟ้า (เป็นแอมแปร์) ต่างหากที่ไป depolarize กล้ามเนื้อหัวใจ จำนวนกระแสไฟฟ้านี้ขึ้นอยู่กับ (1) ระดับพลังงานที่ตั้งไว้ (2) เส้นทางระหว่างขั้วไฟฟ้าสองอันที่ทาบบนหน้าอก (3) ตำแหน่งของหัวใจว่าอยู่ตรงไหนของเส้นทางนั้น (4) ความต้านทาน (impedance) ต่อการไหลของกระแสระหว่างขั้วไฟฟ้าทั้งสอง เรื่องการไหลของกระแสไฟฟ้าผ่านหน้าอกซึ่งค่อนข้างจะซับซ้อนนี้ ได้มีผู้ทำการทดลองและรายงานไว้ 89
ปัจจัยสำคัญที่สุดที่กำหนดอัตรารอดชีวิตของผู้ใหญ่ที่เกิด VF SCA คือการช็อกไฟฟ้าได้เร็ว จะโดยเครื่อง
แบบโมโนหรือไบเฟสิกก็ตาม ดังนั้น กรณีในโรงพยาบาล จึงเป็นที่ยอมรับว่าควรช็อกไฟฟ้า 1 ครั้งด้วยเครื่องแบบโมโนหรือไบเฟสิกก็ได้ แล้วตามด้วยรีบทำ CPR ต่อทันทีโดยเริ่มด้วยการกดหน้าอก เป้าหมายก็เพื่อลดเวลาระหว่างหยุดกดหน้าอกจนได้ช็อกไฟฟ้า และระหว่างเมื่อช็อกไฟฟ้าแล้วจนได้เริ่มกดหน้าอกใหม่ลงให้สั้นที่สุด ในกรณีพิเศษเช่นในไอ.ซี.ยู. ซึ่งมีการมอนิเตอร์ผู้ป่วยอยู่ตลอดเวลา แพทย์อาจเปลี่ยนแปลงลำดับขั้นตอนที่แนะนำนี้ไปได้ตามความเหมาะสม

5.9.2 ความต้านทานของผนังหน้าอก

ความต้านทานผนังหน้าอก (transthoracic impedance) ของคนทั่วไปโดยเฉลี่ยคือ 70 - 80 90–92  ถ้าความต้านทานสูงมากเกินไป การช็อกไฟฟ้าด้วยระดับพลังงานต่ำจะไม่ได้กระแสพอที่จะขจัด VF 91,93,94  การจะลดความต้านทานของผนังหน้าอก ผู้ปฏิบัติการควรใช้อาศัยตัวนำไฟฟ้าช่วย โดยใช้ขั้วไฟฟ้าติดเจล (gel pad) หรือทาแผ่น paddle ด้วย ectrode paste หรือใช้ self-adhesive pad ยังไม่มีข้อมูลใดบอกว่าวิธีเหล่านี้ วิธีใดลดความต้านทานได้มากกว่าวิธีใด (Class Indeterminate)
ในผู้ชายที่มีขนหน้าอกดก การสัมผัสระหว่างแผ่นขั้วไฟฟ้ากับผนังหน้าอกอาจไม่ดี และขนอาจกันอากาศไว้ระหว่างขั้วไฟฟ้ากับผิวหนัง ภาวะเช่นนี้ เช่นเดียวกับกรณีทาบแผ่น paddle ไม่สนิท จะทำให้ความต้านทานสูงขึ้น และอาจเกิดไฟแลบ (arcing) ขึ้น ในบรรยากาศที่มีออกซิเจนอุดมเช่นในไอ.ซี.ยู. และมีเชื้อไฟอยู่ (ดูข้างล่าง) ก็อาจเกิดไฟไหม้ขึ้นได้ แม้ว่าในความเป็นจริงจะเกิดขึ้นน้อยมากก็ตาม ผู้ปฏิบัติการจึงควรทาบแผ่น paddleให้สนิทกับ gel pad ที่วางอยู่บนผนังหน้าอก และหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับ ECG leads การใช้ขั้วไฟฟ้าชนิด self-adhesive pads ช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดไฟแลบ บางครั้งอาจมีความจำเป็นต้องโกนขนบริเวณที่จะติด pad ออกก่อน

5.9.3 ตำแหน่งแผ่นขั้วไฟฟ้า

ภาพรวมของตำแหน่งการติดแผ่นขั้วไฟฟ้า (pad) บนหน้าอกได้กล่าวไปแล้วในหัวข้อ AED ข้างบน ถ้าใช้ paddle แทน pad ควรวาง paddle ให้ห่างจากกัน และไม่ควรปล่อยให้เจลที่ใช้ทา paddle ไหลเยิ้มออกมาในระหว่าง paddle ทั้งสองอัน เพราะจะทำให้ไฟฟ้าวิ่งลัดมาบนผิวหนังโดยไม่ผ่านหัวใจ การใช้ self-adhesive pad ได้ผลดีเท่ากับการใช้ gel pad หรือใช้ paste (LOE 395–97) และควรจะติดไว้เพื่อการมอนิเตอร์ตั้งแต่ก่อนเกิดหัวใจหยุดเต้น เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้นก็ใช้สำหรับการช็อกไฟฟ้าได้ทันที 98 จึงควรใช้ self-adhesive pads เป็นรูทีนแทนการใช้ paddle (Class IIa; LOE 2, 4).
ในกรณีที่ทำ cardioversion หรือช็อกไฟฟ้าผู้ป่วยที่ใส่ permanent pacemakers หรือเครื่อง ICD อยู่ อย่าติด pad หรือทาบ paddle เหนืออุปกรณ์เหล่านั้นเพราะเมื่อช็อกไฟฟ้าไปแล้วอาจทำให้อุปกรณ์ดังกล่าวเสียหายได้ และตัว pacemaker หรือ ICD เองก็อาจขัดขวางกระแสไฟฟ้าส่วนหนึ่งไม่ให้ไปถึงกล้ามเนื้อหัวใจ เนื่องจากในการช็อกไฟฟ้าอาจมีกระแสไฟส่วนหนึ่งไหลไปเข้า pacemaker leads, ตัวเครื่อง permanent pacemakers และเครื่อง ICDs จึงควรตรวจประเมินการทำงานเครื่องเหล่านั้นหลังจากทำการช็อกไฟฟ้าแล้วเสมอ 99

5.9.4 ขนาดของแผ่นขั้วไฟฟ้า

ปีค.ศ. 1993 สมาคมส่งเสริมเครื่องมือแพทย์ (Association for the Advancement of Medical Instrumentation) ได้แนะนำให้แผ่นขั้วไฟฟ้าแต่ละอันมีขนาดไม่เล็กกว่า 50 ตารางเซ็นติเมตร 100  อย่างไรก็ตาม เนื่องจากปัจจุบันมีความก้าวหน้าในการออกแบบแผ่นขั้วไฟฟ้าไปมาก ในไม่ช้าเชื่อว่าคงจะต้องมีการแก้ไขคำแนะนำนี้
สำหรับการช็อกไฟฟ้าในผู้ใหญ่ ทั้ง paddle ที่ใช้มือถือและ self-adhesive pad ที่มีเส้น ผ่าศูนย์กลาง 8 - 12 ซม. ใช้การได้ดี แม้ว่าอัตราการช็อกไฟฟ้าสำเร็จด้วยแผ่นขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 12 ซม.จะดีกว่าขนาด 8 ซม. 90,95  แผ่นขั้วไฟฟ้าขนาดเล็ก (4.3 ซม.) อาจมีอันตรายและอาจก่อให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย 101 เมื่อใช้ paddle ที่ถือแบบ manual หรือเจล หรือ pad ผู้ปฏิบัติการต้องแน่ใจว่าผิวหน้าของ paddle สัมผัสกับผิวหนังเต็มที่ แม้ว่า  pad ขนาดเล็กก็มีประสิทธิภาพในการช็อกไฟฟ้า102  ใน VF ที่เพิ่งเกิดได้ไม่นาน การใช้ pad ขนาดเล็กสุด (สำหรับเด็ก) ในการช็อกไฟฟ้าเด็กโตอาจทำให้เกิดความต้านทานสูงถึงระดับที่ไม่อาจยอมรับได้ 103 จึงแนะนำให้เลือกใช้ pad ขนาดใหญ่ที่สุดเท่าที่จะติดบนผนังหน้าอกได้โดยไม่ทับซ้อนกัน

5.10 การวิเคราะห์ Fibrillation Waveform

การศึกษาย้อนหลังจากข้อมูลผู้ป่วยหลายชุดก็ดี การศึกษากับสัตว์ก็ดี และการจัดทำโมเดลเชิงทฤษฎีก็ดี (LOE 429,30,104–110 และ LOE 6111–121) ชี้แนะว่ามีความเป็นไปได้ที่จะคาดคำนวณความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าโดยการวิเคราะห์รูปร่างของคลื่น VF ในอนาคตหากมีการทำวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างจนรู้ว่ารูปร่างของคลื่น VF แบบไหนจะมาในช่วงเวลาไหนและการช็อกไฟฟ้าขณะที่รูปร่างของคลื่นแบบใด ณ ช่วงเวลาใดให้ผลดีที่สุด (เช่นจะช็อกไฟฟ้าก่อนหรือจะทำ CPR ไปก่อน) ก็จะทำให้การช็อกไฟฟ้าได้ผลดียิ่งขึ้น และจะป้องกันการสุ่มสี่สุ่มห้าช็อกไฟฟ้าด้วยพลังงานระดับสูงในช่วงเวลาที่ไม่เหมาะสมได้ และยังมีศักยภาพที่จะคาดการณ์ความสำเร็จของการทำ cardioversion ที่ทำ ณ แต่ละเวลาและขณะมีรูปร่างของคลื่นหัวใจแต่ละแบบด้วย แต่ ณ ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานมากพอที่จะออกคำแนะนำสนับสนุนหรือคัดค้านการวิเคราะห์รูปร่างของคลื่น VF (Class Indeterminate).

5.11 การช็อกไฟฟ้าตามชนิดและขนาดของกระแส

เนื่องจากการช็อกไฟฟ้าเป็นการส่งกระแสไฟฟ้าจำนวนมากพอให้วิ่งผ่านหัวใจ แนวคิดที่จะพัฒนาการช็อกไฟฟ้าให้เป็นไปตามชนิดและขนาดของกระแสไฟ (current-based defibrillation) จึงเป็นสิ่งที่น่าค้นคว้าติดตาม ได้มีการประเมินแนวคิดนี้ 92,122 แต่ยังไม่มีการนำมาใช้ในทางคลินิกในรูปของคำแนะนำการตั้งระดับพลังงานที่ดีกว่าที่ทำกันอยู่ในปัจจุบัน เรื่องนี้ควรค่าแก่การค้นคว้าต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในยามที่มีเครื่องแบบไบเฟสิกหลายชนิดให้เลือกใช้และแต่ละชนิดก็ใช้ระดับพลังงานหลากหลายเช่นปัจจุบันนี้  องค์ประกอบของกระแสไฟฟ้าที่อาจมีผลต่อการช็อกไฟฟ้าอาจเป็นได้ทั้ง peak current amplitude กระแสไฟเฉลี่ย phasic duration และ phasic current flow ซึ่งล้วนต้องการการศึกษาเพิ่มเติม ความยากลำบากอีกอย่างหนึ่งของการใช้ระดับพลังงานเป็นมาตรฐานเป็นตัวแบ่งการช็อกไฟฟ้าคือเครื่องที่ใช้ rectilinear biphasic waveform ระดับพลังงานที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตตั้งไว้ ไม่เท่ากับระดับพลังงานที่ผู้หมดสติจะได้รับจริง ขณะนี้จึงเป็นเวลาที่เหมาะที่จะทำการวิจัยเพิ่มเติมและสร้างความกระจ่างในเรื่องเหล่านี้
การวิจัยทางคลินิกเพื่อหาพิสัยของกระแสไฟฟ้าที่ช็อกไฟฟ้าได้สำเร็จโดยใช้เครื่องแบบ MDS waveform พบว่ากระแสไฟที่เหมาะสมอยู่ที่ 30 – 40 A MDS.92 การวิจัยเปรียบเทียบขนาดของกระแสสำหรับเครื่องชนิดไบเฟสิก
กำลังอยู่ในระหว่างดำเนินการ

5.12 Asystole ปลอม

ในอดีตเคยมีผู้คิดว่าที่เห็นเป็น asystole บนจอเครื่องนั้นอาจไม่ใช่ของจริง อาจเป็นภาวะอื่นที่ช็อกไฟฟ้าได้ปลอมหรือซ่อนอยู่ก็ได้ แต่ไม่มีหลักฐานว่าการช็อกไฟฟ้ากรณี asystole จะมีประโยชน์อะไร ในปีค.ศ. 1989 Losek123 ได้ตีพิมพ์รายงานย้อนหลังเปรียบเทียบการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกในเด็ก 49 คนที่เป็น asystole (ตั้งแต่เด็กทารกจนถึงอายุ 19 ปี) กับกลุ่มเด็กที่เป็น asystole ที่ไม่ได้รับการช็อกไฟฟ้าเลย 41 คน พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นหัวใจ หรืออัตราการกลับมามีชีพจรเอง หรืออัตราการรอดชีวิตในกลุ่มที่ได้รับการช็อกไฟฟ้าไปในทางที่ดีขึ้นแต่อย่างใด  ในปีค.ศ. 1993  โครงการศึกษา High-Dose Epinephrine ในเก้าหัวเมือง ได้ตีพิมพ์ผลการวิเคราะห์ผู้ป่วย asystole จำนวน 77 คนที่ได้รับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกเปรียบเทียบกับอีก 117 คนที่ได้รับการรักษาแบบมาตรฐานพบว่า 124 ไม่มีประโยชน์ที่จะไปช็อกไฟฟ้าผู้ป่วย asystole อันที่จริงหากดูผลลัพธ์รวมทั้งหมดรวมทั้งอัตรากลับมามีชีพจรได้เอง และอัตราการรอดชีวิต พบว่ากลุ่มที่ถูกช็อกไฟฟ้ามีแนวโน้มไปในทางมีผลลัพธ์รวมเลวกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการช็อกไฟฟ้า ข้อมูลนี้เมื่อพิจารณาร่วมกับความสำคัญของการกดหน้าอกโดยให้ขาดตอนน้อยที่สุด จึงไม่ควรหยุดกดหน้าอกเพื่อไปช็อกไฟฟ้าผู้ป่วย asystole 

5.13 อันตรายจากไฟไหม้

มีรายงานผู้ป่วยหลายรายว่าเกิดไฟไหม้ขึ้นจากการจุดโดยไฟแลบขณะช็อกไฟฟ้าซึ่งหน้าสัมผัสของ paddle ไม่แนบสนิทกับผนังหน้าอก ในบรรยากาศที่มีออกซิเจนมาก (LOE 5).125–130 รายที่เกิดไฟไหม้รุนแรงที่สุดเป็นกรณีที่สายส่งออกซิเจนของท่อช่วยหายใจหลุดออกมาจาก tracheal tube ก่อนทำการช็อกไฟฟ้าทำให้ออกซิเจนถูกเป่าผ่านหน้าอกผู้ป่วยขณะทำการช็อกไฟฟ้า (LOE 5).126,128,130
การใช้ self-adhesive pad เป็นวิธีดีที่สุดในการลดความเสี่ยงของการเกิดไฟแลบระหว่างการช็อกไฟฟ้า ในกรณีที่ใช้ paddle แบบ manual ควรใช้ gel pad ดีกว่าเจลหรือ paste แบบที่บีบออกมาจากหลอดแล้วละเลงไปบน paddle เพราะเจลแบบที่บีบออกมาจากหลอดอาจไหลเยิ้มไประหว่าง paddle ทั้งสองอันทำให้เกิดไฟแลบได้ง่าย (Class IIb) ไม่ควรเอาเจลหรือ paste ที่นำไฟฟ้าได้ไม่ดีเช่น ultrasound gel มาใช้ในการช็อกไฟฟ้า
ผู้ปฏิบัติการควรระวังไม่ให้เกิดไฟแลบระหว่างทำการช็อกไฟฟ้า ตรวจก่อนว่าบริเวณนั้นไม่มีออกซิเจนอยู่ในบรรยากาศมาก (Class IIa) เมื่อหยุดกดหน้าอกเพื่อทำการช็อกไฟฟ้า ผู้ปฏิบัติการควรตรวจก่อนว่าไม่มีออกซิเจนไหลผ่านหน้าบริเวณหน้าอกของผู้ป่วย

5.14 Synchronized Cardioversion

Synchronized cardioversion เป็นวิธีการช็อกไฟฟ้าที่เครื่องปล่อยไฟฟ้าเฉพาะเวลาที่พอดี (synchronized) กับการเกิดคลื่น QRS complex ทั้งนี้เพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้ไฟฟ้าไปถึงหัวใจในช่วง relative refractory period ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิด VF ได้ 131 ระดับพลังงานไฟฟ้าที่ใช้ช็อกไฟฟ้าแบบ synchronized ต่ำกว่าที่ใช้ในการช็อกไฟฟ้าแบบ unsynchronized (defibrillation) การใช้ไฟฟ้าที่ต่ำระดับนี้ต้องใช้ในแบบ synchronized เสมอมิฉะนั้นจะไปกระตุ้นให้เกิด VF ได้ ถ้าจำเป็นต้องทำ cardioversion แต่ทำแบบ synchronize ไม่ได้ (เช่นกรณี rhythm ไม่สม่ำเสมอ) ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ unsynchronized โดยใช้ระดับพลังงานสูงไปเลย
การช็อกไฟฟ้าแบบ synchronized หรือที่เรียกว่า cardioversion ใช้รักษา  tachyarrhythmias ที่มีความเร่งด่วน (unstable) แต่ว่ายังมี QRS complex ชัดเจนดี และมีชีพจรดี ตัวบอกถึงความเร่งด่วนคืออาการแสดงของ poor perfusion รวมทั้งการมีสติสัมปชัญญะเปลี่ยนไป เจ็บหน้าอก ความดันเลือดต่ำ และอาการอื่นๆของช็อกไฟฟ้า (เช่น ปอดบวมน้ำ)
Synchronized cardioversion ใช้รักษาภาวะ unstable supraventricular tachycardia ที่เกิดจาก reentry ภาวะ atrial fibrillation และภาวะ atrial flutter ภาวะ arrhythmias เหล่านี้ล้วนเกิดจากกลไก reentry ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่มีวงจรไฟฟ้าผิดปกติเกิดขึ้นในหัวใจทำให้ไฟฟ้าวิ่งวนเป็นวงกลม วนมาหนึ่งรอบก็กระตุ้นหัวใจให้เต้นหนึ่งครั้ง การทำ cardioversion จะยุติไฟฟ้าที่วิ่งวนแบบ reentry นี้ได้ การทำ Synchronized cardioversion ยังแนะนำให้ใช้รักษาภาวะ unstable monomorphic VT ด้วย รายละเอียดโปรดอ่านในบทที่ 7 
Cardioversion ไม่ได้ผลในการรักษา junctional tachycardia หรือ ectopic หรือ multifocal atrial tachycardia เพราะ rhythm เหล่านี้มี focus ที่ปล่อยไฟฟ้าได้เอง จังหวะที่เต้นเร็วด้วยเหตุนี้เรียกว่า automatic rhythms ซึ่งจะเกิดเมื่อเซลล์ของ focus ถูกกระตุ้นถึงระดับปล่อยไฟฟ้าเองได้ ภาวะ sinus tachycardia เป็นตัวอย่างที่ดีของ automatic rhythm เมื่อ SA node ถูกกระตุ้น (เช่นโดย catecholamines) ก็จะปล่อยไฟฟ้าเองในอัตราที่เร็ว การทำ cardioversion จะไม่สามารถหยุดการปล่อยไฟฟ้าในลักษณะนี้ได้ อันที่จริงการช็อกไฟฟ้าให้หัวใจขณะมี rapid automatic rhythm อาจจะยิ่งไปทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น
Synchronized cardioversion ใช้รักษา VF, pulseless VT, หรือ unstable polymorphic (irregular) VT ไม่ได้ ภาวะเหล่านี้ต้องใช้การช็อกไฟฟ้าด้วยพลังงานระดับสูงแบบ defibrillation การใช้ไฟฟ้ารักษา VT ได้กล่าวถึงข้างล่างนี้ และหาอ่านรายละเอียดเพิ่มเติมในบทที่ 7

5.14.1 Supraventricular Tachycardias (Reentry SVT)

เมื่อใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบโมโนเฟสิก ระดับพลังงานที่แนะนำให้ใช้ในการทำ cardioversion เพื่อรักษา atrial fibrillation คือ 100 – 200 จูล สำหรับ atrial flutter และ supraventricular tachycardias อื่นๆใช้ระดับพลังงานต่ำกว่านี้ โดยทั่วไปเริ่มต้นด้วย 50 - 100 จูล (สำหรับเครื่องแบบ MDS waveform) ก็พอเพียง ถ้าการช็อกไฟฟ้าด้วยขนาด 50 จูลไม่ได้ผล ให้ค่อยๆเพิ่มระดับพลังงานไปเป็นขั้นๆ 93 คำแนะนำนี้ยังคงเหมือนกับ ECC Guidelines 2000.50  ปัจจุบันนี้มีเครื่องไบเฟสิกที่ใช้ทำ cardioversion ได้ออกจำหน่ายแล้ว 132 แต่ยังไม่มีมาตรฐานระดับพลังงานในการทำ cardioversion ด้วยเครื่องแบบไบเฟสิก หากคาดเดาเอาจากประสบการณ์การใช้ rectilinear และ truncated exponential waveforms ในการรักษา AF พลังงานที่เหมาะสมในการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกน่าจะอยู่ที่ 100 – 120 จูล แล้วค่อยๆเพิ่มขึ้นถ้าไม่ได้ผล 133,134 ระดับพลังงานขนาดนี้พบว่าขจัด AF ได้ผลถึง 80% - 85% การคาดเดานี้แนะนำให้ใช้กับ tachyarrythmia ชนิดอื่นด้วยจนกว่าจะมีหลักฐานเพิ่มเติม 135–138
การวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบการทำ cardioversion แบบไม่ฉุกเฉิน ระหว่างเครื่องไบเฟสิกชนิด rectilinear biphasic waveform (ด้วยไฟสูงสุดที่ตั้งได้ 200 จูล) กับชนิด biphasic truncated exponential waveform (ด้วยไฟสูงสุดที่ตั้งได้ 360 จูล พบว่าได้ผลไม่ต่างกัน 134

5.14.2 Ventricular Tachycardia

ในการจะทำการช็อกไฟฟ้าผู้ป่วย VT ด้วยระดับพลังงานเท่าใด ณ เวลาใด ขึ้นอยู่กับปัจจัยสองประการคือ (1) อาการของผู้ป่วย (2) รูปร่าง (morphology) ของ VT.139 กรณีที่เป็น pulseless VT ควรให้การรักษาเหมือน VF (ดูบทที่ 7) การรักษา VT ที่ stable ได้สรุปไว้ในบทที่ 7 เช่นกัน กล่าวคือ VT ที่มีชีพจรรักษาด้วย synchronized cardioversion ขณะที่ polymorphic VT ไม่ว่าจะมีหรือไม่มีชีพจรควรรักษาแบบ VF
Monomorphic VT (รูปร่างและ rate สม่ำเสมอ) ที่มีชีพจร จะสนองตอบต่อการทำ synchronized cardioversion ด้วยเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบโมโนเฟสิกค่อนข้างดี โดยเริ่มด้วยระดับพลังงาน 100 จูลก่อน หากไม่ได้ผลจึงค่อยเพิ่มขึ้น (เป็น 100, 200, 300, 360 จูลตามลำดับ) คำแนะนำนี้สอดคล้องกับคำแนะนำที่ให้ไว้ใน ECC Guidelines 2000.50
แม้ว่า synchronized cardioversion จะเป็นวิธีรักษา organized ventricular rhythm แต่ก็มีบางกรณีที่การทำช็อกไฟฟ้าแบบ synchronized ทำไม่ได้ บางครั้งรูปร่างของ QRS ที่แตกต่างหลากหลายและอัตราการเต้นที่ไม่สม่ำเสมอทำให้เครื่องจับสัญญาณ QRS complex เพื่อช็อกไฟฟ้าแบบ synchronized ได้ยากหรือไม่ได้เลย นอกจากนั้นผู้ป่วยที่มี  polymorphic VT อยู่นานมักจะคงมีชีพจรอยู่ได้ไม่นาน การจะมาคอยแยกแยะว่า polymorphic VT นี้มีชีพจรหรือไม่มีจึงไม่มีประโยชน์ กฏง่ายๆคือถ้าตาเรายังบอกไม่ได้เลยว่าตรงไหนเป็นแต่ละ QRS complex เครื่องก็จะบอกไม่ได้เช่นกัน เมื่อใดก็ตามที่สงสัยว่าจะเป็น polymorphic VT ในผู้ป่วยที่ unstable  ให้รักษาแบบ VF ไปเลย 
การรักษา polymorphic VT มีข้อมูลน้อย ผู้ปฏิบัติการควรปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ รายละเอียดของการรักษาหาอ่านเพิ่มเติมได้ในบทที่ 7

5.15 การกระตุ้นการเต้นของหัวใจ (Pacing)

ไม่แนะนำให้ทำ pacing ในผู้ป่วยที่หัวใจหยุดเต้นที่เป็น asystole ควรทำ pacing ในผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการจากภาวะหัวใจเต้นช้า
มีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 3 รายการ (LOE 2)140–142 และงานวิจัยอื่นๆอีกจำนวนหนึ่ง  (LOE 3 to 7)143–149 บ่งชี้ว่าเมื่อบุคลการทางการแพทย์หรือแพทย์ทำ pacing ในผู้ป่วยที่เป็น asystole ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาลและในห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาล ไม่ได้ทำให้อัตราการรอดชีวิตถึงโรงพยาบาลหรืออัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลดีขึ้น  เมื่อพิจารณาร่วมกับความสำคัญของการกดหน้าอกไม่ให้ขาดตอนและไม่มีหลักฐานอื่นใดมาบอกว่าการทำ pacing ผู้ป่วย asystole มีประโยชน์อะไร จึงแนะนำว่าไม่ควรหยุดกดหน้าอกเพื่อทำ pacing ในผู้ป่วย asystole (Class III).
แนะนำให้ทำ transcutaneous pacing เพื่อรักษาผู้ป่วย bradycardia ที่ยังมีชีพจรอยู่ แต่มีอาการอันเกิดจากหัวใจเต้นช้า ควรเตรียมติดตั้ง pacing เมื่อผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ atropines หรือยาสำรองตัวอื่นหากการให้ยาเหล่านั้นไม่ทำให้การทำ pacing ล่าช้าออกไป ควรทำ pacing ทันทีในผู้ป่วยที่มีอาการมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าระดับของการเกิด heart block อยู่ต่ำกว่าระดับ His Purkinje ถ้าผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ transcutaneous pacing ควรเดินหน้าไปทำ transvenous pacing รายละเอียดเพิ่มเติมโปรดอ่านจากบทที่ 7

5.16 การบำรุงรักษาเครื่องมือให้อยู่ในสภาพพร้อมใช้

ควรมีการใช้ user checklist เพื่อลดการทำงานผิดพลาดของเครื่องมือและลดความผิดพลาดในการใช้งาน การไม่ได้บำรุงรักษาเครื่องช็อกไฟฟ้าและระบบจ่ายกำลังไฟอย่างเหมาะสมเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของรายงานว่าเครื่องมือไม่ทำงาน checklist จะมีประโยชน์ถ้าออกแบบให้ค้นหาและป้องกันความบกพร่องต่างๆเหล่านั้น

5.17 บทสรุป

คำแนะนำการรักษาด้วยไฟฟ้าที่ให้ไว้ในบทนี้มุ่งให้อัตราการรอดชีวิตจาก SCA และ life-threatening arrhythmias ดีขึ้น สำหรับภาวะหัวใจหยุดเต้นทุกกรณี การทำ CPR ที่ดี กดแรง กดเร็ว รอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อน และให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด เป็นสิ่งจำเป็น ผู้เกิด VF SCA บางรายอาจได้ประโยชน์จากการทำ CPR ครู่หนึ่งก่อนที่จะทำการช็อกไฟฟ้า เมื่อใดก็ตามที่มีการช็อกไฟฟ้า ผู้ปฏิบัติการต้องประสานการทำ CPR กับการช็อกไฟฟ้าให้ดี ให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด และเริ่มกดหน้าอกใหม่เร็วที่สุดเมื่อช็อกไฟฟ้าเสร็จ การที่อัตราการช็อกไฟฟ้าสำเร็จในครั้งแรกของเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิกสูง ทำให้เกิดคำแนะนำช็อกไฟฟ้าครั้งเดียวแล้วทำ CPR ต่อทันที แทนที่จะช็อกไฟฟ้า 3 ครั้งเหมือนที่เคยทำในอดีต ยังมีความจำเป็นต้องหาข้อมูลเพิ่มเติมมาปรับปรุงคำแนะนำการรักษาด้วยไฟฟ้าต่อไปอีก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนที่เกี่ยวกับการใช้เครื่องช็อกไฟฟ้าแบบไบเฟสิก


 

บรรณานุกรม

1.Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1652–1658.
2.Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation. 1997; 96: 3308–3313.
3.Swor RA, Jackson RE, Cynar M, Sadler E, Basse E, Boji B, Rivera-Rivera EJ, Maher A, Grubb W, Jacobson R, et al. Bystander CPR, ventricular fibrillation, and survival in witnessed, unmonitored out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995; 25: 780–784.
4.Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Incidence, duration and survival of ventricular fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation. 2000; 44: 7–17.
5.Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003; 289: 1389–1395.
6.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999; 281: 1182–1188.
7.Cummins, RO, Eisenberg, MS, Hallstrom, AP, Litwin, PE. Survival of out-of-hospital cardiac arrest with early initiation of cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1985; 3: 114–119.
8.Holmberg S, Holmberg M, Herlitz J, Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation. 2000; 47: 59–70.
9.Waalewijn RA, Tijssen JG, Koster RW. Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARRESUST). Resuscitation. 2001; 50: 273–279.
10.Weaver WD, Copass MK, Bufi D, Ray R, Hallstrom AP, Cobb LA. Improved neurologic recovery and survival after early defibrillation. Circulation. 1984; 69: 943–948.
11.International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care With Treatment Recommendations. Circulation. 2005; 112: III-1–III-136.
12.Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas. 2005; 17: 39–45.
13.Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K, Povoas H, Bisera J. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation. 2002; 106: 368–372.
14.Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich JW, Porter ME, Ewy GA. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation. 2001; 104: 2465–2470.
15.Kern K, Hilwig R, Berb R, Sanders A, Ewy G. Importance of continuous chest compressions during CPR. Circulation. 2002; 105: 645–649.
16.Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2002; 105: 2270–2273.
17.van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 58: 17–24.
18.Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L, Fellows B, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005; 293: 299–304.
19.Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry A, O’Hearn N, Vanden Hoek TL, Becker LB. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005; 293: 305–310.
20.Bain AC, Swerdlow CD, Love CJ, Ellenbogen KA, Deering TF, Brewer JE, Augostini RS, Tchou PJ. Multicenter study of principles-based waveforms for external defibrillation. Ann Emerg Med. 2001; 37: 5–12.
21.Poole JE, White RD, Kanz KG, Hengstenberg F, Jarrard GT, Robinson JC, Santana V, McKenas DK, Rich N, Rosas S, Merritt S, Magnotto L, Gallagher JV III, Gliner BE, Jorgenson DB, Morgan CB, Dillon SM, Kronmal RA, Bardy GH. Low-energy impedance-compensating biphasic waveforms terminate ventricular fibrillation at high rates in victims of out-of-hospital cardiac arrest. LIFE Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1373–1385.
22.White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB. Transthoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation or survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest treated with a non-escalating biphasic waveform defibrillator. Resuscitation. 2005; 64: 63–69.
23.Mittal S, Ayati S, Stein KM, Knight BP, Morady F, Schwartzman D, Cavlovich D, Platia EV, Calkins H, Tchou PJ, Miller JM, Wharton JM, Sung RJ, Slotwiner DJ, Markowitz SM, Lerman BB. Comparison of a novel rectilinear biphasic waveform with a damped sine wave monophasic waveform for transthoracic ventricular defibrillation. ZOLL Investigators. J Am Coll Cardiol. 1999; 34: 1595–1601.
24.Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke B, Gliner BE, Russell JK, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Circulation. 2000; 102: 1780–1787.
25.Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by chest compression during post-shock organized rhythms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2005; 66: 7–11.
26.Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 59: 189–196.
27.Morrison LJ, Dorian P, Long J, Vermeulen M, Scwartz B, Sawadsky B, et al. Out-of-hospital Cardiac Arrest Rectilinear Biphasic to Monophasic Damped Sine Defibrillation Waveforms with Advanced Life Support Intervention Trial (ORBIT). Resuscitation. 2005; 66: 149–157.
28.Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular defibrillation: a comparative trial using 175-J and 320-J shocks. N Engl J Med. 1982; 307: 1101–1106.
29.Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2004; 110: 10–15.
30.Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2000; 102: 1523–1529.
31.White RD. External defibrillation: the need for uniformity in analyzing and reporting results [editorial]. Ann Emerg Med. 1998; 32: 234–236.
32.Gliner BE, White RD. Electrocardiographic evaluation of defibrillation shocks delivered to out-of-hospital sudden cardiac arrest patients. Resuscitation. 1999; 41: 133–144.
33.Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS, Allen M, Baskett P, Becker L, Bossaert L, Delooz L, Dick W, Eisenberg M, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest: the Utstein style. A statement for health professionals from a task force of the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of Canada, and the Australian Resuscitation Council. Circulation. 1991; 84: 960–975.
34.White RD, Hankins DG, Bugliosi TF. Seven years’ experience with early defibrillation by police and paramedics in an emergency medical services system. Resuscitation. 1998; 39: 145–151.
35.Cummins RO, Eisenberg MS, Bergner L, Hallstrom A, Hearne T, Murray JA. Automatic external defibrillation: evaluations of its role in the home and in emergency medical services. Ann Emerg Med. 1984; 13: 798–801.
36.White RD, Vukov LF, Bugliosi TF. Early defibrillation by police: initial experience with measurement of critical time intervals and patient outcome. Ann Emerg Med. 1994; 23: 1009–1013.
37.Faddy SC, Powell J, Craig J. Biphasic and monophasic shocks for transthoracic defibrillation: a metaanalysis of randomized controlled trials. Resuscitation. 2000; 58: 9–16.
38.Stothert JC, Hatcher TS, Gupton CL, Love JE, Brewer JE. Rectilinear biphasic waveform defibrillation of out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 2004; 8: 388–392.
39.Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, Mair P, Lindner KH, Aldea GS, Lazzara RG, O’Grady SG, Schmitt PW, Walker RG, Chapman FW, Tacker WA. Biphasic shocks compared with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology. 2003; 98: 1063–1069.
40.Higgins SL, Herre JM, Epstein AE, Greer GS, Friedman PL, Gleva ML, Porterfield JG, Chapman FW, Finkel ES, Schmitt PW, Nova RC, Greene HL. A comparison of biphasic and monophasic shocks for external defibrillation. Physio-Control Biphasic Investigators. Prehosp Emerg Care. 2000; 4: 305–313.
41.Martens PR, Russell JK, Wolcke B, Paschen H, Kuisma M, Gliner BE, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D, Schneider T. Optimal response to cardiac arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation. 2001; 49: 233–243.
42.Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, Allen J, Anderson JM, Turner C, Adgey AA. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol. 2004; 94: 378–380.
43.Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, White RD, Kanz KG, Lyster TD, Leyde KW, Powers DJ, Morgan CB, Kronmal RA, Bardy GH. Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with a low-energy impedance-compensating biphasic waveform automatic external defibrillator. The LIFE Investigators. Biomed Instrum Technol. 1998; 32: 631–644.
44.White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation. 2002; 55: 17–23.
45.Cummins RO, Eisenberg M, Bergner L, Murray JA. Sensitivity, accuracy, and safety of an automatic external defibrillator. Lancet. 1984; 2: 318–320.
46.Davis EA, Mosesso VN Jr. Performance of police first responders in utilizing automated external defibrillation on victims of sudden cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 101–107.
47.Weisfeldt ML, Kerber RE, McGoldrick RP, Moss AJ, Nichol G, Ornato JP, Palmer DG, Riegel B, Smith SCJ. American Heart Association Report on the Public Access Defibrillation Conference, December 8–10, 1994. Automatic External Defibrillation Task Force. Circulation. 1995; 92: 2740–2747.
48.Weisfeldt ML, Kerber RE, McGoldrick RP, Moss AJ, Nichol G, Ornato JP, Palmer DG, Riegel B, Smith SC Jr. Public access defibrillation: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation. Circulation. 1995; 92: 2763.
49.Nichol G, Hallstrom AP, Ornato JP, Riegel B, Stiell IG, Valenzuela T, Wells GA, White RD, Weisfeldt ML. Potential cost-effectiveness of public access defibrillation in the United States. Circulation. 1998; 97: 1315–1320.
50.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation. 2000; 102 (suppl): I1-I384.
51.Hazinski MF, Idris AH, Kerber RE, Epstein A, Atkins D, Tang W, Lurie K. Lay rescuer automated external defibrillator (“Public Access Defibrillation”) Programs; lessons learned from an international multicenter trial. Advisory statement from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative and Critical Care; and the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2005; 111: 3336–3340.
52.Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external defibrillators. N Engl J Med. 2002; 347: 1242–1247.
53.Valenzuela TD, Bjerke HS, Clark LL, et al. Rapid defibrillation by nontraditional responders: the Casino Project. Acad Emerg Med. 1998; 5: 414–415.
54.Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med. 2000; 343: 1206–1209.
55.White RD, Asplin BR, Bugliosi TF, Hankins DG. High discharge survival rate after out-of-hospital ventricular fibrillation with rapid defibrillation by police and paramedics. Ann Emerg Med. 1996; 28: 480–485.
56.White RD. Early out-of-hospital experience with an impedance-compensating low-energy biphasic waveform automatic external defibrillator. J Interv Card Electrophysiol. 1997; 1: 203–208.
57.White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme Experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation. 2005; 279–283
58.Groh WJ, Newman MM, Beal PE, Fineberg NS, Zipes DP. Limited response to cardiac arrest by police equipped with automated external defibrillators: lack of survival benefit in suburban and rural Indiana—the police as responder automated defibrillation evaluation (PARADE). Acad Emerg Med. 2001; 8: 324–330.
59.de Vries W, van Alem AP, de Vos R, van Oostrom J, Koster RW. Trained first-responders with an automated external defibrillator: how do they perform in real resuscitation attempts? Resuscitation. 2005; 64: 157–161.
60.Sayre M, Evans J, White L, Brennan T. Providing automated external defibrillators to urban police officers in addition to fire department rapid defibrillation program is not effective. Resuscitation. 2005; 66: 189–196.
61.The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 637–646.
62.Becker L, Eisenberg M, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations of cardiac arrest: implications for public access defibrillation. Circulation. 1998; 97: 2106–2109.
63.Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, Cummins RO, Hallstrom AP, Michos MB, Nichol G, Ornato JP, Thies WH, White RD, Zuckerman BD. Automatic external defibrillators for public access defibrillation: recommendations for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation. 1997; 95: 1677–1682.
64.Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy of decision-making of a semi-automatic defibrillator during cardiac arrest. Eur Heart J. 1992; 13: 608–615.
65.Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, Parker M, Christian K, Deshpande J, Knilans TK, Smith J, Walker C, Stickney RE, Hampton DR, Hazinski MF. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med. 2003; 42: 185–196.
66.Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, Perry JC, Zimmerman AA, Duncan BW, Lupinetti FM, Snyder D, Lyster TD, Rosenthal GL, Cross B, Atkins DL. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation. 2001; 103: 2483–2488.
67.Monsieurs KG, Conraads VM, Goethals MP, Snoeck JP, Bossaert LL. Semi-automatic external defibrillation and implanted cardiac pacemakers: understanding the interactions during resuscitation. Resuscitation. 1995; 30: 127–131.
68.Panacek EA, Munger MA, Rutherford WF, Gardner SF. Report of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J Emerg Med. 1992; 10: 128–129.
69.Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation. 1995; 30: 141–150.
70.Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman MJ, Ward MA, Mann DM. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest [published correction appears in Ann Emerg Med. 1999;33:358]. Ann Emerg Med. 1999; 33: 174–184.
71.Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995; 25: 495–501.
72.Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you “call first” rather than “call fast”? Ann Emerg Med. 1995; 25: 492–494.
73.Ronco R, King W, Donley DK, Tilden SJ. Outcome and cost at a children’s hospital following resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995; 149: 210–214.
74.Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G, Nelson DB. Prehospital care of the pulseless, nonbreathing pediatric patient. Am J Emerg Med. 1987; 5: 370–374.
75.Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med. 1995; 25: 484–491.
76.Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med. 1992; 21: 1102–1106.
77.Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol. 2000; 86: 1051–1053.
78.Atkins D, Jorgenson D. Attenuated pediatric electrode pads for automated external defibrillator use in children. Resuscitation. 2005; 66: 31–37.
79.Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville I, Walker RG, Nova RC, Sherrill D, Kern KB. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation. 2004; 61: 189–197.
80.Tang W, Weil MH, Jorgenson D, Klouche K, Morgan C, Yu T, Sun S, Snyder D. Fixed-energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med. 2002; 30: 2736–2741.
81.Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms in an experimental model. Resuscitation. 2001; 51: 159–163.
82.Gutgesell HP, Tacker WA, Geddes LA, Davis S, Lie JT, McNamara DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children. Pediatrics. 1976; 58: 898–901.
83.Samson RA, Berg RA, Bingham R, Biarent D, Coovadia A, Hazinski MF, Hickey RW, Nadkarni V, Nichol G, Tibballs J, Reis AG, Tse S, Zideman D, Potts J, Uzark K, Atkins D. Use of automated external defibrillators for children: an update: an advisory statement from the pediatric advanced life support task force, International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2003; 107: 3250–3255.
84.Jorgenson D, Morgan C, Snyder D, Griesser H, Solosko T, Chan K, Skarr T. Energy attenuator for pediatric application of an automated external defibrillator. Crit Care Med. 2002; 30: S145–S147.
85.Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, Wilson P, Taylor RA, Reddy K, Backscheider AG, Dudley SC Jr. A program encouraging early defibrillation results in improved in-hospital resuscitation efficacy. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 846–852.
86.Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external defibrillators in the hospital as well? Resuscitation. 1996; 31: 39–43.
87.Kaye W, Mancini M, Richards N. Organizing and implementing a hospital-wide first-responder automated external defibrillation program: strengthening the in-hospital chain of survival. Resuscitation. 1995; 30: 151–156.
88.Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME, Berg RA, Nichol G, Lane-Trultt T. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation. 2003; 58: 297–308.
89.Yoon RS, DeMonte TP, Hasanov KF, Jorgenson DB, Joy ML. Measurement of thoracic current flow in pigs for the study of defibrillation and cardioversion. IEEE Trans Biomed Eng. 2003; 50: 1167–1173.
90.Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy J. Transthoracic resistance in human defibrillation: influence of body weight, chest size, serial shocks, paddle size and paddle contact pressure. Circulation. 1981; 63: 676–682.
91.Kerber RE, Kouba C, Martins J, Kelly K, Low R, Hoyt R, Ferguson D, Bailey L, Bennett P, Charbonnier F. Advance prediction of transthoracic impedance in human defibrillation and cardioversion: importance of impedance in determining the success of low-energy shocks. Circulation. 1984; 70: 303–308.
92.Lerman BB, DiMarco JP, Haines DE. Current-based versus energy-based ventricular defibrillation: a prospective study. J Am Coll Cardiol. 1988; 12: 1259–1264.
93.Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, Constantin L, Olshansky B, Hopson R, Charbonnier F. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedance-based method of energy adjustment. Circulation. 1988; 77: 1038–1046.
94.Dalzell GW, Cunningham SR, Anderson J, Adgey AA. Electrode pad size, transthoracic impedance and success of external ventricular defibrillation. Am J Cardiol. 1989; 64: 741–744.
95.Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/defibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg Med. 1987; 16: 872–877.
96.Kerber RE, Martins JB, Kelly KJ, Ferguson DW, Kouba C, Jensen SR, Newman B, Parke JD, Kieso R, Melton J. Self-adhesive preapplied electrode pads for defibrillation and cardioversion. J Am Coll Cardiol. 1984; 3: 815–820.
97.Kerber RE, Martins JB, Ferguson DW, Jensen SR, Parke JD, Kieso R, Melton J. Experimental evaluation and initial clinical application of new self-adhesive defibrillation electrodes. Int J Cardiol. 1985; 8: 57–66.
98.Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence of different monitoring techniques. Br J Anaesth. 2002; 89: 405–408.
99.Levine PA, Barold SS, Fletcher RD, Talbot P. Adverse acute and chronic effects of electrical defibrillation and cardioversion on implanted unipolar cardiac pacing systems. J Am Coll Cardiol. 1983; 1: 1413–1422.
100.American National Standard: Automatic External Defibrillators and Remote Controlled Defibrillators (DF39). Arlington, Va: Association for the Advancement of Medical Instrumentation; 1993.
101.Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial necrosis from direct current countershock: effect of paddle electrode size and time interval between discharges. Circulation. 1974; 50: 956–961.
102.Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of high-risk patients during coronary angiography using self-adhesive, preapplied electrode pads. Am J Cardiol. 1987; 60: 380–382.
103.Samson RA, Atkins DL, Kerber RE. Optimal size of self-adhesive preapplied electrode pads in pediatric defibrillation. Am J Cardiol. 1995; 75: 544–545.
104.Callaway CW, Sherman LD, Mosesso VN Jr, Dietrich TJ, Holt E, Clarkson MC. Scaling exponent predicts defibrillation success for out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation. 2001; 103: 1656–1661.
105.Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass MK. Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome after cardiac arrest. Ann Intern Med. 1985; 102: 53–55.
106.Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram during ventricular fibrillation: frequency and amplitude parameters as predictors of successful countershock. Ann Emerg Med. 1996; 27: 184–188.
107.Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital cardiac arrest treated by urban first-responders: profile of patient response and prediction of outcome by ventricular fibrillation waveform. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1664–1677.
108.Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters as predictors of countershock success in humans. Chest. 1997; 111: 584–589.
109.Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, Wenzel V, Mair M, Ulmer H, Lindner KH, Steen PA. The predictive value of ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency and amplitude variables in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Anesth Analg. 2001; 93: 1428–1433.
110.Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M. Predicting defibrillation success by ‘genetic’ programming in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 57: 153–159.
111.Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, Hostler DP, Wang HE, Fertig KC, Logue ES. Ventricular fibrillation scaling exponent can guide timing of defibrillation and other therapies. Circulation. 2004; 109: 926–931.
112.Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A. Predicting the success of defibrillation by electrocardiographic analysis. Resuscitation. 2002; 53: 77–82.
113.Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardiographic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care Med. 1999; 27: 708–714.
114.Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger EG. Spectral analysis of ventricular fibrillation and closed-chest cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1996; 33: 155–161.
115.Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med. 1994; 124: 421–426.
116.Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, Hsieh M, Fertig KC, Sherman LD, Menegazzi JJ. Dynamic nature of electrocardiographic waveform predicts rescue shock outcome in porcine ventricular fibrillation. Ann Emerg Med. 2003; 42: 230–241.
117.Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing timing of ventricular defibrillation. Crit Care Med. 2001; 29: 2360–2365.
118.Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, Lindner KH, Wenzel V, Strohmenger HU, Thiel W, van Gunsteren WF, Amann A. Fibrillation power, an alternative method of ECG spectral analysis for prediction of countershock success in a porcine model of ventricular fibrillation. Resuscitation. 2001; 50: 287–296.
119.Amann A, Achleitner U, Antretter H, Bonatti JO, Krismer AC, Lindner KH, Rieder J, Wenzel V, Voelckel WG, Strohmenger HU. Analysing ventricular fibrillation ECG-signals and predicting defibrillation success during cardiopulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. Resuscitation. 2001; 50: 77–85.
120.Brown CG, Griffith RF, Van Ligten P, Hoekstra J, Nejman G, Mitchell L, Dzwonczyk R. Median frequency—a new parameter for predicting defibrillation success rate. Ann Emerg Med. 1991; 20: 787–789.
121.Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, Krismer AC, Lingnau W, Lindner KH, Wenzel V. The prediction of defibrillation outcome using a new combination of mean frequency and amplitude in porcine models of cardiac arrest. Anesth Analg. 2002; 95: 716–722.
122.Kerber RE, McPherson D, Charbonnier F, Kieso R, Hite P. Automated impedance-based energy adjustment for defibrillation: experimental studies. Circulation. 1985; 71: 136–140.
123.Losek JD, Hennes H, Glaeser PW, Smith DS, Hendley G. Prehospital countershock treatment of pediatric asystole. Am J Emerg Med. 1989; 7: 571–575.
124.Martin DR, Gavin T, Bianco J, Brown CG, Stueven H, Pepe PE, Cummins RO, Gonzalez E, Jastremski M. Initial countershock in the treatment of asystole. Resuscitation. 1993; 26: 63–68.
125.Miller PH. Potential fire hazard in defibrillation. JAMA. 1972; 221: 192.
126.Hummel RS III, Ornato JP, Weinberg SM, Clarke AM. Spark-generating properties of electrode gels used during defibrillation: a potential fire hazard. JAMA. 1988; 260: 3021–3024.
127.Fires from defibrillation during oxygen administration. Health Devices. 1994; 23: 307–309.
128.Lefever J, Smith A. Risk of fire when using defibrillation in an oxygen enriched atmosphere. Med Devices Agency Safety Notices. 1995; 3: 1–3.
129.Ward ME. Risk of fires when using defibrillators in an oxygen enriched atmosphere. Resuscitation. 1996; 31: 173.
130.Theodorou AA, Gutierrez JA, Berg RA. Fire attributable to a defibrillation attempt in a neonate. Pediatrics. 2003; 112: 677–679.
131.Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J. 1967; 29: 469–489.
132.Page RL, Kerber R, Russell JK, et al. Biphasic vs. monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an international randomized, double-blind multicenter trial. Circulation. 2000; 102: II-574.
133.Mittal S, Ayati S, Stein KM, Schwartzman D, Cavlovich D, Tchou PJ, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Scheiner MA, Lerman BB. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation. 2000; 101: 1282–1287.
134.Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison of two biphasic waveforms for the efficacy and safety of transthoracic biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2005; 2: 382–387.
135.Adgey AA, Walsh SJ. Theory and practice of defibrillation: (1) atrial fibrillation and DC conversion. Heart. 2004; 90: 1493–1498.
136.Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O’Grady SG, Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am Heart J. 2004; 147: e20.
137.Neal S, Ngarmukos T, Lessard D, Rosenthal L. Comparison of the efficacy and safety of two biphasic defibrillator waveforms for the conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. 2003; 92: 810–814.
138.Kim ML, Kim SG, Park DS, Gross JN, Ferrick KJ, Palma EC, Fisher JD. Comparison of rectilinear biphasic waveform energy versus truncated exponential biphasic waveform energy for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2004; 94: 1438–1440.
139.Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber D, Carlson MD, Aschoff AM, Birger S, Fugatt L, Walsh S, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation. 1992; 85: 158–163.
140.Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation. 1987; 76: 1337–1343.
141.Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988; 17: 1221–1226.
142.Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, Hallstrom AP, Hearne TR, Ciliberti J, Nicola RM, Horan S. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993; 328: 1377–1382.
143.Ornato JP, Peberdy MA. The mystery of bradyasystole during cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1996; 27: 576–587.
144.Niemann JT, Adomian GE, Garner D, Rosborough JP. Endocardial and transcutaneous cardiac pacing, calcium chloride, and epinephrine in postcountershock asystole and bradycardias. Crit Care Med. 1985; 13: 699–704.
145.Quan L, Graves JR, Kinder DR, Horan S, Cummins RO. Transcutaneous cardiac pacing in the treatment of out-of-hospital pediatric cardiac arrests. Ann Emerg Med. 1992; 21: 905–909.
146.Dalsey WC, Syverud SA, Hedges JR. Emergency department use of transcutaneous pacing for cardiac arrests. Crit Care Med. 1985; 13: 399–401.
147.Knowlton AA, Falk RH. External cardiac pacing during in-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol. 1986; 57: 1295–1298.
148.Ornato JP, Carveth WL, Windle JR. Pacemaker insertion for prehospital bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1984; 13: 101–103.
149.White JD. Transthoracic pacing in cardiac asystole. Am J Emerg Med. 1983; 1: 264–266.

บทที่ 6: เทคนิคและอุปกรณ์ที่ใช้ทำ CPR

6.1 บทนำ

ตลอด 25 ปีที่ผ่านมามีการพัฒนาเครื่องช่วยในการทำ CPR มาแทนการทำ CPR ด้วยมือเปล่าซึ่งถือว่าเป็นวิธีมาตรฐานด้วยหวังว่าจะทำให้ได้อัตราการรอดชีวิตที่สูงขึ้น เมื่อเปรียบเทียบกับวิธีดั้งเดิมแล้ว วิธีใหม่และอุปกรณ์ใหม่ๆเหล่านั้นมักต้องใช้ผู้ปฏิบัติการมากขึ้น ต้องฝึกอบรมมากขึ้น หรือต้องมีเครื่องมือมากขึ้น หรือไม่ก็ต้องมีข้อจำกัดว่าใช้ได้ในบางเงื่อนไข และมักจะได้ประโยชน์สูงสุดก็ต่อเมื่อรีบใช้ตั้งแต่เริ่มทำ CPR ซึ่งจะเป็นไปได้ก็เฉพาะในโรงพยาบาลเท่านั้น มาถึงทุกวันนี้ ยังไม่มีเครื่องช่วยใดๆที่ดีกว่าการทำ CPR ด้วยมือตามแบบมาตรฐานดั้งเดิม และไม่มีอุปกรณ์ใดๆนอกจากเครื่องช็อกไฟฟ้าที่ช่วยให้อัตราการรอดชีวิตของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลดีขึ้นได้ ในบทนี้ได้รวบรวมเฉพาะงานวิจัยทางคลินิกกับคนจริงเท่านั้นมาเสนอ ส่วนงานวิจัยกับสัตว์หรือในห้องทดลองนั้นได้ตัดทิ้งไม่นำมาเสนอในที่นี้

6.2 เทคนิคการทำ CPR

6.2.1 การกดหน้าอกให้เร็วขึ้น

ได้มีงานวิจัยเพื่อพิสูจน์ว่าการกดหน้าอกให้เร็วขึ้น (>100 ครั้ง/นาที) ไม่ว่าจะด้วยมือหรือด้วยเครื่องช่วยจะเป็นผลดีกว่าการกดหน้าอกในอัตราปกติหรือไม่ 1–4 ข้อมูลที่ได้มามีค่อนข้างจำกัดและผลที่ได้ค่อนข้างเปะปะไปคนละทาง ในงานวิจัยทางคลินิกรายการหนึ่งพบว่าการกดหน้าอกเร็ว (120 ครั้งต่อนาที) ทำให้มี hemodynamics ดีขึ้นมากกว่าการกดหน้าอกแบบมาตรฐาน (LOE 4)5 ดังนั้นอาจพิจารณาใช้เทคนิคการกดหน้าอกเร็วก็ได้ ถ้ามีผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตที่ได้รับการฝึกอบรมมาดี แต่ยังไม่มีหลักฐานมากพอถึงขั้นจะสนับสนุนให้ทำหรือคัดค้านการใช้เทคนิคนี้อย่างเป็นกิจจะลักษณะ (Class Indeterminate).

6.2.2 Open-Chest CPR

ไม่เคยมีงานวิจัยเปรียบเทียบว่าการทำช่วยชีวิตด้วยการผ่าตัดเปิดเข้าไปในทรวงอกเพื่อบีบหัวใจโดยตรง (open-chest CPR) ได้ผลดีกว่าการทำ CPR แบบมาตรฐานหรือไม่ ได้มีการทบทวนการวิจัยในคน 4 รายการ ในจำนวนนี้ 2 รายการเป็นการช่วยชีวิตผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาลที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดหัวใจ (LOE 46; LOE 57) อีก 2 รายการเป็นการช่วยชีวิตผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาล(LOE 48; LOE 59) พบว่าการทำ open-chest CPR ทำให้ได้  coronary perfusion pressure ดีขึ้น 9 และอัตรากลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (ROSC) สูงขึ้น8
ควรทำ open-chest CPR ในผู้ป่วยหลังผ่าตัดหัวใจและทรวงอกใหม่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้น หรือเมื่อทรวงอกหรือช่องท้องของผู้ป่วยกำลังเปิดอยู่แล้ว (เช่นระหว่างทำผ่าตัดแก้ไข trauma) (Class IIa) รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับการช่วยชีวิตขณะเกิดการบาดเจ็บโปรดอ่านในบทที่ 10

6.2.3 การทำ CPR โดยกดท้องสลับกับหน้าอก

การทำ CPR โดยกดท้องสลับกับหน้าอก (interposed abdominal compression หรือ IAC-CPR) ใช้ผู้ปฏิบัติการอีกคนหนึ่งคอยใช้มือกดหน้าท้อง (ตรงจุดกึ่งกลางระหว่าง  xiphoid กับสะดือ) ในจังหวะที่คนกดหน้าอกถอยมือให้หน้าอกเด้งกลับ จุดประสงค์ก็เพื่อไล่เลือดให้ไหลกลับเข้าหัวใจทาง venous return ขณะทำ CPR10,11 เมื่อใช้เทคนิค IAC-CPR โดยผู้ปฏิบัติการที่ได้รับการอบรมดีแล้วในการช่วยชีวิตในโรงพยาบาลพบว่าทำให้ได้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง และอัตราการรอดชีวิตระยะสั้นสูงกว่าวิธี CPR มาตรฐาน (LOE 1)12,13 และใน 1 งานวิจัยพบว่ามีอัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลสูงกว่าวิธี CPR มาตรฐาน 13 เมื่อนำข้อมูลจากงานวิจัยเหล่านี้มารวมแล้ววิเคราะห์แบบ meta-analyses ก็ได้ข้อสรุปว่า IAC-CPR ให้ผลดีกว่า CPR มาตรฐานเช่นกัน (LOE 1)14,15 อย่างไรก็ตามมีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างกรณีช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาล 1 รายการ (LOE 2)16 พบว่า IAC-CPR ได้อัตรารอดชีวิตไม่แตกต่างจากวิธี CPR มาตรฐาน ถ้าไม่นับรายงานภาวะแทรกซ้อนที่เกิดกับผู้ป่วยเด็ก 1 รายแล้ว17 รายงานอื่นทุกรายงานไม่มีภาวะแทรกซ้อนจากการทำ IAC-CPR กับผู้ป่วยรวมทั้งสิ้น 426 คน
แนะนำว่าอาจพิจารณาใช้เทคนิค IAC-CPR ในการช่วยชีวิตในโรงพยาบาลได้ถ้ามีบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมให้ทำมาดีพอในจำนวนมากพอ (Class IIb). ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานพอที่จะออกคำแนะนำสนับสนุนหรือคัดค้านการทำ IAC-CPR ในการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาล (Class Indeterminate).

6.2.4 การทำ CPR ตนเองด้วยการไอ

การทำ CPR ตนเองด้วยการไอ (Cough CPR) หมายถึงเมื่อผู้ป่วยซึ่งกำลังนอนหงายและกำลังมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจอยู่ เมื่อเห็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจของตนเองเปลี่ยนเป็น VF หรือ rapid VT และยังมีสติอยู่ก็ไอซ้ำๆ กันทุก
1 – 3 วินาที เพื่อเป็นการเพิ่มความดันในช่องอกซึ่งจะยังผลให้มีเลือดไปเลี้ยงสมองได้ต่อเนื่อง มีรายงานกลุ่มผู้ป่วยในห้องตรวจสวนหัวใจจำนวนไม่มากแต่หลายรายงาน(LOE 5)18,20,22,24 บ่งบอกว่าการใช้เทคนิคนี้จะช่วยรักษา mean arterial pressure ไว้ได้ >100 mmHg เป็นเวลานานได้ถึง 90 วินาที เทคนิคนี้ไม่มีประโยชน์ในการรักษาผู้หมดสติ 18–23 และไม่ควรสอนให้บุคคลทั่วไปทำ แนะนำว่าการให้ผู้ป่วยไอทุก 1 ถึง 3 วินาที นานได้ถึง 90 วินาที นับจากเกิด VF/pulseless VT เป็นวิธีที่ปลอดภัยและได้ผลเฉพาะเมื่อผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงาย มีเครื่องมอนิเตอร์อยู่ และมีสติดีอยู่ และผู้ป่วยได้รับการแนะนำให้ทำเช่นนี้มาล่วงหน้า (Class IIb) การช็อกไฟฟ้ายังถือว่าเป็นการรักษาที่พึงทำเป็นอันดับแรกเมื่อเกิด VF หรือ pulseless VT.

6.3 อุปกรณ์ช่วยทำ CPR

6.3.1 อุปกรณ์ช่วยหายใจ

6.3.1.1 เครื่องช่วยหายใจแบบอัตโนมัติเพื่อการขนส่ง

เครื่องช่วยหายใจแบบอัตโนมัติเพื่อขนส่ง (Automatic transport ventilators หรือ ATV) เป็นอุปกรณ์ขนาดเล็กที่เมื่อตั้งโปรแกรมแล้วก็ทำงานได้เองโดยอัตโนมัติ การศึกษาแบบสังเกตการณ์โดยวางแผนล่วงหน้ากับผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจจำนวน 73 คน เกือบทั้งหมดเกิดหัวใจหยุดเต้น ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาลในเขตนอกเมือง ที่ใช้เครื่อง ATV ขณะทำการขนส่งผู้ป่วย พบว่าได้ค่าแก๊สในเลือดไม่แตกต่างจากการช่วยหายใจโดยการใช้ bag-mask device (LOE 4)25  ข้อจำกัดของการใช้  ATV อยู่ที่ต้องมีออกซิเจนและต้องมีไฟฟ้า ดังนั้นผู้ปฏิบัติการจึงต้องมี bag-mask สำรองไว้เผื่อเสมอ เครื่อง ATV อาจไม่เหมาะสมที่จะใช้กับเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี
ทั้งในกรณีในและนอกโรงพยาบาล ATV มีประโยชน์ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีชีพจร และได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว (อาจจะเป็น endotracheal tube, esophageal-tracheal combitube [Combitube], หรือ laryngeal mask airway [LMA]) (Class IIa) สำหรับผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นโดยไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ อาจใช้ ATV ได้ถ้าใช้ mode การช่วยหายใจแบบ flow-controlled, time-cycled โดยไม่ใช้ positive end-expiratory pressure (PEEP) ถ้าเครื่อง ATV มีลิ้นควบคุม output ควรปรับตั้ง tidal volume ให้มากพอที่จะทำให้หน้าอกกระเพื่อมขึ้น (ประมาณ 6 - 7 มล./กก. หรือ 500 - 600 มล.) และตั้งช่วงหายใจเข้า 1 วินาที และผู้ปฏิบัติการต้องกด cricoid ไว้ตลอดเวลาเพื่อลดความเสี่ยงที่ลมจะเข้ากระเพาะอาหารจนกว่าจะได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วควรตั้งอัตราการหายใจ  8 - 10 ครั้งต่อนาทีในระหว่างที่ทำ CPR

6.3.1.2 เครื่องช่วยหายใจแบบขับด้วยออกซิเจนและใช้มือเปิด

เครื่องช่วยหายใจขณะทำ CPR แบบขับด้วยออกซิเจนและใช้มือเปิด (Manually triggered, oxygen-powered, flow-limited resuscitators) เป็นเครื่องช่วยหายใจแบบสนามซึ่งต้องใช้มือคอยกดปุ่มเปิดลิ้นปล่อยแก๊สของเครื่อง และอาศัยความดันของออกซิเจนเป็นตัวทำงาน โดยในแต่ละครั้งจะเป่าลมออกมาในขนาดจำกัดตามที่ตั้งไว้ ในงานวิจัยรายการหนึ่งซึ่งศึกษาการใช้เครื่องนี้โดยพนักงานดับเพลิงกับผู้ป่วยที่ดมยาสลบที่ช่วยหายใจด้วย mask โดยไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจและไม่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นจำนวน 104 ราย พบว่าเกิดลมเข้าไปในกระเพาะอาหารน้อยกว่าเมื่อใช้ bag-mask device (LOE 5)26 เครื่องนี้จึงอาจใช้กับผู้ป่วยที่ยังไม่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจ และใช้ mask ช่วยหายใจในขณะทำ CPR อยู่ก่อนแล้ว ผู้ปฏิบัติการไม่ควรใช้ automatic mode ของเครื่องนี้เพราะเครื่องจะก่อให้เกิด  continuous PEEP ซึ่งอาจทำให้ได้ cardiac output จากการกดหน้าอกน้อยลง (Class III)

6.3.2 อุปกรณ์ช่วยการไหลเวียนเลือด

6.3.2.1 เครื่องกดหน้าอก

การช่วยชีวิตด้วยเครื่องกดหน้าอก (active compression-decompression CPR ACD-CPR) อาศัยเครื่องมือที่มีกลไก suction cup คอยดูดผนังหน้าอกขึ้นในจังหวะหยุดกด (decompression) ทั้งนี้เป็นการออกแบบบนความเชื่อที่ว่าถ้าลดความดันในช่องอกในจังหวะหยุดกดลงได้ก็จะทำให้เลือดไหลกลับเข้าหัวใจได้มากขึ้น แต่ ณ ขณะนี้ยังไม่มีเครื่อง ACD-CPR รุ่นใดได้รับอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) ของสหรัฐอเมริกาเลย  
ผลการใช้เครื่อง ACD-CPR ออกมาดีบ้างไม่ดีบ้าง ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 4 รายการ (LOE 127,28; LOE 229,30) พบว่า ACD-CPR ทำให้ได้อัตรารอดชีวิตระยะยาวสูงกว่าเมื่อทำ CPR แบบมาตรฐาน ทั้งนี้เป็นการทำภายใต้เงื่อนไขที่ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตได้รับการฝึกอบรมอย่างดีแล้ว ทั้งในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล 27,28 และในโรงพยาบาล 29,30  ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างอื่นๆอีก 5 รายการ (LOE 131–34; LOE 235) กลับพบว่าผลไม่แตกต่างไปจากวิธี CPR มาตรฐาน ในงานวิจัยทางคลินิกอีก 4 รายการ (LOE 3)30,36–38 พบว่า ACD-CPR ทำให้ได้ hemodynamics ดีกว่าการใช้วิธี CPR มาตรฐาน และใน 1 งานวิจัยคลินิก (LOE 3)39 พบว่า hemodynamic ไม่แตกต่างกัน การฝึกอบรมถี่ๆดูเหมือนจะเป็นปัจจัยสำคัญที่ช่วยให้มีประสิทธิผลดี28
การวิเคราะห์ข้อมูลจากงานวิจัยแบบ meta-analysis จำนวน 10 รายการ  ซึ่งมีผู้ป่วยรวม 4,162 คน ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล (LOE 1)40 และอีกรายการหนึ่งวิเคราะห์ข้อมูลจาก 2 งานวิจัยในสถานการณ์ในโรงพยาบาล (คนไข้ 826 คน)40 สรุปว่าการใช้ ACD-CPR ได้อัตราการรอดชีวิตในระยะสั้นและระยะยาวไม่แตกต่างจากการทำ CPR แบบมาตรฐาน ในกรณีนอกโรงพยาบาลยังพบว่ากลุ่ม ACD-CPR ผู้รอดชีวิตมี neurologic outcome แย่กว่ากลุ่มที่ทำ CPR แบบมาตรฐานแต่เป็นความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญ ในงานวิจัยขนาดเล็กอีก  1 รายงานพบว่ามีอุบัติการณ์ของกระดูกหน้าอกหักในกลุ่มที่ใช้ ACD-CPR 41  
จึงอาจพิจารณาใช้ ACD-CPR ในโรงพยาบาลได้ถ้ามีผู้ปฏิบัติการที่ได้รับการฝึกอบรมเพียงพอ (Class IIb) ยังไม่มีข้อมูลพอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการใช้ ACD-CPR ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล (Class Indeterminate).

6.3.2.2 เครื่อง impedance threshold device (ITD)

เครื่อง impedance threshold device (ITD) เป็นลิ้นที่คอยจำกัดให้ลมเข้าไปในปอดในช่วงจังหวะหยุดกดหน้าอก (ซึ่งเป็นช่วงที่หน้าอกเด้งกลับที่เดิม)ได้น้อยกว่าเดิมเพื่อลดความดันในช่องอกอันจะทำให้มีเลือดไหลกลับเข้าหัวใจมากขึ้น ในระยะแรก งานวิจัยเลือกใช้ ITD ในผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจชนิดมี cuff ที่ได้รับการช่วยหายใจโดยวิธีใช้ bag ร่วมกับการใช้เครื่อง ACD-CPR.42–44 เชื่อว่า ITD และ ACD ออกฤทธิ์ช่วยกันในการเพิ่ม venous return เข้าหัวใจในจังหวะหยุดกดหน้าอก (decompression)
ในรายงานเมื่อเร็วๆนี้ได้มีการใช้ลิ้น ITD กับการทำ CPR แบบมาตรฐาน 45,46 ที่ช่วยหายใจผ่านท่อช่วยหายใจหรือ face mask ได้ผลบ่งชี้ว่าเมื่อใช้ ITD กับ face mask อาจลดความดันในหลอดลมได้เช่นเดียวกับการใช้ ITD กับท่อช่วยหายใจหากผู้ปฏิบัติการประกบ face mask คร่อมปากและจมูกได้แน่นพอ 43,45,46
ในการวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 2 รายการ (LOE 1)44,47 กับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาล 610 คน พบว่าหากใช้ ACD-CPR ร่วมกับลิ้น ITD จะทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองและอัตราการรอดชีวิตใน 24 ชั่วโมงเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับการทำ CPR แบบมาตรฐานเพียงอย่างเดียว งานวิจัยสุ่มตัวอย่างในผู้ป่วยผู้ใหญ่ 230 คนที่ใช้ลิ้น ITD ระหว่างทำ CPR แบบมาตรฐานในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น (เฉพาะที่มี pulseless electrical activity)ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล พบว่าอัตราการต้องเข้ารับการรักษาในไอ.ซี.ยู.ลดลงและอัตรารอดชีวิตใน 24 ชั่วโมงเพิ่มขึ้น (LOE 2)45 ในอีกงานวิจัยทางคลินิกอีกรายการหนึ่งพบว่าเมื่อเพิ่มลิ้น ITD ในการทำ CPR มาตรฐานทำให้ hemodynamics ดีขึ้น (LOE 2).46
แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานว่า ITD เพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะยาว การใช้ ITD เป็นอุปกรณ์ช่วยโดยบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมให้ใช้เป็น จะช่วยให้ hemodynamic parameters และอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองดีขึ้น (Class IIa)

6.3.2.3 เครื่องกดหน้าอกด้วยกลไกสูบลม (Mechanical piston device)

เครื่องกดหน้าอกด้วยกลไกสูบลม (mechanical piston device) ใช้หลักการกดหน้าอกโดยอาศัยการอัดแก๊สและปล่อยแก๊สผ่านอุปกรณ์คล้ายลูกสูบที่ติดตั้งบน backboard ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างในผู้ใหญ่ 3 รายการ (LOE 2),48–50 พบว่าการทำ CPR โดยใช้เครื่องกดหน้าอกแบบสูบลมทั้งในและนอกโรงพยาบาลโดยบุคลากรทางการแพทย์ให้ได้ end-tidal CO2 ต่ำลง และได้ mean arterial pressure สูงขึ้น
อาจพิจารณาใช้เครื่องกดหน้าอกด้วยกลไกสูบลมในการทำ CPR ในสถานการณ์ที่การทำ CPR ด้วยมือแบบมาตรฐานทำได้ยาก (Class IIb) ในการใช้เครื่องกดหน้าอก ควรตั้งเครื่องให้กดหน้าอกได้ความลึกมากพอและให้ได้อัตราการกด 100 ครั้งต่อนาที โดยมีอัตราการกดหน้าอกต่อการหายใจ 30:2 จนกว่าจะได้ใส่ท่อหายใจ และให้ได้ระยะกดนานเป็น 50% ของวงจรการกด-ปล่อยหน้าอก ทั้งนี้เครื่องที่ใช้ต้องปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับได้เองเต็มที่

6.3.2.4 การทำ CPR โดยใช้ถุงลมพันหน้าอก

การทำ CPR โดยใช้ถุงลมพันรอบหน้าอก (load-distributing band หรือ LDB-CPR หรือ vest CPR) เป็นการทำ CPR โดยใช้เครื่องมือที่มีลักษณะเป็นถุงลมพันรอบหน้าอกมายึดแน่นกับ backboard ถุงลมนี้มีระบบเป่าลมเข้าและสูบลมออกเป็นจังหวะ หลักฐานจากการวิจัยแบบ case control กับผู้ป่วยผู้ใหญ่นอกโรงพยาบาล 162 ราย (LOE 4)51 พบว่าหากใช้ LDB-CPR โดยผู้ปฏิบัติการที่ได้รับการฝึกอบรมดีแล้วจะทำให้อัตราการรอดชีวิตจนมาถึงห้องฉุกเฉินดีขึ้น ในงานวิจัยหนึ่งซึ่งทดลองใช้ LDB-CPR กับผู้ป่วยในระยะสุดท้ายในโรงพยาบาล(LOE 3)52 กับงานวิจัยในห้องปฏิบัติการอีก 2 รายการ (LOE 6)53,54 พบว่า ทำให้ hemodynamics ดีขึ้น  จึงอาจพิจารณาใช้ LDB-CPR เป็นอุปกรณ์ช่วยทำ CPR ทั้งในและนอกโรงพยาบาลหากมีผู้ปฏิบัติงานที่ได้รับการฝึกอบรมให้ทำได้(Class IIb)

6.3.2.5 การทำ CPR ด้วยอุปกรณ์กดหน้าอกสลับกับท้องชนิดใช้มือจับ   

หลักฐานจากงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 1 รายการในผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นทั้งในและนอกโรงพยาบาล แล้วทำCPR ด้วยอุปกรณ์กดหน้าอกสลับกับท้องชนิดใช้มือจับ (phased thoracic-abdominal compression-decompression หรือ PTACD-CPR) ซึ่งเป็นเครื่องมือที่รวมเอาแนวคิดของ IAC-CPR กับ ACD-CPR เข้าด้วยกันพบว่า (LOE 2)55 อัตราการรอดชีวิตไม่แตกต่างจากการทำ CPR แบบมาตรฐาน จึงยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนการใช้ PTACD-CPR นอกจากเพื่อการวิจัย (Class Indeterminate)

6.3.3 การเอาเลือดออกมาหมุนเวียนนอกร่างกาย

มีรายงานความสำเร็จของการช่วยชีวิตผู้ป่วย รวมทั้งผู้ป่วยโรคหัวใจ โดยใช้เทคนิคเอาเลือดออกมาหมุนเวียนนอกร่างกายโดยใช้เครื่องหัวใจและปอดเทียมที่ใช้ในงานผ่าตัดหัวใจ (extracorporeal CPR หรือ ECPR) การทำ ECPR มีโอกาสประสบความสำเร็จมากที่สุดในกรณีผู้ป่วยหลังผ่าตัดหัวใจมากกว่าผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นจากสาเหตุอื่น (LOE 5)56  ทั้งนี้อาจเนื่องมาจากผู้ป่วยในกลุ่มนี้มักเกิดหัวใจหยุดเต้นจากสาเหตุที่แก้ได้ด้วยวิธีการทางศัลยกรรมหัวใจโดยที่ระบบการทำงานของอวัยวะอื่นยังดีอยู่
การทดลองเอาผู้ป่วยกลุ่มเล็กๆกลุ่มหนึ่งที่เกิดหัวใจหยุดเต้นมาที่ห้องฉุกเฉินแล้วทำการช่วยชีวิตด้วยวิธีมาตรฐานแล้วไม่ได้ผลไปลดอุณหภูมิร่างกายลงด้วยเทคนิค ECPR พบว่าทำให้อัตราการรอดชีวิตดีขึ้น (LOE 5)57
ควรพิจารณาทำ ECPR กรณีผู้ป่วยในโรงพยาบาลที่เกิดหัวใจหยุดเต้นโดยที่มีช่วงขาดการไหลเวียนเลือดสั้นและสาเหตุที่ทำให้เกิดหัวใจหยุดเต้นนั้นเป็นสาเหตุที่แก้ไขได้ (เช่น ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ หรือภาวะได้รับพิษจากยา) หรือเป็นกรณีที่หลอดเลือดหัวใจตีบที่ผ่าตัดแก้ไขได้ หรือเป็นกรณีที่จะแก้ไขด้วยการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจได้ (Class IIb).58,59

6.4 บทสรุป

เทคนิคการทำ CPR และอุปกรณ์ช่วยทำ CPR หลายชนิดอาจช่วยทำให้ hemodynamics หรืออัตราการรอดชีวิตระยะสั้นดีขึ้นถ้าใช้โดยบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมให้ทำเป็น และเลือกใช้ในผู้ป่วยที่คัดเลือกว่าเหมาะสม อย่างไรก็ตาม ณ ขณะนี้ หากไม่นับเครื่องช็อกไฟฟ้าแล้ว ยังไม่มีอุปกรณ์การช่วยทำ CPR อื่นใดที่จะทำให้อัตราการรอดชีวิตในระยะยาวของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลดีขึ้น  


 

บรรณานุกรม

1.Feneley MP, Maier GW, Kern KB, Gaynor JW, Gall SA Jr, Sanders AB, Raessler K, Muhlbaier LH, Rankin JS, Ewy GA. Influence of compression rate on initial success of resuscitation and 24 hour survival after prolonged manual cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1988; 77: 240–250.
2.Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, Mellits ED, Levin HR, Shi AY, Chandra N, Weisfeldt ML. Determinants of blood flow to vital organs during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1986; 73: 539–550.
3.Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed chest compressions. Arch Intern Med. 1992; 152: 145–149.
4.Ornato JP, Gonzalez ER, Garnett AR, Levine RL, McClung BK. Effect of cardiopulmonary resuscitation compression rate on end-tidal carbon dioxide concentration and arterial pressure in man. Crit Care Med. 1988; 16: 241–245.
5.Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S. Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 1988; 78: 630–639.
6.Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: incidence, predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. Chest. 1998; 113: 15–19.
7.Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following open chest cardiac compression (OCCC): a 4-year retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre—Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation. 2002; 52: 269–272.
8.Takino M, Okada Y. The optimum timing of resuscitative thoracotomy for non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 1993; 26: 69–74.
9.Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, Martin GB, Horst HM, Lewandowski C, Tomlanovich MC, Nowak RM. A technique revisited: hemodynamic comparison of closed- and open-chest cardiac massage during human cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1995; 23: 498–503.
10.Beyar R, Kishon Y, Kimmel E, Neufeld H, Dinnar U. Intrathoracic and abdominal pressure variations as an efficient method for cardiopulmonary resuscitation: studies in dogs compared with computer model results. Cardiovasc Res. 1985; 19: 335–342.
11.Voorhees WD, Niebauer MJ, Babbs CF. Improved oxygen delivery during cardiopulmonary resuscitation with interposed abdominal compressions. Ann Emerg Med. 1983; 12: 128–135.
12.Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal compression-cardiopulmonary resuscitation and resuscitation outcome during asystole and electromechanical dissociation. Circulation. 1992; 86: 1692–1700.
13.Sack JB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1992; 267: 379–385.
14.Babbs CF. Interposed abdominal compression CPR: a comprehensive evidence based review. Resuscitation. 2003; 59: 71–82.
15.Babbs CF. Simplified meta-analysis of clinical trials in resuscitation. Resuscitation. 2003; 57: 245–255.
16.Mateer JR, Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Pre-hospital IAC-CPR versus standard CPR: paramedic resuscitation of cardiac arrests. Am J Emerg Med. 1985; 3: 143–146.
17.Waldman PJ, Walters BL, Grunau CF. Pancreatic injury associated with interposed abdominal compressions in pediatric cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1984; 2: 510–512.
18.Criley JM, Blaufuss AH, Kissel GL. Cough-induced cardiac compression: self-administered from of cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1976; 236: 1246–1250.
19.Niemann JT, Rosborough JP, Niskanen RA, Alferness C, Criley JM. Mechanical "cough" cardiopulmonary resuscitation during cardiac arrest in dogs. Am J Cardiol. 1985; 55: 199–204.
20.Miller B, Cohen A, Serio A, Bettock D. Hemodynamics of cough cardiopulmonary resuscitation in a patient with sustained torsades de pointes/ventricular flutter. J Emerg Med. 1994; 12: 627–632.
21.Rieser MJ. The use of cough-CPR in patients with acute myocardial infarction. J Emerg Med. 1992; 10: 291–293.
22.Miller B, Lesnefsky E, Heyborne T, Schmidt B, Freeman K, Breckinridge S, Kelley K, Mann D, Reiter M. Cough-cardiopulmonary resuscitation in the cardiac catheterization laboratory: hemodynamics during an episode of prolonged hypotensive ventricular tachycardia. Cathet Cardiovasc Diagn. 1989; 18: 168–171.
23.Bircher N, Safar P, Eshel G, Stezoski W. Cerebral and hemodynamic variables during cough-induced CPR in dogs. Crit Care Med. 1982; 10: 104–107.
24.Saba SE, David SW. Sustained consciousness during ventricular fibrillation: case report of cough cardiopulmonary resuscitation. Cathet Cardiovasc Diagn. 1996; 37: 47–48.
25.Johannigman JA, Branson RD, Johnson DJ, Davis K Jr, Hurst JM. Out-of-hospital ventilation: bag–valve device vs transport ventilator. Acad Emerg Med. 1995; 2: 719–724.
26.Noordergraaf GJ, van Dun PJ, Kramer BP, Schors MP, Hornman HP, de Jong W, Noordergraaf A. Can first responders achieve and maintain normocapnia when sequentially ventilating with a bag-valve device and two oxygen-driven resuscitators? A controlled clinical trial in 104 patients. Eur J Anaesthesiol. 2004; 21: 367–372.
27.Lurie KG, Shultz JJ, Callaham ML, Schwab TM, Gisch T, Rector T, Frascone RJ, Long L. Evaluation of active compression-decompression CPR in victims of out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 1994; 271: 1405–1411.
28.Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, Adnet F, Petit JL, Epain D, Ecollan P, Gruat R, Cavagna P, Biens J, Payen D. A comparison of standard cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. N Engl J Med. 1999; 341: 569–575.
29.Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, Ardito AP, Trazzera S, Cohen MB, Dibs SR. A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital. N Engl J Med. 1993; 329: 1918–1921.
30.Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg RF. Active compression-decompression resuscitation: effect on resuscitation success after in-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 1994; 24: 201–209.
31.Schwab TM, Callaham ML, Madsen CD, Utecht TA. A randomized clinical trial of active compression-decompression CPR vs standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest in two cities. JAMA. 1995; 273: 1261–1268.
32.Stiell I, H’ebert P, Well G, Laupacis A, Vandemheen K, Dreyer J, Eisenhauer M, Gibson J, Higginson L, Kirby A, Mahon J, Maloney J, Weitzman B. The Ontario trial of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for in-hospital and prehospital cardiac arrest. JAMA. 1996; 275: 1417–1423.
33.Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M. Active compression-decompression resuscitation: a prospective, randomized study in a two-tiered EMS system with physicians in the field. Resuscitation. 1996; 33: 125–134.
34.Nolan J, Smith G, Evans R, McCusker K, Lubas P, Parr M, Baskett P. The United Kingdom pre-hospital study of active compression-decompression resuscitation. Resuscitation. 1998; 37: 119–125.
35.Luiz T, Ellinger K, Denz C. Active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation does not improve survival in patients with prehospital cardiac arrest in a physician-manned emergency medical system. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996; 10: 178–186.
36.Guly UM and Robertson CE. Active decompression improves the haemodynamic state during cardiopulmonary resuscitation. Br Heart J. 1995; 73 (4): 372–6.
37.Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P, Delpech P. End-tidal carbon dioxide during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: comparison of active compression-decompression and standard CPR. Ann Emerg Med. 1995; 25: 48–51.
38.Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, Detloff B, Kehler C, Pineda E, Yakshe P, Adler SW, Chang M, Lurie KG. Evaluation of standard and active compression-decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation. 1994; 89: 684–693.
39.Malzer R, Zeiner A, Binder M, Domanovits H, Knappitsch G, Sterz F, Laggner AN. Hemodynamic effects of active compression-decompression after prolonged CPR. Resuscitation. 1996; 31: 243–253.
40.Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active chest compression-decompression for cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev. 2004: CD002751.
41.Baubin M, Rabl W, Pfeiffer KP, Benzer A, Gilly H. Chest injuries after active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation (ACD-CPR) in cadavers. Resuscitation. 1999; 43: 9–15.
42.Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation. 2000; 101: 989–994.
43.Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, Vicaut E, Ducros L, Payen D. Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures during the decompression phase of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2005; 33: 990–994.
44.Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, Teichmann H, Provo TA, Lindner KH, Dick WF, Aeppli D, Lurie KG. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2003; 108: 2201–2205.
45.Aufderheide TP, Pirrallo RG, Provo TA, Lurie KG. Clinical evaluation of an inspiratory impedance threshold device during standard cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2005; 33: 734–740.
46.Pirrallo RG, Aufderheide TP, Provo TA, Lurie KG. Effect of an inspiratory impedance threshold device on hemodynamics during conventional manual cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2005; 66: 13–20.
47.Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, Martin D, Gueugniaud PY, Petit JL, Payen D. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 61: 265–271.
48.Dickinson ET, Verdile VP, Schneider RM, Salluzzo RF. Effectiveness of mechanical versus manual chest compressions in out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a pilot study. Am J Emerg Med. 1998; 16: 289–292.
49.McDonald JL. Systolic and mean arterial pressures during manual and mechanical CPR in humans. Ann Emerg Med. 1982; 11: 292–295.
50.Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain N Jr. A comparison of chest compressions between mechanical and manual CPR by monitoring end-tidal PCO2 during human cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1993; 22: 669–674.
51.Casner M, Anderson D, et al. Preliminary report of the impact of a new CPR assist device on the rate of return of spontaneous circulation in out of hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Med. 2005; 9: 61–67.
52.Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemodynamic performance with a novel chest compression device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 61: 273–280.
53.Halperin H, Berger R, Chandra N, Ireland M, Leng C, Lardo A, Paradis N. Cardiopulmonary resuscitation with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med. 2000; 28: N203–N206.
54.Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, Zviman M, Lacorte J, Lardo A, Kern KB. Cardiopulmonary resuscitation with a novel chest compression device in a porcine model of cardiac arrest: improved hemodynamics and mechanisms. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 2214–2220.
55.Arntz HR, Agrawal R, Richter H, Schmidt S, Rescheleit T, Menges M, Burbach H, Schroder J, Schultheiss HP. Phased chest and abdominal compression-decompression versus conventional cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2001; 104: 768–772.
56.Chen Y-S, Chao A, Yu H-Y, Ko W-J, Wu I-H, Chen RJ-C, Huang S-C, Lin F-Y, Wang S-S. Analysis and results of prolonged resuscitation in cardiac arrest patients rescued by extracorporeal membrane oxygenation. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 197–203.
57.Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K, Arima K, Ohtsuki J, Kikushima K, Watanabe I. Cardiopulmonary cerebral resuscitation using emergency cardiopulmonary bypass, coronary reperfusion therapy and mild hypothermia in patients with cardiac arrest outside the hospital. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 776–783.
58.Younger JG, Schreiner RJ, Swaniker F, Hirschl RB, Chapman RA, Bartlett RH. Extracorporeal resuscitation of cardiac arrest. Acad Emerg Med. 1999; 6: 700–707.
59.Martin GB, Rivers EP, Paradis NA, Goetting MG, Morris DC, Nowak RM. Emergency department cardiopulmonary bypass in the treatment of human cardiac arrest. Chest. 1998; 113: 743–751.

บทที่ 7: การช่วยชีวิตขั้นสูงในผู้ใหญ่

บทที่ 7.1: อุปกรณ์ช่วยระบบการหายใจ

7.1.1 บทนำ

ในบทนี้ได้แนะนำอุปกรณ์ที่ใช้สนับสนุนการช่วยหายใจและการให้ออกซิเจนในระยะก่อน ระหว่าง และหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น วัตถุประสงค์ของการช่วยหายใจในระหว่างการทำ CPR ก็คือเพื่อให้ได้ออกซิเจนเพียงพอและขจัดคาร์บอนไดออกไซด์ได้มากพอ แต่หลักฐานการวิจัยที่มีมาก็ไม่สามารถบอกได้ว่าการจะบรรลุวัตถุประสงค์นี้ต้องใช้ tidal volume เท่าใด ใช้อัตราการหายใจเท่าใด และใช้ความเข้มข้นของออกซิเจนในลมหายใจเข้าเท่าใด ในระยะหลายนาทีแรกของการเกิด VF SCA การช่วยหายใจอาจไม่มีความสำคัญมากเท่าการกดหน้าอก เพราะอวัยวะที่สำคัญเช่นสมองและหัวใจจะขาดออกซิเจนด้วยเหตุว่าไม่มีเลือดไหลเวียนไปมากกว่าด้วยเหตุความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดต่ำ ดังนั้นในหลายนาทีแรกหลังเกิด VF SCA ผู้ปฏิบัติการที่อยู่คนเดียวควรหลีกเลี่ยงการเสียเวลากดหน้าอกเพื่อไปช่วยหายใจให้น้อยที่สุด ในกรณีของผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูง ก็ควรหลีกเลี่ยงการเสียเวลากดหน้าอกไปกับการใส่ท่อช่วยหายใจและตรวจชีพจรหรือคลื่นไฟฟ้าหัวใจให้น้อยที่สุด
ในกรณีของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่มีสาเหตุจาก asphyxia (เช่นกรณีจมน้ำ ได้รับพิษยากดการหายใจเกินขนาด) หรือกรณีของผู้เกิด VF SCA ที่เป็นอยู่นาน ทั้งการช่วยหายใจและการกดหน้าอกต่างก็มีความสำคัญมากเช่นเดียวกัน เพราะผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะ hypoxia มาตั้งแต่ก่อนเกิดหัวใจหยุดเต้นแล้ว
เนื่องจากในระหว่างทำ CPR มีเลือดไปเลี้ยงปอดน้อย ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตสามารถรักษาสัดส่วน ventilation-perfusion ratio ไว้ได้โดยใช้ปริมาณลมหายใจเข้าออก (tidal volume) ที่ต่ำกว่าปกติมาก ระหว่างทำ CPR เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วเราแนะนำให้ใช้อัตราการช่วยหายใจที่ช้าลงกว่าที่เคยแนะนำไว้ในคำแนะนำค.ศ. 20001  อย่างไรก็ตาม คำแนะนำให้อัตราการช่วยหายใจที่ช้าลงนี้ ใช้เฉพาะในระหว่างหัวใจหยุดเต้นเท่านั้น ส่วนในระยะก่อนและหลังหัวใจหยุดเต้น ผู้ป่วยจะมีความต้องการออกซิเจนและการช่วยหายใจใกล้เคียงกับคนปกติ จึงควรทำการช่วยหายใจด้วย tidal volume และอัตราการหายใจที่ใกล้เคียงกับภาวะปกติ
เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้นขึ้นแล้วได้หลายนาที จะเริ่มเกิด tissue hypoxia การทำ CPR จะได้ cardiac output ประมาณ 25% - 33% ของภาวะปกติเท่านั้น ภาวะที่มีเลือดไหลเวียนน้อยเช่นนี้ช่วยส่งเลือดจำนวนไม่มากนักแต่มีความสำคัญเหลือเกินไปให้สมองและกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ tissue hypoxia จะยังคงอยู่จนกว่าร่างกายจะกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองเช่นปกติ ปัจจัยร่วมที่ทำให้เกิด hypoxia ได้แก่การเกิด intrapulmonary shunting จากการปรับเปลี่ยนการไหลเวียนเลือดในระดับ microcirculation ในปอดซึ่งยังผลให้เกิดความผิดปกติของ ventilation-perfusion ratio ผู้ป่วยบางรายอาจมีโรคของระบบทางเดินหายใจอยู่แล้ว ภาวะ tissue hypoxia ทำให้เกิด anaerobic metabolism และ metabolic acidosis การเสียดุลของกรดและด่างนี้บางครั้งทำให้การรักษาด้วยยาและด้วยไฟฟ้าไม่ได้ผล
เพื่อให้ผู้ป่วยได้ออกซิเจนมากขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรให้ออกซิเจนในลมหายใจออก 100%  (FiO2 = 1.0) ในระหว่างการช่วยชีวิตทันทีที่ให้ได้ การให้เปอร์เซ็นต์ออกซิเจนในลมหายใจเข้าสูงมีแนวโน้มจะทำให้ได้ arterial oxygen saturation และ oxygen content ในเลือดสูงไปด้วย ทำให้ส่งมอบออกซิเจนกับเนื้อเยื่อได้มากขึ้นในยามที่ cardiac output ลดลง (เพราะ oxygen delivery = cardiac output x arterial oxygen content) การให้ออกซิเจนในระยะสั้นเช่นนี้จะไม่ทำให้เกิด oxygen toxicity แต่อย่างใด

7.1.2 การใช้ Bag Mask ช่วยหายใจ

ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคนควรฝึกฝนให้คุ้นเคยกับการใช้ bag-mask ในการช่วยหายใจและให้ออกซิเจน2–4  การช่วยหายใจด้วย bag-mask มีประโยชน์มากในนาทีแรกๆ ของการช่วยชีวิต หรือในกรณีที่ใส่ท่อหายใจได้ช้าหรือใส่ไม่ได้ การจะใช้ bag-mask ในการช่วยหายใจให้ได้ผลผู้ใช้ต้องได้รับการฝึกอบรมที่ดีและหมั่นฝึกฝนทักษะบ่อยๆ
ขนาดและคุณลักษณะของชิ้นส่วนของ bag-mask ที่ควรใช้ได้อธิบายไว้ในบทที่ 4 เมื่อใช้ bag-mask ช่วยหายใจ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรใช้ tidal volume มากพอที่จะทำให้หน้าอกกระเพื่อมขึ้น (ประมาณ 6 - 7 มล./กก. หรือ 500 - 600 มล.) โดยใช้เวลาเป่าลมเข้านานกว่า 1 วินาที 5 การใช้ลมในปริมาณน้อยเช่นนี้ช่วยลดความเสี่ยงของการเป่าลมเข้ากระเพาะอาหาร ผู้ปฏิบัติการควรเปิดทางเดินลมหายใจให้พอด้วยการดึงคางยกเอาขากรรไกรล่างขึ้นแนบอัดแน่นกับ mask ขณะเดียวกันก็กด mask ลงครอบปากและจมูกให้แนบสนิทกับผิวหน้า  ระหว่าง CPR ผู้กดหน้าอกควรกดหน้าอก 30 ครั้งแล้วหยุดกดเป็นช่วงเวลาสั้นๆ (ประมาณ 3 - 4 วินาที) ในจังหวะนั้นให้ผู้ใช้ bag mask บีบลมเข้าปอด 2 ครั้ง เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ช่วยหายใจควรบีบลมเข้าปอด 8 – 10 ครั้งต่อนาทีระหว่างทำ CPR แต่ละครั้งควรบีบลมเข้านานกว่า 1 วินาที ขณะทำการกดหน้าอกควรกดเร็ว 100 ครั้งต่อนาที ทั้งนี้ไม่จำเป็นต้องพยายามทำให้จังหวะการเป่าลมสอดคล้องกับการกดหน้าอก
การช่วยหายใจผู้ที่หัวใจเต้นดีแล้ว (มีเลือดไปปอดมากกว่าขณะทำ CPR) ควรบีบลมเข้าปอดนาทีละ 10 – 12 ครั้ง (1 ครั้งทุก 6 - 7 วินาที) ควรใช้เวลาเป่าลมครั้งละนานกว่า 1 วินาทีในขณะใช้ mask และ/หรือท่อช่วยหายใจ
ในผู้ป่วยที่เป็นโรค obstructive pulmonary disease อย่างรุนแรง จะมีความต้านทานต่อการหายใจออกมากขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรป้องกันลมคั่งในปอดซึ่งจะก่อให้เกิดภาวะ positive end-expiratory pressure (PEEP) ซึ่งบางครั้งเรียกว่า "auto-PEEP." ในผู้ป่วยที่มี hypovolemia อยู่แล้ว ภาวะ auto-PEEP อาจทำให้ cardiac output และความดันเลือดลดต่ำลง วิธีป้องกันคือให้ใช้อัตราการหายใจที่ต่ำ (ใช้ 6 - 8 ครั้งต่อนาที) เพื่อให้มีเวลาหายใจเอาลมออกมากขึ้น
การช่วยหายใจด้วย bag-mask อาจทำให้ลมเข้าไปในกระเพาะอาหารแล้วเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา เช่นการสำรอกอาหาร สำลักอาหารเข้าปอด และปอดบวม เมื่อกระเพาะอาหารมีลมค้างอยู่มากจะดันกระบังลมทำให้ปอดขยายตัวได้น้อยและทำให้compliance ของระบบการหายใจลดลง 4,6–9

7.1.3 Airways

7.1.3.1 Oropharyngeal Airways

Oropharyngeal airways ควรสงวนไว้ใช้กับผู้ป่วยที่หมดสติและไม่สนองตอบต่อการกระตุ้น (คือไม่ไอและไม่มี gag reflex) แล้วเท่านั้น และควรใส่โดยบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมให้ทำเป็น (Class IIa) การใส่แบบไม่ถูกวิธีจะทำให้ปลาย airway ไปดันเอาโคนลิ้นลงไปใน hypopharynx ไปอุดกั้นทางเดินลมหายใจได้ แม้ว่างานวิจัยต่างๆไม่ได้ศึกษาการใช้ airway เป็นการเฉพาะ แต่การใช้ airway ก็อาจช่วยทำให้การช่วยหายใจด้วย bag-mask มีประสิทธิภาพมากขึ้นโดยการช่วยป้องกันไม่ให้ลิ้นอุดกั้นทางเดินลมหายใจ

7.1.3.2 Nasopharyngeal Airways

Nasopharyngeal airways มีประโยชน์ในผู้ป่วยที่เกิดหรือมีความเสี่ยงต่อการเกิดการอุดกั้นทางเดินลมหายใจส่วนต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ใส่ oral airway ไม่ได้ เช่นเปิดปากไม่ได้ ผู้ป่วยที่ไม่ถึงกับโคม่าระดับลึกมากจะทน nasopharyngeal airway ได้ดีกว่า oral airway  การเกิดเลือดออกจาการใส่มีได้ถึง 30% (LOE 5).10 มีรายงานในผู้ป่วยว่ามีการใส่ nasopharyngeal airway เข้าไปในสมองในผู้ป่วยที่มี basilar skull fractures 2 รายงาน (LOE 7)11,12 จึงควรใช้ nasopharyngeal airway ด้วยความระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะและใบหน้า
เช่นเดียวกับอุปกรณ์ช่วยอื่นๆ การใช้ nasopharyngeal airway ให้ปลอดภัยต้องมีการฝึกอบรมที่พอเพียง มีการซ้อมฝึกปฏิบัติและการฝึกอบรมซ้ำ ยังไม่เคยมีงานวิจัยการใช้ nasopharyngeal airway ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น แต่อาจใช้ได้ในผู้ป่วยที่มีการอุดกั้นทางเดินลมหายใจเพื่อให้การช่วยหายใจด้วย bag-mask ง่ายขึ้น

7.1.4 ท่อช่วยหายใจ (advanced airway)

ผู้ปฏิบัติการต้องทราบความเสี่ยงและประโยชน์ของการใส่ท่อช่วยหายใจอย่างถ่องแท้ในการช่วยชีวิต ความเสี่ยงอาจมากขึ้นเมื่อผู้ป่วยมีเงื่อนไขบางอย่างหรือเมื่อผู้ใส่ไม่มีความชำนาญ เนื่องจากการใส่ท่อช่วยหายใจอาจต้องหยุดกดหน้าอกไปหลายวินาที ผู้ปฏิบัติการจึงควรชั่งน้ำหนักระหว่างความจำเป็นของการกดหน้าอกให้ต่อเนื่องกับความจำเป็นในการใส่ท่อหายใจในผู้ป่วยรายนั้น ผู้ปฏิบัติการอาจชะลอการใส่ท่อช่วยหายใจจนกระทั่งผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อการทำ CPR และการช็อกไฟฟ้าในเที่ยวแรก หรือจนกระทั่งผู้ป่วยกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (Class IIb) การจะใช้ท่อช่วยหายใจให้มีประสิทธิภาพ ผู้ปฏิบัติการต้องรักษาระดับความรู้และทักษะด้วยการหมั่นฝึกฝนการใส่ท่อช่วยหายใจบ่อยๆ อาจเป็นการดีกว่าหากผู้ปฏิบัติการฝึกให้เชี่ยวชาญการใช้ท่อช่วยหายใจแบบใดแบบหนึ่งเพียงอย่างเดียว และควรมีวิธีสำรอง เช่นการใช้ bag-mask เตรียมพร้อมเผื่อไว้เสมอสำหรับกรณีที่ใส่ท่อช่วยหายใจไม่สำเร็จ
เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว หากมีผู้ปฏิบัติการ 2 คนก็ไม่จำเป็นต้องทำ CPR เป็นรอบอีกต่อไป (คือไม่ต้องหยุดกดหน้าอกขณะมีการช่วยหายใจ) โดยผู้กดหน้าอกควรกดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องหยุดรอการกดหน้าอก ส่วนผู้ช่วยหายใจก็บีบลมเข้าปอด 8 – 10 ครั้งต่อนาทีต่อเนื่องกันไป ทุก 2 นาทีควรสลับหน้าที่กันเสียครั้งหนึ่งเพื่อป้องกันไม่ให้ผู้กดหน้าอกเหนื่อยล้าอันจะเป็นเหตุให้กดหน้าอกได้ไม่ลึกพอและกดหน้าอกช้าลง ถ้ามีผู้ปฏิบัติการหลายคน ควรหมุนเวียนกันทำหน้าที่กดหน้าอกทุก 2 นาที

7.1.5 การช่วยหายใจด้วย Bag-Mask ร่วมกับท่อช่วยหายใจ

การช่วยหายใจด้วย bag-mask ที่ต่อเข้ากับท่อช่วยหายใจเป็นวิธีการที่ยอมรับกันทั่วไปในการทำ CPR ดังได้กล่าวมาแล้ว บุคลากรทางการแพทย์ทุกคนควรได้รับการฝึกหัดให้ช่วยหายใจและให้ออกซิแจนด้วยวิธีนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ เพราะบ่อยครั้งที่การช่วยหายใจโดยใช้ bag-mask ทำไม่ได้หรือการขนส่งยาวนานเกินกว่าที่จะใช้ bag mask ตลอดทาง ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรได้รับการฝึกอบรมให้ใส่ท่อช่วยหายใจเป็นด้วย
ครั้งหนึ่งเคยถือกันว่าการใช้ endotracheal tube เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการช่วยหายใจผู้เกิดหัวใจหยุดเต้น แต่ปัจจุบันนี้แน่ชัดแล้วว่าการใส่ endotracheal tube โดยผู้ปฏิบัติการที่ไม่มีประสบการณ์ หรือเมื่อไม่มีการมอนิเตอร์การเกิดท่อเลื่อนหรือหลุด มีภาวะแทรกซ้อนสูงเกินกว่าที่จะยอมรับได้ วิธีที่ดีที่สุดในการจัดการทางเดินลมหายใจขณะเกิดหัวใจหยุดเต้นจึงต้องผันแปรไปตามประสบการณ์ของผู้ปฏิบัติการ ลักษณะของหน่วย EMS หรือโรงพยาบาล และสภาพของผู้ป่วย
ยังไม่มีการศึกษาแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการช่วยชีวิตด้วย bag-mask กับด้วย endotracheal tube การศึกษาผลลัพธ์ของการช่วยชีวิตนอกโรงพยาบาลทั้งกลุ่มที่รักษาโดยเวชกรฉุกเฉินระดับต้น(emergency medical technician – EMT) หรือโดยเวชกรฉุกเฉินระดับสูง (paramedic) พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างอัตรารอดชีวิตในระยะยาวของผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นกับทักษะของเวชกรฉุกเฉินไม่ว่าจะเป็นการใส่ท่อช่วยหายใจ การแทงเปิดหลอดเลือดดำ และการฉีดยา 13–15  งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบรายการหนึ่งซึ่งศึกษากับหน่วย EMS ที่มีระยะการขนส่งไปยังโรงพยาบาลสั้น16 พบว่าผู้หมดสติที่เป็นเด็กซึ่งได้รับการรักษาโดยใส่ endotracheal tube ไม่ได้มีอัตรารอดชีวิตมากกว่าพวกที่ใช้ bag-mask ในงานวิจัยนี้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมีการฝึกอบรมที่จำกัดและไม่มีประสบการณ์ในการใส่ท่อช่วยหายใจมากนัก
ในการศึกษาย้อนหลังรายหนึ่ง (LOE 5) พบว่าการใส่ endotracheal tube เกิดท่อหลุดหรือเลื่อนโดยตรวจไม่พบ 6%17–19 ถึง 14%20 ทั้งนี้อาจเนื่องจากผู้ปฏิบัติการไม่ได้รับการฝึกอบรมที่ดีพอทำให้ใส่ท่อไม่เข้าที่ตั้งแต่แรก หรือใส่เข้าไปแล้วแต่ท่อเลื่อนหรือหลุดจากการขยับตัวหรือการเคลื่อนย้ายผู้ป่วย เพื่อลดความเสี่ยงดังกล่าว ผู้ปฏิบัติการควรจะใช้อุปกรณ์ตรวจยืนยันตำแหน่งท่อเช่น CO2 detector หรือ esophageal detector เมื่อปฏิบัติการสนาม เมื่อขนส่งผู้ป่วย เมื่อผู้ป่วยแรกมาถึงโรงพยาบาล และทุกครั้งเมื่อผู้ป่วยขยับตัว รายละเอียดของเครื่องมือเหล่านี้ได้บรรยายไว้ข้างล่าง
หากผู้ปฏิบัติการนอกโรงพยาบาลได้รับการฝึกอบรมให้ใช้ท่อช่วยหายใจชนิดพิเศษเช่น Combitube และ LMA ก็สามารถใช้อุปกรณ์เหล่านี้ช่วยหายใจได้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับการใช้ bag -mask (Class IIa)2,21,22 อย่างไรก็ตาม การใช้ท่อช่วยหายใจทุกชนิดเป็นเทคนิคที่ซับซ้อน เกิดความผิดพลาดได้เสมอ จึงจำเป็นต้องหมั่นฝึกทบทวนทักษะสม่ำเสมอ 23 เป็นที่ควรสังเกตด้วยว่าไม่มีหลักฐานว่าการใช้อุปกรณ์ช่วยหายใจขั้นสูงใดๆช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลแต่อย่างใด

7.1.6 Esophageal-Tracheal Combitube

ข้อได้เปรียบของ Combitube เมื่อเปรียบเทียบกับ face mask ก็คล้ายกับท่อ endotracheal tube ตรงที่มันแยกทางเดินลมหายใจออกจากทางเดินอาหาร ป้องกันการสำลัก และให้การช่วยหายใจได้แน่นอนกว่า ข้อได้เปรียบของ Combitube เมื่อเปรียบเทียบกับ endotracheal tube คือมันฝึกใส่ง่ายกว่า 2,24 การช่วยหายใจและให้ออกซิเจนผ่าน Combitube ให้ผลดีเทียบเท่ากับเมื่อใช้ endotracheal tube.25
ในงานวิจัยสุ่มตัวอย่างทั้งการช่วยชีวิตในและนอกโรงพยาบาล ผู้ปฏิบัติงานทุกระดับสามารถใส่ Combitube และช่วยหายใจได้ดีเท่ากับเมื่อใช้ endotracheal tube (LOE 2).21,26–29  ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับให้บุคลากรทางการแพทย์ใช้ Combitube เป็นอุปกรณ์เผื่อเลือกนอกเหนือจาก endotracheal tube ในการจัดการทางเดินลมหายใจในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น (Class IIa)
การเกิดภาวะแทรกซ้อนถึงตายอาจเกิดขึ้นได้หากใส่ Combitube แล้วตรวจสอบตำแหน่งรูที่อยู่ปลายท่อผิด ด้วยเหตุนี้การตรวจยืนยันตำแหน่งท่อจึงเป็นเรื่องจำเป็น ภาวะแทรกซ้อนอีกอย่างหนึ่งของการใส่ Combitube ก็คือเกิดการบาดเจ็บของหลอดอาหาร รวมทั้งภาวะหลอดอาหารฉีกขาด ถลอก และเกิด subcutaneous emphysema (LOE 230; LOE 525,31)

7.1.7 Laryngeal Mask Airway

LMA เป็นอุปกรณ์ที่ให้ความแน่นอนและเชื่อถือได้มากกว่า face mask.32,33 แม้ว่า LMA จะป้องกันการสำลัก (aspiration) ไม่ได้ร้อยเปอร์เซ็นต์แต่งานวิจัยก็พบว่าผู้ป่วยที่ใช้ LMA เกิดการสำลักไม่บ่อยและเกิดน้อยกว่าผู้ป่วยที่ใช้ bag-mask เมื่อเปรียบเทียบกับ endotracheal tube ท่อชนิด LMA ช่วยหายใจได้ดีเท่ากัน 33,34 โดยสามารถช่วยหายใจได้สำเร็จในขณะทำ CPR 71.5% - 97% ของผู้ป่วยทั้งหมด 22,25,35–38
การฝึกใส่ LMA ง่ายกว่าการฝึกใส่ endotracheal tube เพราะการใส่ LMA  ไม่ต้องใช้  laryngoscopy และไม่ต้องมองให้เห็น vocal cords ท่อชนิด LMA ยังอาจมีข้อได้เปรียบกว่า endotracheal tube เมื่อพื้นที่ทำงานคับแคบ 39,40  หรือมีความเสี่ยงที่จะมีการบาดเจ็บของคอร่วมด้วย 41 หรือไม่สามารถจัดท่าผู้ป่วยเพื่อใส่ endotracheal tube ได้
งานวิจัยที่เป็นหลักฐานระดับสูงหลายรายการเปรียบเทียบ LMA กับ endotracheal tube ในผู้ป่วยดมยาสลบ (LOE 2)39,42–46 และอีกหลายรายการที่เปรียบเทียบ LMA กับท่อช่วยหายใจชนิดอื่นหรือเทคนิคช่วยหายใจอย่างอื่น (LOE 2)2,47–52 บ่งชี้ว่า LMA สามารถใช้ในการควบคุมทางเดินลมหายใจในโอกาสต่างๆได้ดีโดยพยาบาล นักบำบัดด้านทางการหายใจ และบุคลากรหน่วย EMS ซึ่งในจำนวนนี้หลายคนไม่เคยใช้ LMA มาก่อน
แม้ว่าจะใส่ท่อสำเร็จดีแล้ว แต่ผู้ป่วยจำนวนไม่มากนักจำนวนหนึ่งจะช่วยหายใจด้วย  LMA ไม่สำเร็จ 2,25,33  ด้วยเหตุนี้ผู้ปฏิบัติการจึงจำเป็นต้องมีวิธีจัดการทางเดินลมหายใจวิธีอื่นเผื่อไว้เสมอ ผู้ปฏิบัติการที่ใช้ LMA ควรได้รับการฝึกอบรมอย่างพอเพียงและควรฝึกฝนทักษะบ่อยๆ ควรมีการติดตามดูอัตราความสำเร็จของการใส่และอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนอย่างใกล้ชิด LMA เป็นอุปกรณ์ที่ยอมรับให้บุคลากรทางการแพทย์ใช้เป็นอุปกรณ์เผื่อเลือกนอกเหนือจาก endotracheal tube ในการจัดการทางเดินลมหายใจผู้เกิดหัวใจหยุดเต้น (Class IIa)

7.1.8 การใส่ท่อ Endotracheal tube

ท่อ endotracheal tube ช่วยเปิดทางเดินลมหายใจให้โล่ง เปิดให้ดูดเสมหะ ทำให้ใช้ออกซิเจนเปอร์เซ็นต์สูงๆได้ และใช้เป็นทางเผื่อเลือกในการให้ยาบางตัวได้ สามารถช่วยหายใจโดยเจาะจงเลือก tidal volume ที่แน่นอนได้ และเมื่อใช้ cuff อาจช่วยป้องกันการสำลักได้ 53
การใส่ท่อ endotracheal tube โดยผู้ปฏิบัติการที่ไม่มีทักษะดีพออาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่นเกิดการบาดเจ็บของ oropharynx ทำให้การกดหน้าอกหรือการช่วยหายใจขาดตอนนานเกินไป หรือเกิด hypoxemia จากการพยายามใส่ท่อนาน หรือใส่เข้าไปผิดที่แล้ววินิจฉัยไม่ได้ ผู้ปฏิบัติการที่ใส่ท่อ endotracheal tube ต้องได้รับการฝึกอบรมที่พอเพียงและได้รับการฝึกทบทวนหรือมีประสบการณ์ในการทำบ่อย (Class I) หน่วย EMS ที่ให้ใส่ท่อ endotracheal tube นอกโรงพยาบาลควรมีกระบวนการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่องเพื่อลดภาวะแทรกซ้อน (Class IIa)
ข้อบ่งชี้สำหรับการใส่ท่อ endotracheal tube เป็นการฉุกเฉินได้แก่   (1) ช่วยหายใจผู้ป่วยหมดสติด้วย bag – mask แล้วไม่พอ และ (2) ผู้ป่วยไม่มี airway protective reflexes (เช่นโคม่า หรือหัวใจหยุดเต้น) ผู้ปฏิบัติการที่จะใส่ท่อต้องได้รับการฝึกอบรมมาเพียงพอและมีประสบการณ์ในการใส่มากพอ
ในระหว่างการทำ CPR เราแนะนำว่าผู้ปฏิบัติการควรให้การกดหน้าอกขาดตอนไม่เกิน 10 วินาที ยกเว้นขณะต้องปฏิบัติการพิเศษเช่นใส่ท่อช่วย  การหยุดกดหน้าอกระหว่างใส่ท่อช่วยหายใจให้น้อยที่สุดทำได้โดยเตรียมพร้อมที่จะใส่ท่อตั้งแต่ยังไม่หยุดกดหน้าอก (เช่น ใส่ laryngoscope blade เข้าไปก่อนและเตรียมท่อให้พร้อม) ควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อผู้ใส่ท่อต้องการมอง vocal cord และใส่ท่อเข้าไป  เมื่อใส่ท่อผ่าน vocal cord ได้แล้วก็กดหน้าอกต่อทันที ถ้าต้องใส่หลายครั้ง ควรให้มีช่วงเวลากดหน้าอกและช่วยหายใจสักครู่หนึ่งก่อนจึงจะเริ่มพยายามครั้งใหม่ 
ถ้าใส่ endotracheal tube ในผู้ป่วยที่มีชีพจร ควรใช้ pulse oximetry และมอนิเตอร์  ECG อย่างต่อเนื่องระหว่างพยายามใส่ท่อ เมื่อใดที่จำเป็นต้องให้ได้ออกซิเจนและต้องช่วยหายใจก็หยุดใส่ท่อเป็นช่วงๆ 
แม้ว่าจะเห็นด้วยตาชัดเจนว่าได้ใส่ endotracheal tube ผ่าน vocal cord ไปแล้ว ได้มองหน้าอกว่ากระเพื่อมขึ้นเมื่อบีบลมเข้าปอดแล้ว และได้ใช้หูฟังจนได้ยินชัดว่าลมเข้าปอดเท่ากันสองข้างดีแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรตรวจยืนยันตำแหน่งท่อโดยใช้ end-tidal CO2 หรือ esophageal detection device (Class IIa)54  เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดท่อใส่ผิดที่ ท่อเลื่อน หรือท่อถูกอุดกั้น 16,20 โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยขยับตัว 55 ไม่มีเทคนิคตรวจยืนยันอย่างใดอย่างหนึ่งเพียงเทคนิคเดียวจะเชื่อถือได้อย่างสมบูรณ์ รวมทั้งการอาศัยอาการแสดงทางคลินิก 56 หรือการมองเห็นไอน้ำจับที่ผนังด้านในท่อ 57 เทคนิคการตรวจยืนยันตำแหน่งท่อได้อธิบายข้างล่าง ผู้ปฏิบัติการควรใช้ทั้งการตรวจประเมินทางคลินิก และการตรวจยืนยันตำแหน่งท่อด้วยเครื่องมือทันทีที่ใส่ท่อเสร็จและทันทีเมื่อผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้ายหรือขยับตัว

7.1.9 การประเมินตำแหน่งท่อด้วยวิธีทางคลินิก 

ผู้ปฏิบัติการควรประเมินตำแหน่งท่อทันที่ที่ใส่ท่อเสร็จ การประเมินนี้ไม่ควรให้การกดหน้าอกขาดตอน การประเมินทางคลินิกประกอบด้วยการมองดูว่าหน้าอกขยายตัวขึ้นทั้งสองข้าง และการใช้หูฟังทั้งที่ใต้ลิ้นปี่ (ไม่ควรได้ยินเสียงลมเข้า) และที่ปอดทั้งสองข้าง (ควรได้ยินเสียงลมเข้า และได้ยินเท่ากันสองข้าง) ควรใช้เครื่องมือช่วยตรวจยืนยันตำแหน่งท่อ (ดูข้างล่าง) ในกรณีที่สงสัยว่าตำแหน่งท่ออาจจะไม่ถูกต้อง ควรใช้ laryngoscope ส่องดูให้มองเห็นด้วยตาว่าท่อผ่านเข้าไปในระหว่าง vocal cord ถ้าดูแล้วยังสงสัยอีก ให้ดึงเอาท่อออกแล้วช่วยหายใจด้วย bag-mask แทนจนกว่าจะใส่ท่อใหม่แทนได้

7.1.10 การประเมินตำแหน่งท่อด้วยอุปกรณ์

ผู้ปฏิบัติการควรใช้ทั้งการตรวจทางคลินิกและการตรวจด้วยอุปกรณ์ในการยืนยันตำแหน่งท่อทันทีที่ใส่ท่อเสร็จและทุกครั้งที่ผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้ายหรือขยับตัว อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีงานวิจัยใดยืนยันว่าอุปกรณ์ตรวจสอบอันใดเพียงอันเดียวจะบอกตำแหน่งของท่อช่วยหายใจอย่างเชื่อถือได้สมบูรณ์ทั้งในประเด็นความไวและความจำเพาะเจาะจง ควรถือว่าอุปกรณ์ทุกอันเป็นเครื่องช่วยทางเทคนิคการตรวจยืนยันเท่านั้น ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลที่จะสรุประดับความสามารถของอุปกรณ์เหล่านี้ในการมอนิเตอร์ตำแหน่งท่อต่อเนื่องหลังการใส่ท่อได้อย่างชัดเจน

7.1.11 Exhaled CO2 Detector

การตรวจหาคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกเป็นวิธีหนึ่งในหลายๆวิธีที่จะตรวจยืนยันตำแหน่งท่อ เนื่องจาก exhaled CO2 detector ใช้ง่าย จึงใช้เป็นอุปกรณ์ขั้นต้นในการตรวจความถูกต้องของตำแหน่งท่อช่วยหายใจในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น (Class IIa) เมื่อท่ออยู่ในหลอดลม เครื่องจะอ่านว่าพบ CO2 เมื่อท่ออยู่ในหลอดอาหาร เครื่องจะอ่านว่าไม่พบ CO2 อย่างไรก็ตามคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกไม่ใช่ว่าจะเชื่อถือได้ร้อยเปอร์เซ็นต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างหัวใจหยุดเต้น หลักฐานจากการวิเคราะห์แบบ meta-analysis ในผู้ใหญ่หนึ่งรายการ (LOE 1)58 และการวิจัยแบบติดตามดูโดยมีกลุ่มควบคุม (prospective cohort) อีกหนึ่งรายการ (LOE 3)59  และรายงานกลุ่มผู้ป่วยอีกหลายรายการ (LOE 5)60–68 บ่งชี้ว่า exhaled CO2 detector (ทั้งแบบ waveform แบบ colorimetry และแบบดิจิทอล) อาจใช้เป็นอุปกรณ์ประกอบในการประเมินตำแหน่งท่อช่วยหายใจระหว่างเกิดหัวใจหยุดเต้นได้ โดยมีพิสัยของความเชื่อถือได้ดังนี้ 

  • ความไวในการอ่าน หรือ sensitivity 33% - 100%  หมายความว่า ถ้าเอาคนไข้ที่ท่ออยู่ถูกที่ (คืออยู่ในหลอดลม) มาให้เครื่องอ่านหนึ่งร้อยคน เครื่องจะอ่านถูก (คืออ่านว่าพบ CO2) ประมาณ 33 – 100 คน
  • ความจำเพาะเจาะจงในการอ่าน หรือ specificity 97% – 100% หมายความว่าถ้าเอาคนไข้ที่ท่ออยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) มาให้เครื่องอ่านหนึ่งร้อยคน เครื่องจะอ่านถูก (คืออ่านว่าไม่พบ CO2) ประมาณ  97 – 100 คน
  • Positive predictive value 100% หมายความว่าเมื่อเครื่องอ่านว่าพบ CO2 หนึ่งร้อยครั้ง มีโอกาสที่ท่อจะอยู่ถูกที่ (คืออยู่ในหลอดลม) ทั้ง 100 ครั้ง
  • Negative predictive value 20% - 100% หมายความว่าเมื่อเครื่องอ่านว่าไม่พบ CO2 หนึ่งร้อยครั้ง มีโอกาสที่ท่อจะอยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) ประมาณ 20 – 100 ครั้ง

นั่นหมายความว่าหากเครื่องตรวจพบว่ามีคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น ก็เชื่อถือได้ว่าท่ออยู่ถูกที่ คืออยู่ในหลอดลมแล้ว ยังไม่เคยมีรายงานในคนว่าเมื่อเครื่องตรวจพบคาร์บอนไดออกไซด์แล้วท่ออยู่ผิดที่ แต่เคยมีรายงานในสัตว์ที่กินน้ำอัดแก๊สคาร์บอนไดออกไซด์เข้าไปมากๆ 69 การอ่านผลลบผิด(false-negative) คืออ่านว่าไม่พบคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งๆที่ท่ออยู่ในหลอดลมดีแล้ว อาจเกิดขึ้นได้ในภาวะหัวใจหยุดเต้นจากหลายสาเหตุ ที่อธิบายได้ง่ายที่สุดก็คืออาจเกิดจากเลือดไหลไปปอดได้น้อยจึงนำคาร์บอนไดออกไซด์ไปส่งปอดได้น้อย เคยมีรายงานการอ่านผลลบผิดในผู้ป่วยเป็น pulmonary emboli เพราะเลือดไปปอดลดลง ถ้ามีของที่อยู่ในหลอดอาหารหรือยาที่มีฤทธิ์เป็นกรด (เช่นยา epinephrine ที่ใส่เข้าไปทางท่อช่วยหายใจ) ไปเกาะติดที่ปลาย dectector อาจทำให้ตัว colorimetric device แสดงสีเป็นสีเดียวตลอดแทนที่จะเปลี่ยนสีไปตามรอบของการหายใจ นอกจากนี้ เครื่องอาจตรวจคาร์บอนไดออกไซด์ไม่พบหลังการฉีด epinephrine แบบ bolus เข้าทางหลอดเลือดดำ 70 หรือหลังการเกิดทางเดินลมหายใจอุดกั้นรุนแรงเช่นในกรณีหอบหืดอย่างแรง (status asthmaticus) และกรณีปอดบวมน้ำ 65,71–73   ด้วยเหตุเหล่านี้ เมื่อใดก็ตามที่เครื่องอ่านว่าไม่พบคาร์บอนไดออกไซด์ แนะนำให้ตรวจยืนยันด้วยวิธีการอื่นอีกหนึ่งอย่าง เช่น ใช้laryngoscope เปิดดูว่าให้มองเห็นด้วยตาว่าท่อผ่านกล่องเสียงเข้าไปหรือไม่ หรือใช้ esophageal detector device ตรวจยืนยันตำแหน่งก็ได้
ยังไม่มีรายงานการศึกษามากพอที่จะบอกได้ว่า CO2 detecting devices ใช้ตรวจยืนยันตำแหน่งของท่อหายใจชนิดอื่นเช่น Combitube หรือ LMA ได้หรือไม่ (Class Indeterminate)

7.1.12 esophageal detector device (EDD) 

อุปกรณ์ตรวจตำแหน่งหลอดอาหาร (esophageal detector device) หรือ EDD เป็นลูกโป่งชนิดพองลมได้เอง (self inflating) ติดกับปลายท่อ endotracheal tube และมีปลายท่อเล็กๆสำหรับดูดลมจากหลอดลม ถ้าท่อ endotracheal tube นี้อยู่ในหลอดอาหาร (ผลตรวจด้วย EDD เป็นบวก) แรงดูดของ EDD จะทำให้หลอดอาหารแฟบลงและดูดเอาผนังของหลอดอาหารมาอุดปลายท่อ endotracheal tube ไว้ขณะเดียวกันลูกโป่งของ EDD ก็จะไม่พองลม EDD บางชนิดมีกระบอกฉีดยาติดอยู่ที่ด้ามของท่อ endotracheal tube ด้วย ถ้าท่ออยู่ในหลอดอาหาร ผู้ปฏิบัติการจะดูดลมด้วยกระบอกฉีดยานี้ไม่ได้ แต่ถ้าท่ออยู่ในหลอดลม ผู้ปฏิบัติการจะดูดลมจากกระบอกฉีดยานี้ได้ 
มีงานวิจัยประเมินความแม่นยำของ EDD ทั้งชนิดพองลมเอง และชนิดใช้กระบอกฉีดยา ซึ่งอย่างต่ำก็เป็นหลักฐานระดับดีปานกลาง (LOE 318,66,74; LOE 575; LOE 7 [ในภาวะที่ไม่มีหัวใจหยุดเต้น]76–79) แต่งานวิจัยเหล่านี้มีจุดด้อยตรงที่มีจำนวนประชากรในกลุ่มควบคุมน้อยเกินไป
EDD มีความไวมากในการตรวจพบว่าท่ออยู่ผิดที่ (คืออยู่ในหลอดอาหาร) จากรายงานกลุ่มผู้ป่วย 5 รายการ (LOE 575; LOE 776–79) แต่ในอีกสองรายการ (LOE 3)66,74 ซึ่งมีผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นอยู่ด้วย พบว่า EDD มีความจำเพาะเจาะจงต่ำในการจะบอกว่าท่ออยู่ถูกที่(คือบอกว่าอยู่ในหลอดลม) แล้ว กล่าวคือกว่า 30% ของท่อที่อยู่ถูกที่แล้วต้องถูกดึงออกมาใหม่เพราะ EDD ให้ผลตรวจว่าท่ออยู่ผิดที่ (คือบอกว่าอยู่ในในหลอดอาหาร) (LOE 3)67 ในห้องผ่าตัดพบว่า EDD มีทั้งความไวและความจำเพาะเจาะจงต่ำเมื่อศึกษากับผู้ป่วยเด็กอายุเกิน 1 ปี จำนวน 20 คน (LOE 2)80 ด้วยข้อจำกัดเหล่านี้ จึงควรใช้ EDD เป็นเพียงเครื่องมือหนึ่งในหลายๆเครื่องมือเพื่อยืนยันตำแหน่งของท่อช่วยหายใจ
EDD อาจให้ผลผิดในผู้ป่วยที่อ้วนมาก หรือตั้งครรภ์ระยะใกล้คลอด หรือเป็น status asthmaticus หรือมีเสมหะในหลอดลมมาก 81,82 เพราะในภาวะเหล่านี้หลอดลมมีแนวโน้มจะแฟบได้คล้ายหลอดอาหาร ณ ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานว่า EDD มีความแม่นยำพอที่จะใช้มอนิเตอร์ดูตำแหน่งของ endotracheal tube อย่างต่อเนื่องได้

7.1.13 การดูแลหลังใส่ท่อช่วยหายใจ 

หลังจากใส่ท่อช่วยหายใจและยืนยันตำแหน่งว่าถูกต้องแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรบันทึกระดับความลึกของท่อโดยดูตัวเลขที่ระดับฟันหน้าของผู้หมดสติก่อน แล้วจึงใช้เทปตรึงท่อ เพราะมีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญที่ท่อช่วยหายใจจะขยับหลุดจากที่ไปเมื่อผู้หมดสติก้มหรือเงยศีรษะ 83–85 แนะนำให้มอนิเตอร์ตำแหน่งของท่อช่วยหายใจอย่างต่อเนื่องตลอดระยะเวลาที่เคลื่อนย้ายผู้ป่วย 86,87 ผู้ปฏิบัติการควรถือเป็นหลักว่าต้องตรวจยืนยันตำแหน่งท่อช่วยหายใจทุกครั้งหลังการใส่ท่อเสร็จและเมื่อใดก็ตามที่ผู้ป่วยขยับตัวหรือถูกเคลื่อนย้าย
ควรตรึงท่อช่วยหายใจด้วยเทปเหนียวหรืออุปกรณ์ตรึงท่อที่ทำมาสำเร็จรูป (Class I) การศึกษา2 รายการกับผู้ป่วยในไอ.ซี.ยู.ที่ใช้ backboard ซึ่งเป็นอุปกรณ์ตรึงท่อสำเร็จรูปพบว่า(LOE 7)88,89  backboard สามารถตรึงท่อให้อยู่กับที่ได้ดีเทียบเท่าการใช้เทปเหนียวที่ปฏิบัติกันอยู่แต่เดิม จึงอาจพิจารณาใช้อุปกรณ์นี้ในระหว่างการขนส่งผู้ป่วยได้ (Class IIb) หลังการยืนยันตำแหน่งและการตรึงท่อช่วยหายใจแล้ว ควรทำการเอกซเรย์ปอด (ถ้าทำได้) เพื่อยืนยันว่าปลายท่ออยู่ในตำแหน่งที่พอดี คืออยู่เหนือ carina พอดี 
มีข้อพึงระวังที่สำคัญที่สุด  3 ประการในการทำ CPR หลังจากที่ได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว คือ

  • ต้องแน่ใจว่าท่อช่วยหายใจอยู่ถูกที่ (ต้องตรวจยืนยัน)
  • เมื่อมีผู้ปฏิบัติการ 2 คน ไม่ต้องทำ CPR เป็นรอบๆ แต่ให้ต่างคนต่างทำโดยผู้กดหน้าอกทำการกดหน้าอกต่อเนื่องในอัตรา 100 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องหยุดรอการช่วยหายใจ ขณะเดียวกันผู้ช่วยหายใจก็ทำการช่วยหายใจต่อเนื่องในอัตรา 8 -  10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอการกดหน้าอก และควรเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที 
  • หลีกเลี่ยงการช่วยหายใจมากเกินไปด้วยการใช้อัตราการหายใจเร็วเกินไป เพราะจะไปลดจำนวนเลือดที่ไหลกลับเข้าหัวใจขณะทำ CPR

7.1.14 อุปกรณ์ดูดเสมหะ

ในการช่วยชีวิต ควรมีอุปกรณ์ดูดเสมหะทั้งแบบติดตายบนผนังและแบบเคลื่อนที่ได้ เครื่องดูดเสมหะแบบเคลื่อนที่ได้ควรมีแรงดูดไม่ต่ำกว่า 300 mmHg หากวัด ณ ขณะที่หนีบปลายท่ออยู่ และควรได้ airflow ไม่ต่ำกว่า 40 ลิตรต่อนาที โดยค่าเหล่านี้ควรปรับได้เพื่อให้พอดีกับการใช้งานในเด็กและในผู้ที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ท่อดูดควรมีขนาดใหญ่ ไม่พับ ปลายท่อดูดควรมีลักษณะกึ่งแข็ง ควรมีสายดูด (catheter) ที่ทำให้ปราศจากเชื้อแล้วไว้ให้พร้อมใช้งานทีละหลายขนาดเพื่อใส่เข้าไปดูดในท่อช่วยหายใจได้ มีขวดรับเสมหะควรเป็นชนิดที่ไม่แตก มีน้ำปราศจากเชื้อไว้ทำความสะอาดสาย catheter

7.1.15 เครื่องช่วยหายใจอัตโนมัติขณะขนส่ง 

ดูบทที่ 6

7.1.16 บทสรุป 

ทั้งผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานและขั้นสูงควรสามารถช่วยหายใจด้วย bag-mask ในขณะทำ CPR หรือเมื่อใดก็ตามที่ผู้ป่วยแสดงอาการว่าหายใจไม่พอ การควบคุมทางเดินลมหายใจด้วยการใส่ท่อช่วยหายใจเป็นทักษะพื้นฐานในการช่วยชีวิตขั้นสูง (ACLS) ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตทุกคนควรสามารถตรวจยืนยันตำแหน่งท่อช่วยหายใจได้ด้วยตนเอง ทักษะการตรวจยืนยันตำแหน่งนี้ต้องมีเพื่อให้การใช้ท่อช่วยหายใจมีความปลอดภัย การฝึกอบรม การได้ใช้งานบ่อย และการมอนิเตอร์อัตราความสำเร็จหรืออัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนของการใช้และปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง มีผลดีในระยะยาวมากกว่าการไปเลือกชนิดของอุปกรณ์หรือชนิดของท่อช่วยหายใจที่จะใช้


 

บรรณานุกรม

1.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 3: Adult Basic Life Support. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I22–I59.
2.Dorges V, Wenzel V, Knacke P, Gerlach K. Comparison of different airway management strategies to ventilate apneic, nonpreoxygenated patients. Crit Care Med. 2003; 31: 800–804.
3.Bailey AR, Hett DA. The laryngeal mask airway in resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 107–110.
4.Doerges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Airway management during cardiopulmonary resuscitation—a comparative study of bag-valve-mask, laryngeal mask airway and combitube in a bench model. Resuscitation. 1999; 41: 63–69.
5.Dorges V, Ocker H, Hagelberg S, Wenzel V, Idris AH, Schmucker P. Smaller tidal volumes with room-air are not sufficient to ensure adequate oxygenation during bag-valve-mask ventilation. Resuscitation. 2000; 44: 37–41.
6.Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med. 1995; 26: 216–219.
7.Weiler N, Heinrichs W, Dick W. Assessment of pulmonary mechanics and gastric inflation pressure during mask ventilation. Prehospital Disaster Med. 1995; 10: 101–105.
8.Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of various airway management techniques in a bench model simulating a cardiac arrest patient. J Emerg Med. 2001; 20: 7–12.
9.Kurola J, Harve H, Kettunen T, Laakso JP, Gorski J, Paakkonen H, Silfvast T. Airway management in cardiac arrest—comparison of the laryngeal tube, tracheal intubation and bag-valve mask ventilation in emergency medical training. Resuscitation. 2004; 61: 149–153.
10.Stoneham MD. The nasopharyngeal airway: assessment of position by fibreoptic laryngoscopy. Anaesthesia. 1993; 48: 575–580.
11.Schade K, Borzotta A, Michaels A. Intracranial malposition of nasopharyngeal airway. J Trauma. 2000; 49: 967–968.
12.Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture. Anesthesiology. 1991; 74: 366–368.
13.Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE. Paramedics and technicians are equally successful at managing cardiac arrest outside hospital. BMJ. 1995; 310: 1091–1094.
14.Updike G, Mosesso VNJ, Auble TE, Delgado E. Comparison of bag-valve-mask, manually triggered ventilator, and automated ventilator devices used while ventilating a nonintubated mannikin model. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 52–55.
15.Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ, Nichol G, Cousineau D, Blackburn J, Munkley D, Luinstra-Toohey L, Campeau T, Dagnone E, Lyver M. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351: 647–656.
16.Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter CS, Goodrich SM, Poore PD, McCollough MD, Henderson DP, Pratt FD, Seidel JS. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA. 2000; 283: 783–790.
17.Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med. 2004; 11: 707–709.
18.Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg Med. 1997; 4: 563–568.
19.Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli AM. Field trial of endotracheal intubation by basic EMTs. Ann Emerg Med. 1998; 31: 228–233.
20.Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med. 2001; 37: 32–37.
21.Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V, Eder B, Raab H, Thell R, Schuster E, Frass M. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical services system run by physicians. Resuscitation. 2003; 57: 27–32.
22.Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg Care. 1997; 1: 1–10.
23.Vertongen VM, Ramsay MP, Herbison P. Skills retention for insertion of the Combitube and laryngeal mask airway. Emerg Med. 2003; 15: 459–464.
24.Lefrancois DP, Dufour DG. Use of the esophageal tracheal combitube by basic emergency medical technicians. Resuscitation. 2002; 52: 77–83.
25.Tanigawa K, Shigematsu A. Choice of airway devices for 12,020 cases of nontraumatic cardiac arrest in Japan. Prehosp Emerg Care. 1998; 2: 96–100.
26.Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to use the Combitube in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1263–1268.
27.Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Schuster E, Glogar D. Ventilation with the esophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation: promptness and effectiveness. Chest. 1988; 93: 781–784.
28.Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation and esophageal tracheal combitube insertion by regular ambulance attendants: a comparative trial. Prehosp Emerg Care. 2004; 8: 15–22.
29.Staudinger T, Brugger S, Roggla M, Rintelen C, Atherton GL, Johnson JC, Frass M. [Comparison of the Combitube with the endotracheal tube in cardiopulmonary resuscitation in the prehospital phase.] Wien Klin Wochenschr. 1994; 106: 412–415.
30.Rabitsch W, Krafft P, Lackner FX, Frenzer R, Hofbauer R, Sherif C, Frass M. [Evaluation of the oesophageal-tracheal double-lumen tube (Combitube) during general anaesthesia.] Wien Klin Wochenschr. 2004; 116: 90–93.
31.Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA. Complications associated with the use of the esophageal-tracheal Combitube. Can J Anaesth. 1998; 45: 76–80.
32.Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. 1998; 38: 3–6.
33.The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: results of a multicentre trial. Anesthesia. 1994; 49: 3–7.
34.Samarkandi AH, Seraj MA, el Dawlatly A, Mastan M, Bakhamees HB. The role of laryngeal mask airway in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 103–106.
35.Verghese C, Prior-Willeard PF, Baskett PJ. Immediate management of the airway during cardiopulmonary resuscitation in a hospital without a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med. 1994; 1: 123–125.
36.Grantham H, Phillips G, Gilligan JE. The laryngeal mask in prehospital emergency care. Emerg Med Clin North Am. 1994; 6: 193–197.
37.Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway in CPR. Resuscitation. 1994; 27: 9–12.
38.Leach A, Alexander CA, Stone B. The laryngeal mask in cardiopulmonary resuscitation in a district general hospital: a preliminary communication. Resuscitation. 1993; 25: 245–248.
39.Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick V, Varssano D, Weinbroum AA. Antichemical protective gear prolongs time to successful airway management: a randomized, crossover study in humans. Anesthesiology. 2004; 100: 260–266.
40.Goldik Z, Bornstein J, Eden A, Ben-Abraham R. Airway management by physicians wearing anti-chemical warfare gear: comparison between laryngeal mask airway and endotracheal intubation. Eur J Anaesthesiol. 2002; 19: 166–169.
41.Pennant JH, Pace NA, Gajraj NM. Role of the laryngeal mask airway in the immobile cervical spine. J Clin Anesth. 1993; 5: 226–230.
42.Davies PR, Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH. Laryngeal mask airway and tracheal tube insertion by unskilled personnel. Lancet. 1990; 336: 977–979.
43.Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oesophageal reflux during day case gynaecological laparoscopy under positive pressure ventilation: laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthesia. 1998; 53: 921–924.
44.Reinhart DJ, Simmons G. Comparison of placement of the laryngeal mask airway with endotracheal tube by paramedics and respiratory therapists. Ann Emerg Med. 1994; 24: 260–263.
45.Rewari W, Kaul HL. Regurgitation and aspiration during gynaecological laparoscopy: comparison between laryngeal mask airway and tracheal intubation. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 1999; 15: 67–70.
46.Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube and laryngeal mask in airway management by paramedical personnel. Anesth Analg. 1992; 74: 531–534.
47.Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and face mask for manual ventilation following formal training. Anaesthesia. 1993; 48: 231–234.
48.Burgoyne L, Cyna A. Laryngeal mask vs intubating laryngeal mask: insertion and ventilation by inexperienced resuscitators. Anaesth Intensive Care. 2001; 29: 604–608.
49.Coulson A, Brimacombe J, Keller C, Wiseman L, Ingham T, Cheung D, Popwycz L, Hall B. A comparison of the ProSeal and classic laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel after manikin-only training. Anaesth Intensive Care. 2003; 31: 286–289.
50.Dingley J, Baynham P, Swart M, Vaughan RS. Ease of insertion of the laryngeal mask airway by inexperienced personnel when using an introducer. Anaesthesia. 1997; 52: 756–760.
51.Roberts I, Allsop P, Dickinson M, Curry P, Eastwick-Field P, Eyre G. Airway management training using the laryngeal mask airway: a comparison of two different training programmes. Resuscitation. 1997; 33: 211–214.
52.Yardy N, Hancox D, Strang T. A comparison of two airway aids for emergency use by unskilled personnel: the Combitube and laryngeal mask. Anaesthesia. 1999; 54: 181–183.
53.Pepe PE, Copass MK, Joyce TH. Prehospital endotracheal intubation: rationale for training emergency medical personnel. Ann Emerg Med. 1985; 14: 1085–1092.
54.White SJ, Slovis CM. Inadvertent esophageal intubation in the field: reliance on a fool’s "gold standard." Acad Emerg Med. 1997; 4: 89–91.
55.Beyer AJ III, Land G, Zaritsky A. Nonphysician transport of intubated pediatric patients: a system evaluation. Crit Care Med. 1992; 20: 961–966.
56.Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38: 580–582.
57.Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med. 1998; 31: 575–578.
58.Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement confirmation during emergency intubation. J Emerg Med. 2001; 20: 223–229.
59.Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002; 28: 701–704.
60.Anton WR, Gordon RW, Jordan TM, Posner KL, Cheney FW. A disposable end-tidal CO2 detector to verify endotracheal intubation. Ann Emerg Med. 1991; 20: 271–275.
61.Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal tube placement in infants and children. Ann Emerg Med. 1992; 21: 142–145.
62.Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 1995; 95: 395–399.
63.Hayden SR, Sciammarella J, Viccellio P, Thode H, Delagi R. Colorimetric end-tidal CO2 detector for verification of endotracheal tube placement in out-of-hospital cardiac arrest. Acad Emerg Med. 1995; 2: 499–502.
64.MacLeod BA, Heller MB, Gerard J, Yealy DM, Menegazzi JJ. Verification of endotracheal tube placement with colorimetric end-tidal CO2 detection. Ann Emerg Med. 1991; 20: 267–270.
65.Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, Slovis CM, Wrenn KD, Pepe PE, Almeida SL, Ginger VF, Fotre TV. Multicenter study of a portable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med. 1992; 21: 518–523.
66.Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. The assessment of three methods to verify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation. 2003; 56: 153–157.
67.Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. The efficacy of esophageal detector devices in verifying tracheal tube placement: a randomized cross-over study of out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesth Analg. 2001; 92: 375–378.
68.Varon AJ, Morrina J, Civetta JM. Clinical utility of a colorimetric end-tidal CO2 detector in cardiopulmonary resuscitation and emergency intubation. J Clin Monit. 1991; 7: 289–293.
69.Sum Ping ST, Mehta MP, Symreng T. Accuracy of the FEF CO2 detector in the assessment of endotracheal tube placement. Anesth Analg. 1992; 74: 415–419.
70.Cantineau JP, Merckx P, Lambert Y, Sorkine M, Bertrand C, Duvaldestin P. Effect of epinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure during prehospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med. 1994; 12: 267–270.
71.Ward KR, Yealy DM. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine, part 2: clinical applications. Acad Emerg Med. 1998; 5: 637–646.
72.Hand IL, Shepard EK, Krauss AN, Auld PA. Discrepancies between transcutaneous and end-tidal carbon dioxide monitoring in the critically ill neonate with respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1989; 17: 556–559.
73.Tobias JD, Meyer DJ. Noninvasive monitoring of carbon dioxide during respiratory failure in toddlers and infants: end-tidal versus transcutaneous carbon dioxide. Anesth Analg. 1997; 85: 55–58.
74.Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. Accuracy and reliability of the self-inflating bulb to verify tracheal intubation in out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesthesiology. 2000; 93: 1432–1436.
75.Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, Kelen GD. Esophageal detector device versus detection of end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med. 1996; 27: 595–599.
76.Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing less than 20 kilograms? Acad Emerg Med. 2003; 10: 303–308.
77.Wee MY, Walker AK. The oesophageal detector device: an assessment with uncuffed tubes in children. Anaesthesia. 1991; 46: 869–871.
78.Williams KN, Nunn JF. The oesophageal detector device: a prospective trial on 100 patients. Anaesthesia. 1989; 44: 412–424.
79.Zaleski L, Abello D, Gold MI. The esophageal detector device. Does it work? Anesthesiology. 1993; 79: 244–247.
80.Haynes SR, Morton NS. Use of the oesophageal detector device in children under one year of age. Anaesthesia. 1990; 45: 1067–1069.
81.Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy of the self-inflating bulb in differentiating esophageal from tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. Anesth Analg. 1997; 84: 533–537.
82.Davis DP, Stephen KA, Vilke GM. Inaccuracy in endotracheal tube verification using a Toomey syringe. J Emerg Med. 1999; 17: 35–38.
83.Yap SJ, Morris RW, Pybus DA. Alterations in endotracheal tube position during general anaesthesia. Anaesth Intensive Care. 1994; 22: 586–588.
84.Sugiyama K, Yokoyama K. Displacement of the endotracheal tube caused by change of head position in pediatric anesthesia: evaluation by fiberoptic bronchoscopy. Anesth Analg. 1996; 82: 251–253.
85.King HK. A new device: Tube Securer. An endotracheal tube holder with integrated bite-block. Acta Anaesthesiol Sin. 1997; 35: 257–259.
86.Falk JL, Sayre MR. Confirmation of airway placement. Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 273–278.
87.Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Yealy DM. Preliminary experience with a prospective, multi-center evaluation of out-of-hospital endotracheal intubation. Resuscitation. 2003; 58: 49–58.
88.Levy H, Griego L. A comparative study of oral endotracheal tube securing methods. Chest. 1993; 104: 1537–1540.
89.Tasota FJ, Hoffman LA, Zullo TG, Jamison G. Evaluation of two methods used to stabilize oral endotracheal tubes. Heart Lung. 1987; 16: 140–146.

บทที่ 7.2: การจัดการภาวะหัวใจหยุดเต้น

7.2.1 บทนำ

มี rhythm สี่แบบที่นำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น หรือเกิด pulseless cardiac arrest ได้แก่ ventricular fibrillation (VF), pulseless ventricular tachycardia (VT), pulseless electrical activity (PEA), และ asystole การจะช่วยให้ผู้เกิดภาวะทั้งสี่นี้รอดชีวิตต้องอาศัยทั้งการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน (BLS) และการช่วยชีวิตขั้นสูง (ACLS)
รากฐานของการช่วยชีวิตขั้นสูงคือการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานที่ดี เริ่มด้วยการที่มีผู้อยู่ในเหตุการณ์ลงมือทำ CPR ทันทีและทำอย่างมีคุณภาพ และหากเป็น VF/pulseless VT ก็ทำการช็อกไฟฟ้าทันทีภายในเวลาไม่กี่นาทีหลังจากที่หมดสติ สำหรับกรณี witnessed VF arrest การทำ CPR ทันทีและรีบช็อกไฟฟ้าทันทีที่ทำได้สามารถเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลได้อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว การรักษาด้วยวิธีการช่วยชีวิตขั้นสูงเช่นการใส่ท่อช่วยหายใจ การฉีดยา กลับไม่ได้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลได้อย่างมีนัยสำคัญ ในบทนี้จะกล่าวถึงรายละเอียดการดูแลทั่วไปสำหรับผู้เกิด cardiac arrest และแผนปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงกรณีผู้ป่วยเกิด pulseless arrest

7.2.2 ยาไม่ใช่เรื่องรีบด่วน

ระหว่างเกิดหัวใจหยุดเต้น การทำ CPR และรีบช็อกไฟฟ้ามีลำดับความสำคัญสูงสุด การฉีดยามีความสำคัญน้อยกว่า ในบรรดายาที่ใช้ในการช่วยชีวิต แทบไม่มียาตัวไหนเลยที่มีหลักฐานสนับสนุนว่ามีประโยชน์จริงจัง หลังจากได้เริ่ม CPR และพยายามช็อกไฟฟ้าแล้ว ผู้ปฏิบัติการจึงค่อยแทงเปิดหลอดเลือดดำ แล้วค่อยพิจารณาให้ยาและใส่ท่อช่วยหายใจ

7.2.3 Peripheral line ดีกว่า Central line

การพยายามเข้าถึง central line จะด้วยการแทงเข็มหรือทำ cut down ไม่มีความจำเป็นในการช่วยชีวิตส่วนใหญ่ ควรใช้เข็มเบอร์ใหญ่แทงผ่าน peripheral vein แม้ว่าในผู้ใหญ่การให้ยาทาง central vein จะไหลเวียนไปทั่วร่างกายได้เร็วกว่า และได้ระดับความเข้มข้นสูงสุดของยาเร็วกว่า โดยทั่วไปเมื่อให้ยาทาง peripheral vein ยาจะใช้เวลา 1 - 2 นาทีกว่าจะไปถึงระบบไหลเวียนทั่วร่างกาย แต่การแทง peripheral vein ดีกว่าตรงที่ไม่ขัดขวางหรือทำให้การทำ CPR ขาดตอน 1,2
ถ้าให้ยาช่วยชีวิตทาง peripheral vein ควรฉีดแบบ bolus แล้วตามด้วยการฉีดสารละลายไล่หลังแบบ bolus อีก 20 mL ร่วมกับยกแขนหรือขาข้างนั้นขึ้นไว้นาน 10 ถึง 20 วินาที เพื่อให้ยาไปถึง central circulation ได้ดีขึ้น 3
การแทงเข็มเข้าโพรงกระดูก หรือ Intraosseous (IO) cannulation เป็นการเปิดเข้าไปสู่ venous plexus ที่จะไม่มีการหดตัวหรือแฟบลงไม่ว่ากรณีใด ทำให้ได้ยารวดเร็วเทียบได้กับการฉีดเข้าทาง central vein งานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้า 2 รายการ (LOE 3) ในเด็ก 4 และในผู้ใหญ่ 5 และงานวิจัยอื่นอีก 6 รายการ (LOE 46; LOE 57–9; LOE 710,11) สรุปได้ว่า IO access เป็นวิธีการให้ fluid resuscitation หรือให้ยา หรือดูดเลือดไปตรวจ ที่ปลอดภัย ได้ผลดี ใช้ได้กับทุกอายุ ผู้ปฏิบัติการจึงควรใช้ IO access เมื่อใดก็ตามที่แทงเปิด IV ไม่ได้ (Class IIa) การใช้ชุดแทงเปิด IO ที่มีขายในท้องตลาดทำให้การทำ IO access ในผู้ใหญ่ทำได้ง่ายขึ้น
หากหลังจากทำการช็อกไฟฟ้าและให้ยาทาง IV หรือ IO แล้วการไหลเวียนเลือดเองแบบปกติยังไม่กลับมา ผู้ปฏิบัติการอาจพิจารณาเปิด central vein หากไม่มีข้อห้าม ทั้งนี้พึงระวังด้วยว่าการเปิด central vein เป็น relative contraindication ในการให้ fibrinolytic therapy ในผู้ป่วยอัมพาตเฉียบพลันหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
หากแทงเปิด IV หรือ IO ไม่ได้ ยาบางตัวอาจให้ทาง endotracheal tube ก็ได้ งานวิจัย 1 รายการในเด็ก (LOE 2),12 5 รายการในผู้ใหญ่ (LOE 213–15; LOE 316,17) และอีกหลายรายการในสัตว์ทดลอง (LOE 6),18–20 พบว่า lidocaine14,21 epinephrine22 atropine23 naloxone และ vasopressin20 สามารถดูดซึมผ่าน trachea ได้ การให้ยาผ่านทางหลอดลมจะได้ความเข้มข้นของยาในเลือดต่ำกว่าเมื่อให้ทาง IV ในขนาดที่เท่ากัน ยิ่งกว่านั้น งานวิจัยในสัตว์เมื่อเร็วๆ นี้ยังพบว่า 24–27 เมื่อให้ epinephrine ทางหลอดลมและได้ความเข้มข้นในเลือดต่ำอาจทำให้เกิด  ขึ้นได้ชั่วคราว ซึ่งผลอันนี้อาจเป็นผลเสีย ทำให้ความดันเลือดตก เลือดไปเลี้ยงหัวใจและสมองได้น้อย และอาจลดโอกาสที่จะกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง (ROSC) ลง  ดังนั้นแม้ว่าการให้ยาทาง endotracheal tube จะทำได้ แต่การให้ยาทาง IV หรือ IO เป็นทางเลือกที่ดีกว่าเพราะส่งยาถึงและหวังผลทางเภสัชวิทยาได้แน่นอนกว่า
ในงานวิจัยแบบ cohort study รายการหนึ่งที่ทำกับผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาล (LOE 4)28 พบว่าการให้ยา atropine และ epinephrine ทาง IV ได้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสูงกว่าการให้ยาทาง endotracheal route กล่าวคือมา 5% ในกลุ่มได้ยาทาง IV และไม่กลับมาเลยในกลุ่มได้ยาทาง  endotracheal route.
ขนาดยาที่ควรให้ทาง endotracheal tube ยังไม่เป็นที่ทราบกัน โดยทั่วไปนิยมให้ 2 -  2½ เท่าของขนาดที่ให้ทาง IV ในงานวิจัยเกี่ยวกับ CPR 2 รายการพบว่าการจะให้ยาepinephrine ทาง endotracheal tube โดยคาดหมายให้ได้ความเข้มข้นของยาเท่ากับที่ให้ทาง IV นั้นต้องใช้ขนาดสูงกว่า IV ถึง 3 - 10 เท่า (LOE 529; LOE 630) ผู้ปฏิบัติการควรเจือจางยาในน้ำหรือน้ำเกลือ 5 - 10 mL แล้วฉีดยาตรงเข้าไปในท่อช่วยหายใจ 22 การศึกษาที่ทำกับยา epinephrine31 และ lidocaine17 พบว่าการเจือจางยาด้วยน้ำหรือน้ำเกลืออาจทำให้ drug absorption ดีขึ้น

7.2.4 คลื่นไฟฟ้าของหัวใจขณะเกิด Arrest

การจัดการ pulseless arrest ได้แสดงไว้เป็นแผนปฏิบัติการในหน้า g ทั้งนี้โดยให้มีหมายเลขประจำแต่ละกล่องข้อความเพื่อสะดวกในการอ้างถึง

7.2.5 VF/Pulseless VT

สิ่งที่สำคัญยิ่งในนาทีแรกๆหลังการเกิด VF หรือ pulseless VT ก็คือการได้รับ CPR โดยคนที่อยู่ใกล้ (กล่องข้อความ 1) โดยให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด แล้วทำการช็อกไฟฟ้าทันทีที่ทำได้ (Class I) ถ้าเป็น witnessed arrest ที่มีเครื่องช็อกไฟฟ้าอยู่ใกล้ๆ หลังจากช่วยหายใจไปสองครั้งแล้วผู้ปฏิบัติการควรคลำชีพจร ถ้าไม่มีชีพจรอย่างแน่นอนภายใน 10 วินาที ควรเปิดเครื่องช็อกไฟฟ้าที่ แปะแผ่น pad แล้วให้เครื่องอ่านคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (กล่องข้อความที่ 2).
ในสถานการณ์นอกโรงพยาบาล หากบุคลากรทางการแพทย์ไปรักษาผู้หมดสติที่ตนมิได้เห็นการหมดสตินั้นเอง ควรทำ CPR ไป 5 รอบก่อน แล้วจึงค่อยทำการช็อกไฟฟ้า ในผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนานแล้ว การช็อกด้วยไฟฟ้าหลังจากการทำ CPR สักพักหนึ่งก่อนอาจได้ผลดีกว่า 32–34 รายละเอียดของการช็อกก่อนหรือทำ CPR ก่อนดี ดูได้จากบทที่ 5
ถ้ามี VF/pulseless VT อยู่ (กล่องข้อความที่ 3) ผู้ปฏิบัติการควรช็อกไฟฟ้าไปหนึ่งครั้ง (กล่องข้อความที่ 4) แล้วทำ CPR ต่อทันที เริ่มด้วยการกดหน้าอก ถ้าเป็นเครื่องช็อกชนิดไบเฟสิกให้ตั้งไฟตามที่ตัวเครื่องระบุว่าได้ผล (โดยทั่วไปอยู่ระหว่าง  120 - 200 จูล) ถ้าไม่รู้ว่าเครื่องนั้นควรตั้งเครื่องเท่าใด ให้ตั้งไฟ 200 จูลสำหรับทั้งการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งต่อไป ถ้าเป็นเครื่องชนิดโมโนเฟสิก ให้ตั้งไฟ 360 จูล ทั้งสำหรับการช็อกไฟฟ้าครั้งแรกและครั้งถัดไป ถ้าช็อกไฟฟ้าและได้ผลแล้วแต่ VF กับมาอีกหลังจากนั้น ให้ตั้งไฟเพื่อช็อกครั้งต่อไปเท่ากับครั้งแรกที่เคยได้ผลแล้ว
เครื่องช็อกไฟฟ้าชนิดไบเฟสิกมีหลาย waveform และแต่ละ waveform ต่างก็ขจัด VF ได้ใน dose range ที่แตกต่างกัน ผู้ผลิตควรบอก dose range ที่ได้ผลสำหรับ waveform นั้นไว้ที่ด้านหน้าของเครื่อง และผู้ปฏิบัติการควรใช้ dose range ตามที่ฉลากบอกไว้นั้น กรณีไม่มีฉลากบอกไว้ เป็นที่ตกลงกันว่าให้ตั้งไฟ 200 จูล เพราะเป็นขนาดที่ใช้ได้กับ waveform ทุกชนิดกับเครื่องที่มีใช้อยู่ ณ ปี ค.ศ. 2005 แต่ไม่ได้หมายความว่าเป็นขนาดที่เหมาะสมที่สุด จำเป็นจะต้องทำวิจัยต่อไปอีกเพื่อหาขนาดกำลังไฟที่เหมาะสมที่สุดสำหรับเครื่องช็อกทั้งแบบโมโนและไบเฟสิก
ผู้ปฏิบัติการควรช็อกไฟฟ้าเพียงครั้งเดียว โดยไม่ต้องช็อกเป็นชุด 3 ครั้งติดต่อกันอย่างที่เคยแนะนำไว้ในคำแนะนำฉบับก่อน 35  เพราะในการรักษา VF/pulseless VT อัตราช็อกไฟฟ้าสำเร็จด้วยเครื่องไบเฟสิกตั้งแต่ครั้งแรกมีสูง 36 อีกทั้งยังมีความจำเป็นที่จะต้องให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด แม้ว่าจะยังไม่มีการศึกษาเปรียบเทียบการช็อกไฟฟ้าแบบครั้งเดียวกับการช็อกเป็นชุดแบบ 3 ครั้งโดยตรงก็ตาม การที่หลักฐานที่มีอยู่ค่อนข้างจะบีบบังคับว่าการกดหน้าอกที่ขาดตอนบ่อยลดเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ จึงไม่ควรเสียเวลาหยุดกดหน้าอกไปชาร์จไฟ ช็อกไฟฟ้า คลำชีพจร ซึ่งแต่ละครั้งทำให้การหยุดกดหน้าอกขาดตอนไป 37 วินาทีเป็นอย่างน้อย 37 (รายละเอียดเพิ่มเติมดูบทที่ 5)
เมื่อคลื่นไฟฟ้าหัวใจบอกว่าเป็น VF/VT ในขณะที่รอเครื่องชาร์จไฟอยู่นั้น หากเป็นไปได้ผู้ปฏิบัติการควรทำ CPR ไปด้วย จนถึงเวลา “เคลียร์” จึงหยุดกดหน้าอกแล้วให้ทุกคนออกห่างผู้ป่วยแล้วทำการช็อกไฟฟ้าอย่างรวดเร็ว เสร็จแล้วทำ CPR ต่อทันทีโดยเริ่มด้วยการกดหน้าอก แล้วทำ CPR ต่อไปจนครบ 5 รอบ (หรือประมาณ 2 นาที) แล้วจึงคลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจใหม่ (กล่องข้อความที่ 5) กรณีเป็นสถานการณ์ในโรงพยาบาลที่มีระบบมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องอยู่แล้ว ขั้นตอนลำดับว่าควรทำอะไรก่อนหลังอาจปรับเปลี่ยนไปได้ตามดุลพินิจของแพทย์ (ดูบทที่ 5)
แนวทางการจัดการที่บรรยายไว้ในแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest นี้ออกแบบให้การกดหน้าอกขาดตอนน้อยที่สุด ขณะเดียวกันก็ให้ผู้ปฏิบัติการทำการช็อกไฟฟ้าอย่างมีประสิทธิภาพที่สุด การคลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจถูกจำกัดให้ทำน้อยลง ทั้งนี้ไม่ต้องทำเมื่อหลังช็อกไฟฟ้าเสร็จ แต่ไปทำเอาเมื่อได้ทำ CPR ไปจนครบ 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) ทั้งนี้หากจะให้ดี ควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อจะช่วยหายใจ (จนกว่าจะได้ใส่ท่อช่วยหายใจ) เมื่อจะคลำชีพจร และเมื่อจะช็อกเท่านั้น
เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนไม่ต้องหยุดกดหน้าอกเพื่อทำการช่วยหายใจ ผู้กดหน้าอกก็กดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตราประมาณ 100 ครั้งต่อนาทีไม่มีหยุด ส่วนผู้ช่วยหายใจก็ช่วยหายใจไปในอัตรา 8 – 10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอให้หยุดกดหน้าอกก่อน ควรมีการเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที โดยอาศัยจังหวะที่คลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นจังหวะเปลี่ยนตัว การเปลี่ยนตัวบ่อยนี้ก็เพื่อป้องกันความอ่อนล้าของผู้กดหน้าอกซึ่งจะทำให้คุณภาพของการกดหน้าอกด้อยลง
การแทงเปิดหลอดเลือดดำแม้จะมีความสำคัญแต่ก็ไม่ควรรบกวนการทำ CPR หรือการช็อก ผู้ปฏิบัติการควรไล่สาเหตุ H’s และ T’s เพื่อดูว่ามีสาเหตุหัวใจหยุดเต้นใดที่พึงแก้ได้หรือที่อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหรือไม่ (กล่องข้อความ “ระหว่างทำ CPR ที่มุมล่างขวาของแผนปฏิบัติการ)
ยังไม่มีหลักฐานพอที่จะบอกว่าต้องทำ CPR ไปกี่รอบและช็อกไฟฟ้าไปกี่ครั้งก่อนที่จะพิจารณาให้ยา ลำดับขั้นตอนก่อนหลังที่ให้ไว้ในแผนปฏิบัติการเป็นข้อตกลงของผู้เชี่ยวชาญ ถ้า VF/VT ดื้อต่อการช็อก 1 - 2 ครั้งโดยที่ได้ทำ CPR ด้วยตลอด ควรให้ยา vasopressor (epinephrine ทุก 3 – 5 นาทีระหว่างที่หัวใจหยุดเต้น อาจพิจารณาให้ vasopressin แทน epinephrine ในการให้ครั้งแรกหรือครั้งที่สองได้หนึ่งครั้ง — ดูกล่องข้อความที่ 6) อย่าหยุด CPR เพียงเพื่อจะฉีดยา
การฉีดยาควรทำไปพร้อมกับ CPR โดยฉีดหลังจากที่ได้วิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจในแต่ละรอบแล้ว การฉีดยานี้จะฉีดก่อนหรือหลังการช็อกไฟฟ้าก็ได้ คำแนะนำนี้แตกต่างจากที่เคยให้ไว้เมื่อปีค.ศ. 200035 ทั้งนี้เพื่อให้การกดหน้าอกขาดตอนให้น้อยที่สุด
ในคำแนะนำค.ศ. 2005 นี้ ควรเตรียมยาก่อนที่จะถึงเวลาวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพื่อให้พร้อมฉีดทันทีขณะวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ อย่างไรก็ตามจังหวะการให้ยาเป็นเรื่องที่มีความสำคัญน้อยกว่าความจำเป็นที่จะต้องกดหน้าอกให้ต่อเนื่อง การคลำชีพจรและวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจควรทำด้วยความรวดเร็ว (ดูข้างล่าง) ถ้าให้ยาหลังการคลำชีพจรทันที ยาจะไหลเวียนไปโดยการทำ CPR ที่ทำต่อจากนั้น หลังจากทำ CPR ไป 5 รอบ (หรือประมาณ  2 นาที) แล้ว จึงคลำชีพจรและวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจใหม่ (กล่องข้อความที่ 7) และเตรียมพร้อมที่จะช็อกไฟฟ้าครั้งต่อไปหากมีข้อบ่งชี้
เมื่อ VF/pulseless VT ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า 2 - 3 ครั้งและดื้อต่อยา vasopressor ให้พิจารณาให้ยา antiarrhythmic  เช่นยา amiodarone (กล่องข้อความที่ 8) ถ้าไม่มียา amiodarone อาจพิจารณาให้ lidocaine แทน พิจารณาให้ magnesium เมื่อมี torsades de pointes ร่วมกับ long QT interval (ดูข้างล่าง) ควรให้ยาในขณะที่กำลังทำ CPR อยู่ ในจังหวะที่เพิ่งวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจเสร็จ ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นแบบไม่ต้องช็อกไฟฟ้า (nonshockable) และมี QRS complex ชัดเจนดี ให้คลำชีพจร (ดูกล่องข้อความ 12) 
การวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ด้วยเครื่องหรือด้วยคนก็ตาม) ควรทำด้วยความเร็ว การคลำชีพจรควรทำเฉพาะเมื่อมี QRS complex ให้เห็นแล้วเท่านั้น เมื่อใดก็ตามที่ไม่แน่ใจว่ามีชีพจรหรือไม่ ให้ทำ CPR ต่อทันที ถ้าผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองแล้ว ให้เริ่มขั้นตอนการดูแลผู้ป่วยระยะ postresuscitation ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนเป็น asystole หรือ PEA ให้ปฏิบัติตามคำแนะนำข้างล่าง (กล่องข้อความ 9 และ 10)
ถ้าหลังการช็อกไฟฟ้าแต่ละครั้งคลื่นไฟฟ้าหัวใจกลับมาเป็นจังหวะดีและมีชีพจร แต่คงอยู่ได้ไม่นานก็กลับเป็น VF/VT ซ้ำอีก ควรพิจารณาให้ antiarrhythmic เร็วกว่าปกติ (ดูบทที่ 7.3)
ระหว่างรักษา VF/pulseless VT ผู้ปฏิบัติการต้องฝึกหัดการผสานการทำ CPR กับการช็อกไฟฟ้าให้มีประสิทธิภาพ เมื่อเกิด VF ไปได้พักหนึ่ง กล้ามเนื้อหัวใจจะอยู่ในสภาพขาดออกซิเจนและ metabolic substrates ที่จำเป็น การกดหน้าอกเพื่อส่ง oxygen และ energy substrates ให้หัวใจสักครู่หนึ่งก่อนจะเพิ่มโอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าครั้งต่อไปได้สำเร็จมากขึ้น 38 การวิเคราะห์ VF waveform เพื่อทำนายความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าพบว่ายิ่งระยะเวลาที่นับจากหยุดกดหน้าอกไปจนถึงได้ช็อกไฟฟ้าสั้นเท่าใด ยิ่งมีโอกาสที่จะช็อกไฟฟ้าได้สำเร็จมากเท่านั้น 38,39 การลดระยะเวลาระหว่างการหยุดกดหน้าอกไปจนถึงการได้รับการช็อกไฟฟ้าแม้จะเป็นเวลาเพียงไม่กี่วินาทีก็สามารถเพิ่มความสำเร็จของการช็อกไฟฟ้าได้40

7.2.6 Asystole และ Pulseless Electrical Activity (กล่องข้อความ 9)

PEA หมายความรวมถึงคลื่นไฟฟ้าหัวใจใดๆที่ไม่มีชีพจร รวมทั้ง pseudo-electromechanical dissociation (pseudo-EMD), idioventricular rhythms, ventricular escape rhythms, postdefibrillation idioventricular rhythms, และ bradyasystolic rhythms การวิจัยด้วย cardiac ultrasonography ร่วมกับการใส่สายสวนหัวใจเข้าไปวัดความดันพบว่าผู้ป่วย PEA มี mechanical contraction เกิดขึ้น แต่เป็น contraction ที่อ่อนมากจนวัดความดันเลือดด้วยวิธีคลำหรือวัดความดันแบบ noninvasive ไม่ได้ PEA มักจะเกิดจากเหตุที่แก้ไขได้ PEA จึงรักษาให้กลับสู่ปกติได้หากหาเหตุพบและแก้เหตุสำเร็จ 
สำหรับภาวะผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่คลื่นหัวใจเป็น asystole อัตราการรอดชีวิตต่ำมากจนน่าตกใจ แม้ว่าระหว่างช่วยชีวิตคลื่นหัวใจอาจมี QRS complex ให้เห็นสั้นๆ แต่โอกาสที่การไหลเวียนเลือดจะกลับมามีน้อยมาก เช่นเดียวกับ PEA ความหวังในการรักษาอยู่ที่การหาสาเหตุให้พบและแก้ไขสาเหตุให้ได้
เนื่องจากสาเหตุและวิธีการจัดการทั้ง PEA และ asystole คล้ายกัน จึงได้รวมวิธีรักษาไว้เป็นเรื่องเดียวกันในแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest
ผู้ป่วยไม่ว่าจะเป็น PEA หรือ asystole ต่างก็ไม่ได้ประโยชน์อะไรจากการช็อกไฟฟ้า การรักษาจึงมุ่งไปที่การทำ CPR ให้ได้คุณภาพสูงโดยกดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุดและการหาสาเหตุที่พึงแก้ได้หรือหาปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนให้พบ ผู้ปฏิบัติการควรใส่ท่อช่วยหายใจในผู้ป่วยเหล่านี้ เมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว ผู้ปฏิบัติการทั้งสองคนไม่ต้องหยุดกดหน้าอกเพื่อทำการช่วยหายใจ ผู้กดหน้าอกก็กดหน้าอกไปอย่างต่อเนื่องในอัตราประมาณ 100 ครั้งต่อนาทีไม่มีหยุด ส่วนผู้ช่วยหายใจก็ช่วยหายใจไปในอัตรา 8 – 10 ครั้งต่อนาทีโดยไม่ต้องรอให้หยุดกดหน้าอกก่อน ควรมีการเปลี่ยนตัวผู้กดหน้าอกทุก 2 นาที โดยอาศัยจังหวะที่คลำชีพจรและประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นจังหวะเปลี่ยนตัว การเปลี่ยนตัวบ่อยนี้ก็เพื่อป้องกันความอ่อนล้าของผู้กดหน้าอกซึ่งจะทำให้คุณภาพของการกดหน้าอกด้อยลง ผู้ปฏิบัติการควรหยุดกดหน้าอกเฉพาะเมื่อจะใส่ท่อช่วยหายใจเท่านั้น ไม่ควรหยุดกดหน้าอกเมื่อจะแทงเปิด IV หรือ IO access
เมื่อผลการวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลำชีพจรสรุปได้ว่าเป็น asystole หรือ  PEA ให้ทำ CPR ต่อทันที อาจให้ยา vasopressor (epinephrine หรือ vasopressin) ในจังหวะนี้ ยา epinephrine อาจให้ประมาณทุก 3 - 5 นาที ระหว่างที่เกิดหัวใจหยุดเต้น อาจให้ vasopressin แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง จะเป็นการให้แทนครั้งแรก หรือครั้งที่สองก็ได้ (กล่องข้อความ 10) สำหรับผู้ป่วย asystole  หรือ slow PEA พิจารณาให้ atropine (ดูข้างล่าง) อย่าหยุดทำ CPR เพื่อให้ยา ควรให้ยาทันทีที่ทำได้หลังจากที่ได้ตรวจประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจแล้ว
เมื่อให้ยาแล้ว ทำ CPR ต่อไปอีกประมาณ 5 รอบ (ประมาณ 2 นาที) แล้วตรวจประเมินคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำ (กล่องข้อความ 11) ถ้าเป็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ช็อกได้ (shockable) ให้ทำการช็อกไฟฟ้า (ไปกล่องข้อความ 4) ถ้าคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงก็ทำ CPR ต่อ (กล่องข้อความ 10) ถ้าคลื่นหัวใจเปลี่ยนไปเป็น organized rhythm (กล่องข้อความ 12) ให้คลำชีพจร ถ้าไม่มีชีพจรหรือไม่แน่ใจว่ามีหรือไม่ ให้ทำ  CPR ต่อ (กล่องข้อความ 10) ถ้ามีชีพจร ให้ประเมินว่า rhythm เป็นอะไรแล้วรักษาไปตามนั้น (ดูบทที่ 7.3) ถ้าผู้ป่วยมี organized rhythm และมีชีพจรดีก็เริ่มการรักษาในระยะ  postresuscitation ได้

7.2.7 เมื่อไรควรเลิก CPR ได้

ทีมงานช่วยชีวิตต้องพยายามช่วยชีวิตผู้หมดสติด้วยการทำ CPR และการช่วยชีวิตขั้นสูงอย่างถึงที่สุดทุกครั้งเว้นเสียแต่ว่าผู้ป่วยจะได้แสดงเจตนาไว้ก่อนว่าไม่ประสงค์จะให้ทำ การตัดสินใจเลิก CPR ไม่ใช่เรื่องง่ายที่สรุปเอาจากว่าทำ CPR มาเป็นเวลานานเท่าไรแล้วเลิกได้ ต้องอาศัยดุลพินิจทางคลินิกและประเด็นศักดิ์ศรีของความเป็นคนมาร่วมพิจารณาด้วยเสมอ มีหลักฐานข้อมูลที่จะช่วยการตัดสินใจนี้ค่อนข้างน้อยมาก
หน่วย EMS ไม่ควรออกระเบียบให้ผู้ปฏิบัติงานนอกโรงพยาบาลเคลื่อนย้ายผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นเข้ามายังห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลด้วยรถฉุกเฉินทุกรายไปโดยไม่แยกแยะ  การขนส่งผู้ป่วยโดยทำ CPR ไปด้วยจะสมเหตุสมผลก็ต่อเมื่อมีการรักษาอื่นใดที่อาจให้ได้ในห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลขณะที่ในสนามนอกโรงพยาบาลไม่มีให้ เช่นการใช้เครื่องหัวใจและปอดเทียมเพื่อเพิ่มอุณหภูมิผู้ป่วยที่หัวใจหยุดเต้นในภาวะเย็นจัด เป็นต้น (Class IIb).
หากไม่มีกรณีพิเศษดังเช่นที่ยกตัวอย่างแล้ว หลักฐานที่มีอยู่ยืนยันว่าสำหรับผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลที่ไม่ได้มีสาเหตุจากการบาดเจ็บหรือ หรือที่เป็นการบาดเจ็บชนิด  blunt trauma การขนส่งผู้ป่วยมารักษาต่อที่ห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลไม่มีประโยชน์อะไรเพิ่มเติมไปกว่าการปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงนอกโรงพยาบาล พูดให้สั้นเข้าก็คือถ้าการปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงนอกโรงพยาบาลยังเอาผู้ป่วยไม่รอด การช่วยชีวิตที่ห้องฉุกเฉินก็เอาผู้ป่วยไม่รอดเช่นกัน การขนส่งผู้ป่วยมาห้องฉุกเฉินโดยอ้างกฎหมาย หรือความกังวลเรื่องชื่อเสียงของฝ่ายบริหาร หรือระเบียบของบริษัทประกัน หรือเพื่อการเบิกค่ารักษาให้ได้มากขึ้น หากทำไปโดยไม่แยกแยะว่าผู้ป่วยจะได้ประโยชน์อะไรเพิ่มขึ้นจากการได้มาที่ห้องฉุกเฉินหรือไม่ ย่อมเป็นการรักษาที่ ไม่เหมาะสม ไร้ประโยชน์ (futile) และยอมรับไม่ได้ในแง่ของจริยธรรม การหยุดการปฏิบัติการช่วยชีวิตผู้ที่เสียชีวิตแล้วไว้เสียตั้งแต่นอกโรงพยาบาล ภายใต้กฎเกณฑ์หรือระเบียบปฏิบัติที่ชัดเจน โดยมีแพทย์เป็นผู้กำกับควบคุม ถือเป็นมาตรฐานที่พึงปฏิบัติสำหรับหน่วย EMS ทุกหน่วย

7.2.8 ยาที่ให้ในภาวะหัวใจหยุดเต้น

7.2.8.1 Vasopressors

ณ ปัจจุบันนี้ ยังไม่มีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบใดๆที่แสดงให้เห็นว่าการให้ยา vasopressor ไม่ว่าตัวใดแก่ผู้ป่วยที่เป็น  pulseless VT หรือ VF หรือ PEA หรือ asystole จะเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยมีระบบประสาทดีอยู่ของผู้ป่วยให้สูงขึ้นได้ แต่มีหลักฐานว่ายา vasopressor ทำให้อัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเองในระยะแรกเพิ่มขึ้น

7.2.8.2 การให้ Epinephrine และ Vasopressin กรณี VF และ Pulseless VT

Epinephrine

ยา epinephrine มีประโยชน์ต่อภาวะหัวใจหยุดเต้นโดยออกฤทธิ์กระตุ้น  (ออกฤทธิ์เป็น vasoconstrictor) 41 ฤทธิ์   ของ epinephrine ช่วยเพิ่มเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือด coronary และสมองในระหว่างทำ CPR42  ส่วนฤทธิ์ ของ epinephrine จะเป็นประโยชน์หรือเป็นโทษนั้นยังเป็นที่โต้แย้งกันอยู่ เพราะด้านหนึ่งมันอาจเพิ่ม myocardial work และลดเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจส่วน subendocardium 43
แม้ว่าจะมีการใช้ epinephrine ในการช่วยชีวิตกันมากจนกลายเป็นสากลปฏิบัติไปแล้ว แต่กลับไม่มีหลักฐานใดยืนยันว่ายานี้เพิ่มอัตรารอดชีวิตของผู้ป่วย มีเพียงหลักฐานว่ายานี้มีประโยชน์และโทษเชิงสรีรวิทยาในขณะเกิดหัวใจหยุดเต้นทั้งในสัตว์ทดลองและในคนอย่างไร 44–50  แต่เดิมนั้น ดูเหมือนว่าการตั้งต้นฉีดยา epinephrine ในขนาดสูงหรือค่อยๆเพิ่มให้สูงขึ้นๆจะเพิ่มอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดเองได้มากขึ้น และเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะสั้นได้มากขึ้น แต่งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างศึกษา 8 รายการซึ่งรวมผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นถึงกว่า 9,000 คนกลับพบว่าการฉีด epinephrine ในขนาดสูงไม่ได้เพิ่มอัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล หรืออัตราการกลับมาทำงานได้ของระบบประสาทมากไปกว่าเมื่อใช้ขนาดปกติแต่อย่างใด ทั้งนี้รวมถึงกลุ่มย่อยที่จงใจให้ epinephrine ขนาดสูงตั้งแต่ครั้งแรกด้วย 50–57
แนะนำให้ฉีด epinephrine ครั้งละ 1 มก. IV/IO ทุกๆ 3 - 5 นาทีระหว่างที่เกิด cardiac arrest ในผู้ใหญ่ (Class IIb) อาจใช้ขนาดสูงกว่านี้กรณีที่มีปัญหาเฉพาะเช่น เพื่อแก้พิษของยา  หรือยา calcium channel blocker ถ้าให้ทาง IV/IO ไม่ได้อาจให้ทาง endotracheal route ในขนาด 2 - 2.5 มก.

Vasopressin

Vasopressin เป็นยาที่ออกฤทธิ์เป็น nonadrenergic peripheral vasoconstrictor ซึ่งทำให้เกิด coronary และ renal vasoconstriction ด้วย 58,59 แม้ว่าจะมีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 1 รายการ (LOE 2) ซึ่งระบุว่ายานี้ให้ผลดี60 แต่งานวิจัยขั้นต่ำกว่าอีกหลายรายการ (LOE 5),61–63  งานวิจัยที่ออกแบบอย่างดีในสัตว์ และงานวิจัยสุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ในคนอีก 2 รายการ (LOE 1)64,65  พบว่าเมื่อใช้ยานี้ในการรักษาหัวใจหยุดเต้นตั้งแต่แรก (40 U ทั้งแบบให้ซ้ำและไม่ให้ซ้ำ) ไม่ได้เพิ่มอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดของผู้ป่วยเมื่อ    เทียบกับยา epinephrine (1 มก. ให้ซ้ำ) แต่อย่างใด  ในงานวิจัยขนาดใหญ่ที่มีผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นด้วย rhythm ทุกชนิดนอกโรงพยาบาลจำนวน 1,186 คน (LOE 1)65 พบว่าเฉพาะกลุ่มผู้ป่วยที่มี asystole หากได้รับยา vasopressin (40 U ซ้ำได้หนึ่งครั้งถ้าจำเป็น) ทำให้ได้อัตรารอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลมากกว่า แต่อัตรารอดชีวิตโดยระบบประสาทกลับมาทำงานดีไม่แตกต่างจากเมื่อให้ epinephrine (1 มก. ซ้ำได้เมื่อจำเป็น)
เมื่อเอางานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 5 รายการมาวิเคราะห์แบบ meta-analysis (LOE 1)66 พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเอง อัตราการรอดชีวิตใน 24 ชั่วโมง หรืออัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล ระหว่างผู้ป่วยที่ได้รับยา vasopressin กับผู้ป่วยที่ได้รับยา epinephrine
ในงานวิจัยขนาดใหญ่ซึ่งศึกษาผู้ป่วยเกิดหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาลโดยสุ่มตัวอย่างผู้ป่วย 200 ราย กลุ่มหนึ่งให้ epinephrine 1 มก. (initial rhythm: 16% VF, 3% VT, 54% PEA, 27% asystole) อีกกลุ่มหนึ่งให้ vasopressin 40 U (initial rhythm: 20% VF, 3% VT, 41% PEA, 34% asystole) พบว่าไม่มีความแตกต่างกันในอัตราการรอดชีวิตถึง 1 ชั่วโมง (epinephrine: 35%, vasopressin: 39%) หรืออัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล (epinephrine: 14%, vasopressin: 12%) ในระหว่างผู้ป่วยทั้งกลุ่มใหญ่และกลุ่มย่อยแยกตาม rhythm 64
การวิเคราะห์หลักฐานย้อนหลังเปรียบเทียบผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลซึ่งมีทั้งที่เป็น VF/VT, PEA, or asystole ระหว่างพวกที่ให้ epinephrine อย่างเดียว  (231 คน) กับผู้ป่วยที่ให้ทั้ง vasopressin ร่วมกับ epinephrine (37 คน) พบว่าไม่มีความแตกต่างกันในอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดเองถ้า VF หรือ PEA เป็น presenting rhythm แต่ถ้า asystole เป็น presenting rhythm พบว่าในกลุ่มที่ได้ epinephrine ร่วมกับ vasopressin จะมีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสูงกว่ากลุ่มที่ได้ epinephrine อย่างเดียว 67
ด้วยเหตุที่ vasopressin ไม่ได้ให้ผลแตกต่างจาก epinephrine ในการรักษาหัวใจหยุดเต้น จึงแนะนำว่าในการรักษา pulseless arrest อาจให้ vasopressin 40 U IV/IO แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง โดยอาจจะเป็นการให้แทนในครั้งแรกหรือครั้งที่สองก็ได้ (Class Indeterminate)

7.2.8.3 การให้ Epinephrine และ Vasopressin กรณี Asystole และ PEA

Vasopressors

ในงานวิจัยที่กล่าวมาแล้วข้างต้นซึ่งเปรียบเทียบการใช้ยา vasopressor กับ epinephrine ในผู้ป่วย asystole และ PEA แล้วสรุปผลได้ว่ายาทั้งสองไม่มีความแตกต่างกันในผู้ป่วย PEA แต่ในผู้ป่วย asystole พบว่าผู้ป่วยกลุ่มที่ได้ยา vasopressin ทำมีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองสุงกว่ากลุ่มที่ได้ epinephrine แต่อัตราการรอดชีวิตโดยที่ระบบประสาทกลับมาทำงานดีไม่แตกต่างกัน
อาศัยหลักฐานเท่าที่มีอยู่นี้จึงแนะนำว่าผู้ปฏิบัติการอาจพิจารณาให้ vasopressin ในการรักษาผู้ป่วย asystole แต่ยังไม่มีหลักฐานพอจะบอกว่าควรใช้รักษา PEA ด้วยหรือไม่ ต้องรอผลวิจัยเพิ่มเติมมากกว่านี้ การให้ยา epinephrine นั้นถือเป็นวิธีดั้งเดิมในการรักษา asystole และ PEA โดยอาจให้บ่อยทุก 3 – 5 นาทีตลอดเวลาที่ช่วยชีวิตอยู่ อาจให้ vasopressin 40 U IV/IO แทน epinephrine ได้หนึ่งครั้ง โดยอาจจะเป็นการให้แทนในครั้งแรกหรือครั้งที่สองก็ได้

7.2.8.4 Atropine

ยา atropine sulfate ช่วยระงับฤทธิ์ cholinergic effect ซึ่งเป็นตัวทำให้หัวใจเต้นช้า ความต้านทานของหลอดเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำ  ยังไม่มีหลักฐานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างใดๆสนับสนุนการใช้ atropine ใน asystole หรือ slow PEA แต่มีหลักฐานระดับการศึกษาย้อนหลังว่าในผู้ป่วย asystole นอกโรงพยาบาลที่ใส่ท่อช่วยหายใจแล้วการให้ atropine ทำให้อัตราการรอดชีวิตไปถึงโรงพยาบาลดีขึ้น (LOE 4)68  และมีรายงานว่าผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นและเป็น asystole แล้วได้รับ atropine สามารถเปลี่ยนกลับมาเป็น sinus rhythm 7 รายจากจำนวนผู้ป่วยที่รายงาน 8 ราย (LOE 5)69
หลักฐานที่จะมายืนยันว่าการใช้ atropine ไม่ได้ผลก็มีน้อยและเป็นหลักฐานระดับต่ำเช่นกัน งานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้าแต่ไม่ได้สุ่มตัวอย่าง (LOE 3)70 รายการหนึ่งซึ่งทำกับผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลพบว่าการใช้ atropine 1 – 2 มก.ตั้งแต่ครั้งแรกที่เริ่มช่วยชีวิตไม่ได้ทำให้อัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น งานวิจัยในสัตว์ที่มี PEA รายการหนึ่ง (LOE 6)71 พบว่าการให้ atropine ในขนาดมาตรฐานเทียบกับการให้ยาหลอกให้ผลในการช่วยชีวิตไม่ต่างกัน
ภาวะ asystole อาจเกิดจากการมี vagal tone มากเกินไป ในแง่นี้การให้ยาที่มีฤทธิ์ vagolytic มีความสมเหตุสมผลในทางทฤษฎี ยา atropine เป็นยา vagolytic ที่ไม่แพง ใช้ง่าย มีฤทธิ์ข้างเคียงน้อย จึงอาจพิจารณาให้ในกรณี asystole หรือ PEA ได้ ขนาดที่แนะนำคือให้ครั้งละ 1 มก. IV ซ้ำได้ทุก 3 – 5 นาที (สูงสุดรวมไม่เกิน 3 มก.) (Class Indeterminate).

7.2.8.5 การให้ Antiarrhythmics กรณี VF/Pulseless arrest

ไม่มีหลักฐานว่าการให้ยา antiarrhythmic เป็นรูทีนในการช่วยชีวิตทำให้อัตราการรอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาลมากขึ้น แต่มีหลักฐานว่าการให้ amiodarone แก่ผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิตในระยะสั้นจนไปถึงโรงพยาบาลได้มากกว่าเมื่อให้ยาหลอกหรือเมื่อให้ lidocaine

Amiodarone

ยา amiodarone ออกฤทธิ์ต่อช่องทางการเคลื่อนย้ายโซเดียม โปตัสเซียม แคลเซียม และมีฤทธิ์ ซึ่งอาจพิจารณาใช้ในการรักษา  VF หรือ pulseless VT ที่ดื้อต่อการช็อกและดื้อต่อยา vasopressor ในผู้ป่วยที่ได้รับการทำ CPR อย่างต่อเนื่องอยู่แล้ว
ในงานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิด VF/pulseless VT นอกโรงพยาบาลที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าและดื้อต่อยา epinephrine (LOE 1),72,73 พบว่าการให้ยา amiodarone (300 มก. 72 หรือ 5 มก./ กก.73) ทำให้อัตราการรอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาลสูงกว่าเมื่อให้ยาหลอก 72 หรือเมื่อให้ lidocaine 1.5 มก./กก.73  การวิจัยในห้องทดลองพบว่า (LOE 7)74–78 amiodarone ช่วยเพิ่มโอกาสสนองตอบต่อการช็อกไฟฟ้าในคนหรือสัตว์ทดลองที่กำลังมี VF หรือ unstable VT ได้มากขึ้น
ในงานวิจัยกับผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลหนึ่งรายการพบว่า amiodarone ทำให้หลอดเลือดขยายตัว ทำให้ความดันเลือดตก 72   งานวิจัยในสุนัข (LOE 6)79 พบว่าการให้ยากลุ่ม vasoconstrictor ก่อนให้ amiodarone ช่วยป้องกันการเกิดความดันเลือดตกจาก amiodarone ได้ ยาสูตรใหม่ชนิดละลายน้ำ (aqueous amiodarone) ไม่มี polysorbate 80 และ benzyl alcohol ซึ่งเป็นสาร vasoactive เป็นตัวทำละลายเหมือนยาสูตรมาตรฐานดั้งเดิม งานวิจัยกับยาสูตรละลายน้ำได้ 4 รายการ(บางรายการวิจัยกับผู้ป่วย unstable VT) พบว่าทำให้ความดันเลือดตกไม่มากไปกว่าการให้ lidocaine 77
โดยสรุปอาจให้ amiodarone รักษา VF หรือ pulseless VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า และดื้อต่อยา vasopressor ในผู้ป่วยที่ได้ทำ CPR ต่อเนื่องอยู่แล้ว (Class IIb) ขนาดที่แนะนำครั้งแรกคือ 300 มก. IV/IO ซ้ำได้อีกหนึ่งครั้งในขนาด 150 มก. IV/IO.

Lidocaine

ความนิยมในการใช้ lidocaine รักษา ventricular arrhythmias มีรากฐานมาจากงานวิจัยในสัตว์ (LOE 6)80,81 และจากการคิดคาดเดา (extrapolation) เอาว่าการที่ยานี้มีประวัติศาสตร์การใช้รักษา premature ventricular contractions (PVC) และป้องกันการเกิด VF หลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมานาน 82  จึงน่าจะใช้รักษา VF ในกรณีหัวใจหยุดเต้นได้  แม้ว่างานวิจัยระดับต่ำที่ทำในกรณีนอกโรงพยาบาล 1 รายการจะพบว่า lidocaine ทำให้อัตราการรอดชีวิตระยะสั้นจนไปถึงโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น (LOE 4)83  แต่งานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ 3 รายการพบว่าการใช้ lidocaine มีอัตราการกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ต่ำกว่า 73,84 และอัตราการเกิด asystole มากกว่า 85 เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้ยา amiodarone โดยเฉพาะในงานวิจัยหนึ่งซึ่งออกแบบอย่างดีทำการสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลพบว่า (LOE 1)73 amiodarone ทำให้มีอัตรารอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาลมากกว่า lidocaine ขณะที่ lidocaine ทำให้เกิด asystole หลังการช็อกไฟฟ้ามากกว่า amiodarone
โดยสรุป lidocaine เป็นยาเผื่อเลือก (alternative) ในการรักษา arrhythmia ที่มีการใช้กันกว้างขวางมานาน มีฤทธิ์ข้างเคียงน้อยกว่ายาอื่น แต่ไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่ว่าในระยะสั้นหรือในระยะยาว จึงควรพิจารณาใช้เมื่อไม่มียา amiodarone (Class Indeterminate) ขนาดที่แนะนำครั้งแรกคือ 1 - 1.5 มก./กก. IV ถ้า VF/pulseless VT ยังดื้อต่อยา อาจให้เพิ่มในขนาด 0.5 - 0.75 มก./กก. IV push โดยอาจให้ทุกช่วง 5 -10 นาที จนได้ขนาดสูงสุด 3 mg/kg ทั้งนี้เป็นขนาดเดียวกับที่แนะนำไว้ในคำแนะนำปีค.ศ. 2000

Magnesium

งานวิจัยแบบสังเกตและบันทึก 2 รายการ (LOE 5)86,87 พบว่าการให้ magnesium เข้าหลอดเลือดดำสามารถยุติ terminate torsades de pointes (irregular/polymorphic VT associated with prolonged QT interval) ได้ รายงานกลุ่มผู้ป่วยหนึ่งรายการ (LOE 5)88  พบว่า isoproterenol หรือ ventricular pacing สามารถยุติ torsades de pointes ที่พบร่วมกับ bradycardia และ drug-induced QT prolongation. การให้ magnesium เพื่อรักษา irregular/polymorphic VT ในผู้ป่วยที่มี normal QT interval มักไม่ได้ผล 87
เมื่อผู้ป่วยเกิด VF/pulseless VT แล้วมีลักษณะ torsades de pointes เกิดขึ้น ผู้ปฏิบัติการควรให้ magnesium sulfate ในขนาด 1 - 2 กรัมเจือจางใน D5W 10 มล. IV/IO push โดยใช้เวลาฉีดนาน 5- 20 นาที (Class IIa for torsades) กรณีที่ torsades เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีชีพจร อาจให้ขนาดเดิม 1 - 2 กรับ ผสมกับ D5W 50-100 มล. เป็น loading dose โดยอาจฉีดช้ากว่า (5 – 60 นาที IV) กรณี torsades de pointes ที่ไม่เกี่ยวกับภาวะหัวใจหยุดเต้น โปรดดูบทที่ 7.3

7.2.9 การรักษาแบบอื่นๆ ที่อาจได้ผล

7.2.9.1 Fibrinolysis

มีรายงานว่าผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกิดหัวใจหยุดเต้นแล้วทำการช่วยชีวิตตามมาตรฐานทั่วไปแล้วไม่ได้ผล เมื่อให้การรักษาด้วยการฉีดยาละลายลิ่มเลือด (fibrinolytics หรือ tPA) แล้วได้ผลดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเหตุนำให้เกิดหัวใจหยุดเต้นคือ acute pulmonary embolism หรือเหตุอื่นที่เกี่ยวกับหัวใจ (LOE 389 LOE 490–92 LOE 593–97) อย่างไรก็ตามหลักฐานจากงานวิจัยขนาดใหญ่ที่ออกแบบอย่างดี 1 รายการ (LOE 2)98 พบว่าเมื่อให้ fibrinolytic (tPA) แก่ผู้ป่วยนอกโรงพยาบาลที่มี PEA และไม่สนองตอบต่อการรักษาขั้นต้นแล้ว ไม่เกิดผลแตกต่างไปจากกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้ให้ fibrinolytic แต่อย่างใด
จึงยังมีหลักฐานไม่พอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการให้ fibrinolysis แก่ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นเป็นรูทีน อาจพิจารณาให้เป็นรายคนเฉพาะที่เมื่อสงสัยว่ามี pulmonary embolus เกิดขึ้น (Class IIa) การทำ CPR ต่อเนื่องไม่เป็นข้อห้ามการให้ fibrinolysis

7.2.10 การรักษาอื่นๆที่รู้แล้วว่าไม่ได้ผล

7.2.10.1 การทำ Pacing ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น

งานวิจัยเปรียบเทียบแบบสุ่มตัวอย่างหลายรายการ (LOE 2)99–101 พบว่าการพยายามทำ pacing ผู้ป่วย asystole ไม่มีประโยชน์แต่อย่างใด ณ ขณะนี้จึงไม่แนะนำให้ทำ pacing แก่ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นที่คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็น asystole

7.2.10.2 Procainamide in VF and Pulseless VT

การใช้ procainamide ในภาวะหัวใจหยุดเต้นสนับสนุนโดยงานวิจัยระดับต่ำซึ่งศึกษาแบบย้อนหลังเปรียบเทียบในผู้ป่วยเพียง 20 คน 102  การฉีด procainamide ในภาวะหัวใจหยุดเต้นมีข้อจำกัดที่ต้องฉีดอย่างช้าๆและในภาวะฉุกเฉินมีประสิทธิผลไม่แน่นอน 

7.2.10.3 Norepinephrine

งานวิจัยการใช้ norepinephrine ในภาวะหัวใจหยุดเต้นมีน้อยมาก ข้อมูลในคนไม่มี ข้อมูลที่มีอยู่ชี้แนะว่ายา norepinephrine อาจออกฤทธิ์เท่ากับ epinephrine หากให้ในระยะเริ่มต้นของการช่วยชีวิต 53,103 มีงานวิจัยในคนเพียงรายการเดียวที่เปรียบเทียบการใช้ epinephrine ขนาดมาตรฐาน กับการใช้  high-dose epinephrine และการใช้ high-dose norepinephrine พบว่าการใช้ norepinephrine ไม่มีประโยชน์อื่นใดแตกต่างไปจาก epinephrine แต่มีแนวโน้มจะให้ผลลัพธ์ต่อระบบประสาทเลวกว่า (LOE 1)53

7.2.10.4 การทุบหน้าอก (Precordial Thump) กรณี VF/Pulseless VT

ไม่เคยมีการศึกษาแบบวางแผนล่วงหน้าใดที่ใช้ประเมินการทุบหน้าอก( precordial thump) ได้ มีรายงานกลุ่มผู้ป่วย 3 รายการ (LOE 5)104–106 พบว่าเมื่อทุบหน้าอกผู้ป่วยเป็น VF หรือ pulseless VT สามารถทำให้กลับเป็น perfusing rhythm ได้ แต่ขณะเดียวกันก็มีรายงานกลุ่มผู้ป่วยอื่นๆ ที่พบว่าการทุบหน้าอกทำให้ cardiac rhythm แย่ลง เช่นทำให้ VT มี rate เร็วขึ้น หรือเปลี่ยน VT เป็น VF หรือทำให้เกิด complete heart block หรือ asystole (LOE 5105,107–111 LOE 6112)
ไม่แนะนำให้ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานทำการทุบหน้าอก ในสภาวะที่ไม่มีหลักฐานเพียงพอเช่นนี้ จึงยังไม่สามารถออกคำแนะนำใดๆเกี่ยวกับการใช้วิธีทุบหน้าอกในการช่วยชีวิตขั้นสูงได้ (Class Indeterminate).

7.2.10.5 การรักษาหัวใจหยุดเต้นด้วย electrolyte

Magnesium

งานวิจัยผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นของผู้ใหญ่ทั้งในและนอกโรงพยาบาล (LOE 2113–116 LOE 3117 LOE 7118) และในสัตว์ (LOE 6)119–122 พบว่าการใช้แมกนีเซียมเป็นรูทีนในการทำ CPR ไม่ทำให้อัตราการกลับมีชีพจรได้เองเพิ่มขึ้น การฉีดแมกนีเซียมควรทำเฉพาะกรณีการรักษา torsades de pointes เท่านั้น (Class IIa) แต่ไม่ได้ผลในการรักษาหัวใจหยุดเต้นจากสาเหตุอื่น
Routine IV Fluids
ไม่มีหลักฐานในคนใดๆ ที่แสดงว่าการให้ fluid administration แก่ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นที่อยู่ในสภาวะ normovolemic จะมีประโยชน์หรือไม่อย่างไร แต่มีงานวิจัยในสัตว์ 4 รายการ (LOE 6)123–126  พบว่าการทำดังกล่าวไม่มีผลดีหรือผลเสียแต่อย่างใด จึงยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะอออกคำแนะนำให้ให้ IV fluid แก่ผู้เกิดหัวใจหยุดเต้นเป็นรูทีน (Class Indeterminate) เว้นเสียแต่ว่าจะสงสัยว่ามี hypovolemia

7.2.11 บทสรุป

ทางที่ดี ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรป้องกันการเกิด pulseless arrest ก่อนเสียตั้งแต่ระยะ prearrest period เมื่อเกิดหัวใจหยุดเต้นขึ้นแล้วการช่วยชีวิตขั้นสูงที่ดีเริ่มต้นด้วยการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานที่ดี โดยการทำ CPR ที่มีคุณภาพ โดยกดหน้าอกให้แรงพอ ให้เร็วพอ รอให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อนกดครั้งต่อไป และกดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุด หลีกเลี่ยงการช่วยหายใจมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้ใส่ท่อช่วยหายใจแล้ว การใช้ยายังไม่มีหลักฐานว่าทำให้อัตราการรอดชีวิตจนถึงวันออกจากโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น และไม่มียาใดมีผลดีชัดเจนเทียบได้กับการรีบทำ CPR ได้เร็วและดี และการรีบช็อกไฟฟ้าได้เร็ว

 


 

บรรณานุกรม

1.Barsan WG, Levy RC, Weir H. Lidocaine levels during CPR: differences after peripheral venous, central venous, and intracardiac injections. Ann Emerg Med. 1981; 10: 73–78.
2.Kuhn GJ, White BC, Swetnam RE, Mumey JF, Rydesky MF, Tintinalli JE, Krome RL, Hoehner PJ. Peripheral vs central circulation times during CPR: a pilot study. Ann Emerg Med. 1981; 10: 417–419.
3.Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med. 1988; 16: 1138–1141.
4.Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr. 1994; 31: 1511–1520.
5.Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg Med. 1992; 21: 414–417.
6.Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care. 1997; 13: 186–188.
7.Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paediatric patients? Resuscitation. 1994; 27: 123–128.
8.Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1119–1124.
9.Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 1993; 28: 158–161.
10.Macnab A, Christenson J, Findlay J, Horwood B, Johnson D, Jones L, Phillips K, Pollack C Jr, Robinson DJ, Rumball C, Stair T, Tiffany B, Whelan M. A new system for sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care. 2000; 4: 173–177.
11.Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F74–F75.
12.Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous administration of atropine. Arch Dis Child. 1990; 65: 449–450.
13.Lee PL, Chung YT, Lee BY, Yeh CY, Lin SY, Chao CC. The optimal dose of atropine via the endotracheal route. Ma Zui Xue Za Zhi. 1989; 27: 35–38.
14.Prengel AW, Lindner KH, Hahnel J, Ahnefeld FW. Endotracheal and endobronchial lidocaine administration: effects on plasma lidocaine concentration and blood gases. Crit Care Med. 1991; 19: 911–915.
15.Schmidbauer S, Kneifel HA, Hallfeldt KK. Endobronchial application of high dose epinephrine in out of hospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2000; 47: 89.
16.Raymondos K, Panning B, Leuwer M, Brechelt G, Korte T, Niehaus M, Tebbenjohanns J, Piepenbrock S. Absorption and hemodynamic effects of airway administration of adrenaline in patients with severe cardiac disease. Ann Intern Med. 2000; 132: 800–803.
17.Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: dilution with normal saline or distilled water? Ann Emerg Med. 1990; 19: 1314–1317.
18.Brown LK, Diamond J. The efficacy of lidocaine in ventricular fibrillation due to coronary artery ligation: endotracheal vs intravenous use. Proc West Pharmacol Soc. 1982; 25: 43–45.
19.Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Hofmann WT, Salzman SK. Inspiratory-cycle instillation of endotracheal epinephrine in porcine arrest. Acad Emerg Med. 1994; 1: 340–345.
20.Wenzel V, Lindner KH, Prengel AW, Lurie KG, Strohmenger HU. Endobronchial vasopressin improves survival during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Anesthesiology. 1997; 86: 1375–1381.
21.Prengel AW, Rembecki M, Wenzel V, Steinbach G. A comparison of the endotracheal tube and the laryngeal mask airway as a route for endobronchial lidocaine administration. Anesth Analg. 2001; 92: 1505–1509.
22.Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal epinephrine administration in pediatric porcine hypoxic-hypercarbic cardiopulmonary arrest. Crit Care Med. 1994; 22: 1174–1180.
23.Johnston C. Endotracheal drug delivery. Pediatr Emerg Care. 1992; 8: 94–97.
24.Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D, Barzilay Z, Paret G. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg. 2001; 92: 1408–1412.
25.Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D, Berkovitch M, Barak A, Barzilay Z, Paret G. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg. 2002; 95: 1037–1041.
26.Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, Modan-Moses D, Augarten A, Manisterski Y, Barzilay Z, Paret G. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation. 2003; 59: 117–122.
27.Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, Barak A, Efrati O, Lotan D, Barzilay Z, Paret G. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog model: can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation. 2003; 59: 271–276.
28.Niemann JT, Stratton SJ, Cruz B, Lewis RJ. Endotracheal drug administration during out-of-hospital resuscitation: where are the survivors? Resuscitation. 2002; 53: 153–157.
29.Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, Hornchen U, Kulka P, Suhling B, Stoeckel H. [Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation.] Anasth Intensivther Notfallmed. 1987; 22: 63–68.
30.Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1987; 15: 1037–1039.
31.Naganobu K, Hasebe Y, Uchiyama Y, Hagio M, Ogawa H. A comparison of distilled water and normal saline as diluents for endobronchial administration of epinephrine in the dog. Anesth Analg. 2000; 91: 317–321.
32.Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999; 281: 1182–1188.
33.Yakaitis RW, Ewy GA, Otto CW, Taren DL, Moon TE. Influence of time and therapy on ventricular defibrillation in dogs. Crit Care Med. 1980; 8: 157–163.
34.Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003; 289: 1389–1395.
35.American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Circulation. 2000; 102: I1–I384.
36.Martens PR, Russell JK, Wolcke B, Paschen H, Kuisma M, Gliner BE, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D, Schneider T. Optimal Response to Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation. 2001; 49: 233–243.
37.Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K, Povoas H, Bisera J. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation. 2002; 106: 368–372.
38.Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2004; 110: 10–15.
39.Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2000; 102: 1523–1529.
40.Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2002; 105: 2270–2273.
41.Yakaitis RW, Otto CW, Blitt CD. Relative importance of and  adrenergic receptors during resuscitation. Crit Care Med. 1979; 7: 293–296.
42.Michael JR, Guerci AD, Koehler RC, Shi AY, Tsitlik J, Chandra N, Niedermeyer E, Rogers MC, Traystman RJ, Weisfeldt ML. Mechanisms by which epinephrine augments cerebral and myocardial perfusion during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1984; 69: 822–835.
43.Ditchey RV, Lindenfeld J. Failure of epinephrine to improve the balance between myocardial oxygen supply and demand during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation. 1988; 78: 382–389.
44.Berg RA, Otto CW, Kern KB, Hilwig RW, Sanders AB, Henry CP, Ewy GA. A randomized, blinded trial of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med. 1996; 24: 1695–1700.
45.Hoekstra JW, Griffith R, Kelley R, Cody RJ, Lewis D, Scheatzle M, Brown CG. Effect of standard-dose versus high-dose epinephrine on myocardial high-energy phosphates during ventricular fibrillation and closed-chest CPR. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1385–1391.
46.Hornchen U, Lussi C, Schuttler J. Potential risks of high-dose epinephrine for resuscitation from ventricular fibrillation in a porcine model. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1993; 7: 184–187.
47.Niemann JT, Cairns CB, Sharma J, Lewis RJ. Treatment of prolonged ventricular fibrillation: immediate countershock versus high-dose epinephrine and CPR preceding countershock. Circulation. 1992; 85: 281–287.
48.Tang W, Weil MH, Sun S, Noc M, Yang L, Gazmuri RJ. Epinephrine increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation. 1995; 92: 3089–3093.
49.Rivers EP, Wortsman J, Rady MY, Blake HC, McGeorge FT, Buderer NM. The effect of the total cumulative epinephrine dose administered during human CPR on hemodynamic, oxygen transport, and utilization variables in the postresuscitation period. Chest. 1994; 106: 1499–1507.
50.Lindner KH, Ahnefeld FW, Prengel AW. Comparison of standard and high-dose adrenaline in the resuscitation of asystole and electromechanical dissociation. Acta Anaesthesiol Scand. 1991; 35: 253–256.
51.Brown CG, Martin DR, Pepe PE, Stueven H, Cummins RO, Gonzalez E, Jastremski M. A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest outside the hospital: the Multicenter High-Dose Epinephrine Study Group. N Engl J Med. 1992; 327: 1051–1055.
52.Stiell IG, Hebert PC, Weitzman BN, Wells GA, Raman S, Stark RM, Higginson LA, Ahuja J, Dickinson GE. High-dose epinephrine in adult cardiac arrest. N Engl J Med. 1992; 327: 1045–1050.
53.Callaham M, Madsen CD, Barton CW, Saunders CE, Pointer J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA. 1992; 268: 2667–2672.
54.Lipman J, Wilson W, Kobilski S, Scribante J, Lee C, Kraus P, Cooper J, Barr J, Moyes D. High-dose adrenaline in adult in-hospital asystolic cardiopulmonary resuscitation: a double-blind randomised trial. Anaesth Intensive Care. 1993; 21: 192–196.
55.Choux C, Gueugniaud PY, Barbieux A, Pham E, Lae C, Dubien PY, Petit P. Standard doses versus repeated high doses of epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. Resuscitation. 1995; 29: 3–9.
56.Sherman BW, Munger MA, Foulke GE, Rutherford WF, Panacek EA. High-dose versus standard-dose epinephrine treatment of cardiac arrest after failure of standard therapy. Pharmacotherapy. 1997; 17: 242–247.
57.Gueugniaud PY, Mols P, Goldstein P, Pham E, Dubien PY, Deweerdt C, Vergnion M, Petit P, Carli P. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for cardiac arrest outside the hospital. European Epinephrine Study Group. N Engl J Med. 1998; 339: 1595–1601.
58.Oyama H, Suzuki Y, Satoh S, Kajita Y, Takayasu M, Shibuya M, Sugita K. Role of nitric oxide in the cerebral vasodilatory responses to vasopressin and oxytocin in dogs. J Cereb Blood Flow Metab. 1993; 13: 285–290.
59.Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld FW, Georgieff M. Stress hormone response during and after cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology. 1992; 77: 662–668.
60.Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet. 1997; 349: 535–537.
61.Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Strohmenger HU, Lindner IM, Lurie KG. Vasopressin administration in refractory cardiac arrest. Ann Intern Med. 1996; 124: 1061–1064.
62.Mann K, Berg RA, Nadkarni V. Beneficial effects of vasopressin in prolonged pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation. 2002; 52: 149–156.
63.Morris DC, Dereczyk BE, Grzybowski M, Martin GB, Rivers EP, Wortsman J, Amico JA. Vasopressin can increase coronary perfusion pressure during human cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med. 1997; 4: 878–883.
64.Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, Vandemheen KL, Tang AS, Higginson LA, Dreyer JF, Clement C, Battram E, Watpool I, Mason S, Klassen T, Weitzman BN. Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet. 2001; 358: 105–109.
65.Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 2004; 350: 105–113.
66.Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2005; 165: 17–24.
67.Guyette FX, Guimond GE, Hostler D, Callaway CW. Vasopressin administered with epinephrine is associated with a return of a pulse in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 63: 277–282.
68.Stueven HA, Tonsfeldt DJ, Thompson BM, Whitcomb J, Kastenson E, Aprahamian C. Atropine in asystole: human studies. Ann Emerg Med. 1984; 13: 815–817.
69.Brown DC, Lewis AJ, Criley JM. Asystole and its treatment: the possible role of the parasympathetic nervous system in cardiac arrest. JACEP. 1979; 8: 448–452.
70.Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for bradyasystolic prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1981; 10: 462–467.
71.DeBehnke DJ, Swart GL, Spreng D, Aufderheide TP. Standard and higher doses of atropine in a canine model of pulseless electrical activity. Acad Emerg Med. 1995; 2: 1034–1041.
72.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341: 871–878.
73.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
74.Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, Maatta T, Repo J, Rosenberg PH, Castren M. The use of undiluted amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand. 2004; 48: 582–587.
75.Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg Med. 1998; 32: 518–519.
76.Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, Winkle RA, Platia EV, Chilson DA, Gomes A, Woosley RL. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 67–75.
77.Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin NZ, Bridges D, Timar S, Molnar J. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2002; 90: 853–859.
78.Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, Lakatos F, Haffajee CI, Tarjan J, Paladino WP, Sarosi I, Kerin NZ, Borbola J, Bridges DE, Molnar J. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amiodarone. Am J Cardiol. 2004; 93: 576–581.
79.Paiva EF, Perondi MB, Kern KB, Berg RA, Timerman S, Cardoso LF, Ramirez JA. Effect of amiodarone on haemodynamics during cardiopulmonary resuscitation in a canine model of resistant ventricular fibrillation. Resuscitation. 2003; 58: 203–208.
80.Borer JS, Harrison LA, Kent KM, Levy R, Goldstein RE, Epstein SE. Beneficial effect of lidocaine on ventricular electrical stability and spontaneous ventricular fibrillation during experimental myocardial infarction. Am J Cardiol. 1976; 37: 860–863.
81.Spear JF, Moore EN, Gerstenblith G. Effect of lidocaine on the ventricular fibrillation threshold in the dog during acute ischemia and premature ventricular contractions. Circulation. 1972; 46: 65–73.
82.Lie KI, Wellens HJ, van Capelle FJ, Durrer D. Lidocaine in the prevention of primary ventricular fibrillation: a double-blind, randomized study of 212 consecutive patients. N Engl J Med. 1974; 291: 1324–1326.
83.Herlitz J, Bang A, Holmberg M, Axelsson A, Lindkvist J, Holmberg S. Rhythm changes during resuscitation from ventricular fibrillation in relation to delay until defibrillation, number of shocks delivered and survival. Resuscitation. 1997; 34: 17–22.
84.Kentsch M, Berkel H, Bleifeld W. Intravenose Amiodaron-Applikation bei therapierefraktarem Kammerflimmern. Intensivmedizin. 1988; 25: 70–74.
85.Weaver WD, Fahrenbruch CE, Johnson DD, Hallstrom AP, Cobb LA, Copass MK. Effect of epinephrine and lidocaine therapy on outcome after cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Circulation. 1990; 82: 2027–2034.
86.Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends in Arrhythmias. 1991; 7: 437–442.
87.Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, Stern S. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988; 77: 392–397.
88.Keren A, Tzivoni D, Gavish D, Levi J, Gottlieb S, Benhorin J, Stern S. Etiology, warning signs and therapy of torsade de pointes: a study of 10 patients. Circulation. 1981; 64: 1167–1174.
89.Bottiger BW, Bode C, Kern S, Gries A, Gust R, Glatzer R, Bauer H, Motsch J, Martin E. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet. 2001; 357: 1583–1585.
90.Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in 108 patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2001; 50: 71–76.
91.Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kinzl J, Kroesen G, Baubin M. Long-term survival and neurological outcome of patients who received recombinant tissue plasminogen activator during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004; 61: 123–129.
92.Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, Losert H, Riedmuller E, Pikula B, Laggner AN, Laczika K. Major bleeding complications in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Resuscitation. 2003; 57: 49–55.
93.Scholz KH, Hilmer T, Schuster S, Wojcik J, Kreuzer H, Tebbe U. Thrombolysis in resuscitated patients with pulmonary embolism. Dtsch Med Wochenschr. 1990; 115: 930–935.
94.Klefisch F, et al. Praklinische ultima-ratio thrombolyse bei therapierefraktarer kardiopulmonaler reanimation. Intensivmedizin. 1995; 32: 155–162.
95.Tiffany PA, Schultz M, Stueven H. Bolus thrombolytic infusions during CPR for patients with refractory arrest rhythms: outcome of a case series. Ann Emerg Med. 1998; 31: 124–126.
96.Gramann J, Lange-Braun P, Bodemann T, Hochrein H. Der Einsatz von Thrombolytika in der Reanimation als Ultima ratio zur Überwindung des Herztodes. Intensiv-und Notfallbehandlung. 1991; 16: 134–137.
97.Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med. 2001; 27: 1050–1057.
98.Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA, Wanger KP, McKnight RD, MacPhail IA, Puskaric J, Sadowski RP, Singer J, Schechter MT, Wood VM. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002; 346: 1522–1528.
99.Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation. 1987; 76: 1337–1343.
100.Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988; 17: 1221–1226.
101.Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, Hallstrom AP, Hearne TR, Ciliberti J, Nicola RM, Horan S. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993; 328: 1377–1382.
102.Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg Med. 1995; 2: 264–273.
103.Lindner KH, Ahnefeld FW, Bowdler IM. Comparison of different doses of epinephrine on myocardial perfusion and resuscitation success during cardiopulmonary resuscitation in a pig model. Am J Emerg Med. 1991; 9: 27–31.
104.Befeler B. Mechanical stimulation of the heart; its therapeutic value in tachyarrhythmias. Chest. 1978; 73: 832–838.
105.Volkmann HK, Klumbies A, Kühnert H, Paliege R, Dannberg G, Siegert K. [Terminating ventricular tachycardias by mechanical heart stimulation with precordial thumps.] Z Kardiol. 1990; 79: 717–724.
106.Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version. BMJ. 1985; 291: 627–630.
107.Morgera T, Baldi N, Chersevani D, Medugno G, Camerini F. Chest thump and ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1979; 2: 69–75.
108.Rahner E, Zeh E. Die Regularisierung von Kammertachykardien durch präkordialen Faustschlag [The regularization of ventricular tachycardias by precordial thumping]. Medizinsche Welt. 1978; 29: 1659–1663.
109.Gertsch M, Hottinger S, Hess T. Serial chest thumps for the treatment of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Clin Cardiol. 1992; 15: 181–188.
110.Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachycardia after a precordial chest thump. Am J Cardiol. 1984; 53: 964–965.
111.Sclarovsky S, Kracoff OH, Agmon J. Acceleration of ventricular tachycardia induced by a chest thump. Chest. 1981; 80: 596–599.
112.Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping during cardiac resuscitation. Crit Care Med. 1973; 1: 22–26.
113.Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Internal Medicine Housestaff. Lancet. 1997; 350: 1272–1276.
114.Allegra J, Lavery R, Cody R, Birnbaum G, Brennan J, Hartman A, Horowitz M, Nashed A, Yablonski M. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation. 2001; 49: 245–249.
115.Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet. 1998; 351: 446.
116.Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J. 2002; 19: 57–62.
117.Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, Heinz S, Lefkowitz D, Callender ML, Battaglia C, Maines C, Masick D. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation. 1995; 30: 3–14.
118.Longstreth WT Jr, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology. 2002; 59: 506–514.
119.Siemkowicz E. Magnesium sulfate solution dramatically improves immediate recovery of rats from hypoxia. Resuscitation. 1997; 35: 53–59.
120.Brown CG, Griffith RF, Neely D, Hobson J, Miller B. The effect of intravenous magnesium administration on aortic, right atrial and coronary perfusion pressures during CPR in swine. Resuscitation. 1993; 26: 3–12.
121.Seaberg DC, Menegazzi JJ, Check B, MacLeod BA, Yealy DM. Use of a cardiocerebral-protective drug cocktail prior to countershock in a porcine model of prolonged ventricular fibrillation. Resuscitation. 2001; 51: 301–308.
122.Zhang Y, Davies LR, Martin SM, Bawaney IM, Buettner GR, Kerber RE. Magnesium reduces free radical concentration and preserves left ventricular function after direct current shocks. Resuscitation. 2003; 56: 199–206.
123.Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation. 1984; 69: 181–189.
124.Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation. 1991; 22: 55–63.
125.Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1993; 26: 243–250.
126.Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer’s lactate solution during CPR in dogs. Resuscitation. 1987; 15: 113–123.

บทที่ 7.3: การรักษา Bradycardia และ Tachycardia ที่มีอาการ

7.3.1 บทนำ

ภาวะ arrhythmia เป็นเหตุที่พบบ่อยของการตายอย่างกะทันหัน เมื่อผู้ป่วยหมดสติหรือมีอาการของหัวใจขาดเลือดควรมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ เพื่อไม่ให้ชักช้าควรใช้ตัว paddle วางเป็นขั้วไฟฟ้าหรือใช้ pad ชนิดมีกาวเหนียวแปะแล้วต่อกับเครื่องช็อกไฟฟ้าแบบด้วยมือหรือแบบอัตโนมัติเพื่อวินิจฉัยก่อน สำหรับผู้ป่วยที่หัวใจขาดเลือด ความเสี่ยงที่จะเกิด arrhythmias ระดับอันตรายมักเกิดใน 4 ชั่วโมงแรกหลังจากมีอาการ (ดูบทที่ 8) 1

7.3.2 หลักการวินิจฉัยและรักษา Arrhythmia

การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจต้องพิจารณาร่วมไปกับการประเมินผู้ป่วยทั้งตัว หากผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงดูแต่คลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างเดียวโดยไม่ดูสภาวะด้านคลินิก การวินิจฉัยและรักษามักจะไปผิดทางได้บ่อยๆ จึงต้องประเมินอาการและอาการแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยเช่น การหายใจ oxygenation, ชีพจร ความดันเลือด ระดับสติสัมปชัญญะ และมองหาอาการแสดงว่ามีอวัยวะใดเลือดไปเลี้ยงไม่พอหรือไม่ คำแนะนำนี้ย้ำความสำคัญของการตรวจประเมินทางคลินิกและแผนปฏิบัติการรักษาที่ได้ปรับปรุงมาจากคำแนะนำปีค.ศ. 2000 2 หลักการวินิจฉัยและรักษา arrhythmia ในผู้ใหญ่เป็นดังนี้

  • ถ้า bradycardia ทำให้เกิดอาการ (เช่นระดับสติสัมปชัญญะเปลี่ยนไปทันทีทันใด เจ็บหน้าอกต่อเนื่อง หัวใจล้มเหลว ความดันต่ำ หรืออาการอื่นๆของช็อก) และอาการนั้นคงอยู่แม้ว่าจะได้จัดการทางเดินลมหายใจและช่วยหายใจอย่างพอเพียงแล้ว ให้เตรียมใช้ pacing ในกรณีที่เป็น high-degree (second-degree หรือ third-degree) atrioventricular (AV) block ให้ใช้ transcutaneous pacing ทันทีโดยไม่ต้องรอ
  • ถ้าผู้ป่วย tachycardia มีอาการไม่คงที่ โดยที่อาการนั้นเกิดจาก tachycardia ให้เตรียมทำ cardioversion ทันที
  • ถ้าผู้ป่วย tachycardia มีอาการคงที่ดี ให้วินิจฉัยแยกว่า QRS ของผู้ป่วยเป็นชนิด narrow-complex หรือเป็นชนิด wide-complex แล้วเลือกการรักษาตามชนิดของ QRS
  • ต้องวินิจฉัยและให้การรักษาฉุกเฉินแก่ผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ซึ่งอาจเสียชีวิตทันทีได้
  • รู้ว่าเมื่อใดจะปรึกษาผู้เชี่ยวชาญในประเด็นการวินิจฉัยที่ยาก การใช้ยา และการตัดสินใจรักษาที่ไม่ด่วนอื่นๆ

คำแนะนำนี้ไม่ได้ครอบคลุมการวินิจฉัยและรักษา bradyarrhythmias และ tachyarrhythmias อย่างละเอียดครบถ้วน ผู้สนใจให้ศึกษาเพิ่มเติมจากแหล่งความรู้ต่อไปนี้

  • American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias3  โดยหาอ่านได้จากเว็บไซท์ต่อไปนี้ คือ www.acc.org, www.americanheart.org, and www.escardio.org
  • หนังสือ ACLS: Principles and Practice บทที่ 12 - 164

ในบทที่ 7.3 นี้แบ่งออกเป็นสามส่วน สองส่วนแรกคือ "Bradycardia" และ "Tachycardia" เป็นภาพรวมของการวินิจฉัยและรักษาที่มุ่งอธิบายแผนปฏิบัติการช่วยชีวิตในเรื่องนั้น อนึ่ง เพื่อให้การใช้แผนปฏิบัติการนี้ง่ายขึ้น เราได้ใส่สาระสำคัญของยาที่แนะนำให้ใช้บางตัว(แต่ไม่ครบหมดทุกตัว)ไว้ในส่วนนี้ด้วย ส่วนที่ 3 เป็นรายละเอียดเกี่ยวกับยา antiarrhythmic 

7.3.4 Bradycardia

ดูแผนปฏิบัติการรักษา Bradycardia  ในหน้า h หมายเลขในคำอธิบายจะตรงกับหมายเลขกล่องข้อความในแผนปฏิบัติการ

การประเมิน

คำนิยามของ bradycardia โดยทั่วไปคือหัวใจเต้นช้ากว่า 60 ครั้งต่อนาที (กล่องข้อความ 1) หัวใจเต้นช้าขนาดนี้อาจเป็นเรื่องปกติสำหรับบางคน แต่บางคนแม้หัวใจเต้นเร็วกว่า 60 ครั้งต่อนาทีก็ยังไม่พอ แผนปฏิบัติการรักษา bradycardia นี้มุ่งไปเฉพาะผู้ป่วยที่ bradycardia ทำให้เกิดอาการสำคัญทางคลินิก (คือผู้ป่วยที่หากหัวใจเต้นช้าขนาดนี้ต่อไป out put จะไม่พอเลี้ยงร่างกาย)
การรักษาผู้ป่วย bradycardia เบื้องต้นมุ่งไปที่การช่วยเปิดทางเดินลมหายใจและช่วยหายใจ (กล่องข้อความ 2) ให้ออกซิเจน ติดมอนิเตอร์ วัดความดันเลือด วัด oxyhemoglobin saturation แทงเปิดหลอดเลือดดำ ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อวินิจฉัย rhythm ให้ได้แม่นยำขึ้น ขณะเดียวกันก็ประเมินสถานะทางคลินิกของผู้ป่วยเพื่อค้นหาสาเหตุที่อาจจะแก้ได้
ผู้ปฏิบัติการต้องวินิจฉัยอาการและอาการแสดงของภาวะ poor perfusion และวินิจฉัยว่าอาการหรืออาการแสดงนั้นน่าจะเกิดจาก bradycardia หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้ามีอาการน้อยหรือไม่มีอาการก็ไม่ต้องรักษา เพียงแค่มอนิเตอร์และติดตามดูอาการก็พอ (กล่องข้อความ 4A) ผู้ป่วยที่ต้องได้รับการรักษาทันทีได้แก่ผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำ ระดับสติสัมปชัญญะลดลง หัวใจล้มเหลว ชัก เป็นลมหมดสติ หรือมีอาการอื่นๆของช็อกที่เกิดจาก bradycardia (กล่องข้อความ 4)
ภาวะ AV blocks แบ่งออกเป็น 3 degree (first, second, third) ภาวะนี้อาจเกิดจากยา หรือ electrolyte disturbance หรือตัวโครงสร้างกายภาพของหัวใจเองเกิดปัญหาอันสืบเนื่องจากหัวใจขาดเลือดหรือจาก myocarditis ภาวะ first-degree AV block คือภาวะที่มี prolonged PR interval (>0.20 วินาที) เป็นภาวะที่ไม่มีอันตรายอะไร ภาวะ second-degree AV block แบ่งออกเป็น 2 ชนิดคือ Mobitz types I และ II ใน Mobitz type I block ไฟฟ้าขาดตอนที่ AV node มักเกิดขึ้นเพียงชั่วครั้งชั่วคราวและอาจไม่มีอาการอะไรเลย ใน Mobitz type II block ไฟฟ้ามักขาดตอนที่ระดับต่ำกว่า AV node คือขาดตอนที่ bundle of His หรือที่ bundle branch มักจะมีอาการ และมักกลายไปเป็น complete (third-degree) AV block  ภาวะ third-degree AV block อาจเกิดที่ AV node หรือ bundle of His หรือที่ bundle branch ก็ได้ เมื่อเกิดขึ้นแล้วไฟฟ้าจากเอเตรียมจะวิ่งผ่านจุด block ไปยังเวนตริเคิลไม่ได้เลย ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวแล้วหายไปหรืออาจเป็นอยู่อย่างถาวรก็ได้ สุดแล้วแต่ว่าสาเหตุเกิดจากอะไร

การรักษา (กล่องข้อความ 4)

ควรให้ยา atropine (หรือยาแทนตัวอื่นถ้าการให้ไม่ทำให้การรักษาช้าลง) เมื่อให้แล้วไม่ได้ผลควรเตรียม transcutaneous pacing อย่างรวดเร็ว แนะนำให้ทำ pacing ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามี block ในระดับต่ำกว่าระดับ His-Purkinje (คือมี type II second-degree หรือ third-degree AV block)

Atropine

ในสภาวะที่ไม่พบสาเหตุที่พึงแก้ได้ ยา atropine เป็นตัวเลือกหลักในการรักษาผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการฉุกเฉิน (Class IIa) ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างในผู้ใหญ่ 1 รายการ (LOE 2)5 และงานวิจัยระดับต่ำกว่านั้นอีกหลายรายการ (LOE 4)6,7 พบว่าการให้ IV atropine ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก bradycardia ลดลง มีรายงานว่าขนาดที่ให้ครั้งแรก 0.5 มก. ซ้ำได้เมื่อต้องการแต่รวมไม่เกิน 1.5 มก. เป็นขนาดที่ได้ผลทั้งการรักษา bradycardia ในโรงพยาบาลและนอกโรงพยาบาล5–7 ถ้าผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ atropine ถือเป็นข้อบ่งชี้ให้ใช้ transcutaneous pacing แม้ว่าการให้ยาsecond line ตัวอื่นเช่น dopamine หรือ epinephrine อาจได้ผลก็ตาม (ดูข้างล่าง)
กรณีเป็น high-degree (second-degree หรือ third-degree) block ที่มีอาการ ให้ใช้ transcutaneous pacing โดยไม่รอช้า การให้ยา atropine sulfate ซึ่งออกฤทธิ์แก้ cholinergic effect ที่ทำให้หัวใจเต้นช้า ถือเป็นเพียงมาตรการชั่วคราวระหว่างรอติดตั้ง transcutaneous pacemaker เท่านั้น ทั้งนี้เป็นข้อแตกต่างจากกรณี sinus bradycardia และ AV block ที่ระดับ nodal level ที่ atropine อย่างเดียวอาจให้ผลดีในการรักษา 7
ในการใช้ atropine เพื่อรักษา bradycardia แนะนำให้ใช้ขนาด 0.5 มก. IV ทุก 3 - 5 นาที สูงสุดรวมไม่เกิน 3 มก. ถ้าให้ขนาดต่ำกว่า 0.5  มก. อาจมีผลตรงข้ามทำให้หัวใจยิ่งเต้นช้าลงไปอีก 8 ในผู้ป่วยที่มี poor perfusion ควรให้ยาไปพร้อมๆกับการเตรียม pacing การให้ยา atropine ไม่ควรเป็นเหตุให้การใช้ external pacing ช้าลง
ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจขาดเลือดต้องใช้ atropine ด้วยความระมัดระวัง เพราะการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจอาจทำให้ ischemia เลวลงและเพิ่ม infarct size ให้ใหญ่ขึ้น
อาจให้ atropine อย่างระมัดระวังในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจที่มีมอนิเตอร์อยู่แล้ว แต่มักไม่ได้ผลเพราะผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจตัว vagal innervation ถูกตัดขาดไปแล้ว งานวิจัยแบบไม่ได้สุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการ (LOE 5)9 พบว่าเมื่อให้ atropine ในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจกลับทำให้หัวใจเต้นช้าลงและมี high-degree AV block เกิดขึ้น
อย่าไปหวังพึ่ง atropine ในกรณี type II second-degree หรือ third-degree AV block หรือผู้ป่วย third-degree AV block ที่มี new wide-QRS complex ผู้ป่วยเหล่านี้ต้องทำ pacing ทันที

Pacing

การใช้ transcutaneous pacing เป็นคำแนะนำระดับ Class I สำหรับการรักษา bradycardia ที่มีอาการ ในคนไข้ที่อาการไม่คงที่ควรเริ่ม pacing โดยเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามี high-degree (Mobitz type II second-degree หรือ third-degree) AV block อย่างไรก็ตามการใช้ transcutaneous pacing ก็มีข้อจำกัดเหมือนกัน บางครั้งทำให้มีอาการปวด บางครั้ง pace แล้วไม่มี capture บางครั้ง pace แล้วมี capture ดีแล้ว แต่อาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้นเพราะอาการเหล่านั้นอาจไม่ได้เกิดจาก bradycardia
การทำ transcutaneous pacing สามารถทำโดยผู้ปฏิบัติการที่ข้างเตียงผู้ป่วยได้เลย กรณีที่ผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อ atropine หรือดูท่าทาง atropine จะไม่ได้ผล หรือถ้าผู้ป่วยมีอาการมาก ให้เริ่ม pacing ทันที เมื่อ pace แล้วให้ตรวจดูว่ามี mechanical capture (หมายถึงมีชีพจรทุกครั้งที่เกิด capture) และประเมินสภาพผู้ป่วยซ้ำใหม่ ถ้าจำเป็นให้ใช้ยาแก้ปวด และพยายามหาสาเหตุของ bradyarrhythmia
ถ้าการทำ transcutaneous pacing แล้วไม่สำเร็จ (หัวใจไม่ capture สัญญาณ pace อย่างสม่ำเสมอ) ให้เตรียมทำ transvenous pacing และปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

ยาตัวอื่นๆ ที่อาจเลือกใช้ได้

ยาเหล่านี้ไม่ใช่ยาที่พึงเลือกใช้เป็นตัวแรกในการรักษา bradycardia ที่มีอาการ อาจพิจารณาใช้ยาเหล่านี้เมื่อใช้ยา atropine แล้วไม่ได้ผล และใช้เป็นมาตรการชั่วคราวขณะรอ  pacemaker เพื่อให้แผนปฏิบัติการง่ายขึ้น เราได้ใส่ epinephrine และ dopamine เป็นยาที่อาจพิจารณาเลือกใช้ได้ (Class IIb) เพราะเป็นยาที่ผู้ปฏิบัติการคุ้นเคยดี

Epinephrine

อาจให้ epinephrine infusion แก่ผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการและไม่สนองตอบต่อ atropine หรือต่อ pacing (Class IIb) โดยเริ่มหยดยาในขนาด 2 - 10 ไมโครกรัมต่อนาทีแล้วปรับตามการสนองตอบของผู้ป่วย ประเมิน intravascular volume และให้ volume ถ้าเห็นว่าสมควรให้

Dopamine

ยา dopamine hydrochloride มีทั้งฤทธิ์กระตุ้น - และ -adrenergic อาจให้ยา dopamine infusion ในอัตราการหยด 2 - 10 ไมโครกรัมต่อนาทีโดยอาจให้ร่วมกับ epinephrine หรือให้โดดๆก็ได้ แล้วปรับขนาดตามการสนองตอบของผู้ป่วย พร้อมกับประเมิน intravascular volume และให้ volume ถ้าเห็นว่าสมควรให้
Glucagon
มีรายงานกลุ่มผู้ป่วย 1 รายการ (LOE 5)10 ระบุว่าในผู้ป่วย bradycardia ที่เกิดจากพิษยา (เช่น overdose ของ -blocker หรือ calcium channel blocker) ที่เกิดในโรงพยาบาลและไม่สนองตอบต่อยา atropine เมื่อให้ glucagon IV เริ่มต้น 3 mg แล้วถ้าจำเป็นให้ตามด้วย infusion ในอัตรา 3 มก./ชม. พบว่าทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก bradycardia ลดลง 

7.3.5 Tachycardia

ในท่อนนี้ได้สรุปการวินิจฉัย และการรักษาภาวะ tachyarrhythmia ชนิดต่างๆ ตามด้วยยา antiarrhythmic ที่ใช้บ่อยในการรักษา tachycardia

Classification of Tachyarrhythmias

อาจแบ่งกลุ่ม tachycardia ออกไปได้หลายแบบตามลักษณะของ QRS complex ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรวินิจฉัยแยกระหว่าง sinus tachycardia, narrow-complex supraventricular tachycardia (SVT) และ wide-complex tachycardia ได้ แต่เนื่องจากการวินิจฉัยแยกระหว่าง supraventricular กับ ventricular rhythm อาจทำได้ยาก ในชั้นนี้จึงให้ทราบไว้เพียงแต่ว่า wide-complex tachycardia ส่วนใหญ่เป็น ventricular tachycardia

  • Narrow complex (SVT) tachycardias (QRS แคบกว่า 0.12 วินาที) อาจเป็นกรณีต่างๆต่อไปนี้เรียงตามลำดับ โอกาสพบบ่อยจากมากไปหาน้อย
    • — Sinus tachycardia
    • — Atrial fibrillation
    • — Atrial flutter
    • — AV nodal reentry
    • — Accessory pathway–mediated tachycardia
    • — Atrial tachycardia (ectopic and reentrant)
    • — Multifocal atrial tachycardia (MAT)
    • — Junctional tachycardia
  • Wide complex tachycardias (QRS กว้าง 0.12 วินาทีขึ้นไป) มีโอกาสเป็นได้ตั้งแต่
    • — Ventricular tachycardia (VT)
    • — SVT with aberrancy
    • — Pre-excited tachycardias (ผ่าน accessory pathway)

narrow-complex tachycardia ที่อัตราการเต้นไม่สม่ำเสมออาจเป็น atrial fibrillation หรือ atrial flutter หรือ MAT ก็ได้ สำหรับการรักษา atrial fibrillation และ flutter ให้ดูในหัวข้อ "Irregular Tachycardias," ข้างล่าง

การประเมินขั้นต้นและการรักษา Tachyarrhythmia

การประเมินและรักษา tachyarrhythmia ได้สรุปไว้ในแผนปฏิบัติการในหน้า i หมายเลขประจำกล่องข้อความจะตรงกับหมายเลขที่อ้างถึงในคำอธิบาย โปรดสังเกตว่ากล่องข้อความที่ใช้ตัวพิมพ์เบา (กล่องข้อความ 9, 10, 11, 13 และ 14) เป็นการรักษาที่จงใจให้ทำในโรงพยาบาลหรือในที่มีผู้เชี่ยวชาญคอยรับปรึกษาเท่านั้น
แผนปฏิบัติการนี้สรุปการรักษาผู้ป่วย tachycardia ที่มีชีพจร (กล่องข้อความ 1) กรณีที่ไม่มีชีพจร ให้ใช้แผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest ในหน้า g
ผู้ปฏิบัติการต้องประเมินผู้ป่วยขณะที่ทำการเปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ และให้ออกซิเจน (กล่องข้อความ 2) ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อวินิจฉัย rhythm และมอนิเตอร์ความดันเลือดและ oxyhemoglobin saturation เมื่อใดที่เป็นไปได้ควรแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำ และลงมือรักษาสาเหตุของ tachycardia ที่ตรวจพบและรักษาได้
ถ้าอาการและอาการแสดงยังคงอยู่แม้ว่าจะได้เปิดทางเดินลมหายใจ ช่วยหายใจ และให้ออกซิเจนแล้ว ผู้ปฏิบัติการควรวินิจฉัยในสองประเด็นคือ (1) อาการหรือสัญญาณชีพของผู้ป่วย คงที่ (stable) ดีหรือไม่ (2) อาการของผู้ป่วยเกิดจาก tachycardia หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้าผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่และอาการนั้นเกิดจาก tachycardia เช่นสติสัมปชัญญะลดลง เจ็บหน้าอกต่อเนื่อง ความดันเลือดต่ำ หรือมีอาการอื่นของช็อก ให้ทำ synchronized cardioversion ทันที (กล่องข้อความ 4) โดยทั่วไปถ้าอัตราการเต้นของหัวใจไม่ถึง 150 ครั้งต่อนาทีในผู้ป่วยที่หัวใจปกติมักไม่ทำให้เกิดอาการใดๆ แต่หากผู้ป่วยมีการทำงานของหัวใจเสียไปหรือมีโรคร่วมใดๆที่มีนัยสำคัญ ก็อาจมีอาการได้แม้อัตราการเต้นของหัวใจจะต่ำกว่านี้ ถ้าอาการของผู้ป่วยไม่คงที่และคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็น narrow-complex reentry SVT อาจรักษาโดยการฉีดยา adenosine ไปก่อนขณะที่เตรียมทำ synchronized cardioversion (Class IIb) แต่อย่าชะลอการทำ cardioversion เพื่อทำการรักษาด้วยยาหรือเพื่อแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำ
ถ้าอาการของผู้ป่วย tachycardia คงที่ดี ผู้ปฏิบัติการควรตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead และประเมิน rhythm ให้ละเอียด (กล่องข้อความ 5) แล้วเลือกการรักษาตามผลประเมิน หรือรอปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อนเพราะการรีบร้อนรักษาไปอาจมีผลเสียต่อผู้ป่วยได้ 

Synchronized Cardioversion (กล่องข้อความ 4)

Synchronized cardioversion เป็นการช็อกไฟฟ้าที่กำหนดเวลาปล่อยไฟฟ้าให้สัมพันธ์ (synchronized) กับการเกิด QRS complex ทั้งนี้เพื่อป้องกันไม่ให้ปล่อยไฟฟ้าออกไปในระยะ relative refractory period ซึ่งเป็นระยะที่อ่อนไหวและเกิด VF ได้ 11 การตั้งกำลังไฟฟ้าในการช็อกแบบ synchronized cardioversion ควรตั้งต่ำกว่าที่ใช้ในการช็อกไฟฟ้าแบบ unsynchronized (หมายถึงแบบ defibrillation) อย่าตั้งกำลังไฟฟ้าต่ำเพื่อช็อกแบบ unsynchronized เพราะมักจะทำให้เกิด VF ได้ ถ้าจำเป็นต้องทำ cardioversion แต่ช็อกแบบ synchronize ไม่ได้ (เช่นกรณีจังหวะการเต้นไม่สม่ำเสมอ) ให้ทำการช็อกแบบ defibrillation โดยตั้งกำลังไฟฟ้าในขนาดสูงเหมือนการทำ defibrillation ในกรณีทั่วไป
แนะนำให้ทำ synchronized cardioversion เพื่อรักษาผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ซึ่งเกิดจาก rhythm ต่อไปนี้คือ (1) SVT ที่เกิดจากกลไก reentry (2) atrial fibrillation และ (3) atrial flutter ภาวะเหล่านี้เกิดจากวงจรผิดปกติที่ทำให้คลื่น depolarization วิ่งวนเป็นวงกลมซ้ำแล้วซ้ำอีก (reentry) การช็อกไฟฟ้าจะไปยุติวงจร reentry นี้ได้ นอกจากนี้ synchronized cardioversion ยังแนะนำให้ใช้รักษา (4) monomorphic (regular) VT ที่อาการไม่คงที่ด้วย
ถ้าเป็นไปได้ควรแทงเส้นเปิดหลอดเลือดดำก่อนทำ cardioversion ในกรณีที่ผู้ป่วยรู้สึกตัว ควรให้ยา sedation ก่อน แต่อย่าให้สิ่งเหล่านี้ทำให้การทำ cardioversion ช้าลง ควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้วยเสมอ รายละเอียดเพิ่มเติมอ่านได้จากบทที่ 5
แนะนำให้ตั้งกำลังไฟฟ้าในการทำ cardioversion ครั้งแรกสำหรับ atrial fibrillation 100 – 200 จูลสำหรับเครื่องชนิดโมโนเฟสิก หรือ 100 – 120 จูลสำหรับเครื่องชนิดไบเฟสิก ในการทำ cardioversion ซ้ำครั้งถัดๆไปอาจค่อยๆเพิ่มกำลังไฟฟ้าขึ้นไปได้ตามต้องการ
การทำ cardioversion กรณี atrial flutter และ SVT ชนิดอื่นๆ โดยทั่วไปแล้วใช้กำลังไฟฟ้าต่ำกว่า เริ่มต้นครั้งแรกในขนาด 50 – 100 จูลสำหรับเครื่องชนิด monophasic damped sine (MDS) ก็พอ ถ้าทำครั้งแรกด้วยกำลังไฟ 50 จูลไม่ได้ผล ให้ค่อยๆ เพิ่มกำลังไฟฟ้าขึ้นไปเป็นขั้นๆ ในการทำซ้ำครั้งถัดๆไป 12 ปัจจุบันนี้ยังไม่สามารถออกคำแนะนำเชิงเปรียบเทียบการตั้งกำลังไฟฟ้าของเครื่องชนิดไบเฟสิกแบบต่างๆ จนกว่าจะมีหลักฐานข้อมูลมากกว่านี้
การใช้ cardioversion รักษา junctional tachycardia หรือ ectopic หรือ multifocal atrial tachycardia มักไม่ได้ผล เพราะกรณีเหล่านี้มี automatic focus ที่ปล่อยไฟฟ้าได้เอง การช็อกไฟฟ้ามักหยุดการปล่อยไฟฟ้าไม่ได้ อันที่จริงการช็อกไฟฟ้าขณะที่มี automatic focus ปล่อยไฟฟ้าในจังหวะที่เร็วอยู่นั้นอาจไปทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
การตั้งกำลังไฟฟ้าเพื่อทำ cardioversion กรณี VT ขึ้นอยู่กับรูปร่างและอัตราเร็วของ 13  ถ้าผู้ป่วยเป็น monomorphic VT (สม่ำเสมอทั้งรูปร่างและอัตราเร็ว) อาการไม่คงที่แต่มีชีพจรอยู่ ควรทำ synchronized cardioversion โดยตั้งกำลังไฟครั้งแรก 100 จูลสำหรับเครื่องโมโนเฟสิก ถ้าไม่ได้ผลก็ค่อยๆเพิ่มขึ้นในครั้งถัดๆไป (เช่น 100, 200, 300, 360 จูล) ทั้งนี้เป็นคำแนะนำที่เหมือนกับที่เคยได้แนะนำไว้ในคำแนะนำเก่าเมื่อค.ศ. 2000 2  ณ ขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลมากพอที่จะแนะนำการตั้งกำลังไฟฟ้าสำหรับเครื่องแบบไบเฟสิกในการรักษา VT
ถ้าผู้ป่วยมี polymorphic VT และอาการไม่คงที่ ให้รักษาแบบ VF กล่าวคือทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation เพราะการทำ cardioversion ในกรณีที่รูปร่างของ QRS ไม่สม่ำเสมอมักไม่ได้ผล กรณีที่ผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่แต่ยังมีข้อสงสัยว่า เป็น monomorphic หรือว่าเป็น polymorphic VT กันแน่ ไม่ต้องเสียเวลาวิเคราะห์ rhythm ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation ตามแผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest ไปเลย (ดูบทที่ 7.2)

Narrow-Complex Tachycardia ที่เต้นสม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 7, 8, 9, 10)

Sinus Tachycardia

Sinus tachycardia พบได้บ่อยและมักเกิดจากการกระตุ้นระบบสรีรวิทยาเช่นมีไข้ โลหิตจาง ช็อก ภาวะนี้เกิดขึ้นจาก sinus node สนองตอบต่อการกระตุ้น (โดยตัวกระตุ้นหรือโดยยาที่ออกฤทธิ์กระตุ้นระบบซิมพาเทติกก็ตาม) ด้วยการปล่อยไฟฟ้าในอัตราที่เร็วกว่า 100 ครั้งต่อนาที ไม่มีความจำเป็นต้องใช้ยาใดๆรักษาภาวะนี้ การรักษามุ่งไปที่การค้นหาสาเหตุและขจัดสาเหตุ ในกรณีที่การทำงานของหัวใจเลวลง การจะได้ cardiac output พอเพียงต้องอาศัยอัตราการเต้นที่เร็ว (compensatory tachycardia) ในภาวะเช่นนี้ stroke volume ที่ออกมาแต่ละครั้งมีจำนวนน้อย หากไปพยายามลดอัตราการเต้นของหัวใจอาจเป็นอันตรายได้

Supraventricular Tachycardia (Reentry SVT)

การประเมิน

Reentry SVT เป็น tachycardia แบบสม่ำเสมอที่เกิดจากวงจรผิดปกติทำให้คลื่น depolarization วิ่งวนเป็นวงกลมซ้ำแล้วซ้ำอีก (reentry) บางครั้งเป็นๆหยุดๆ จึงมีชื่อเก่าเรียกกันว่า paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) อัตราเร็วของการเต้นจะสูงเกินอัตราของ sinus tachycardia ในขณะพัก (เกิน120 ครั้งต่อนาที) โดยอาจมีหรือไม่มี P wave ให้เห็นก็ได้  จะถือว่า reentry SVT เป็น tachycardia ที่มีจุดกำเนิดอยู่ระดับ supraventricular ถ้า (1) มี QRS complex แคบ (<120 milliseconds หรือแคบกว่า 0.12 วินาที) หรือ (2) มี QRS complex กว้างโดยรู้อยู่ก่อนแล้วว่ามี bundle branch aberrancy ร่วมอยู่ด้วย ภาวะ reentry SVT นี้หมายความรวมถึง AV nodal reentrant tachycardia หรือ AV reentry tachycardia ด้วย

การรักษา

Vagal Maneuvers
การรักษา reentry SVT ที่มีอาการคงที่คือการทำ vagal maneuver และการฉีดยา adenosine (กล่องข้อความ 7) การทำ vagal maneuver ( คือทำ Valsalva maneuver หรือการนวด carotid sinus) อย่างเดียวจะได้ผลประมาณ 20% - 25% 14 ส่วนที่เหลือต้องใช้วิธีฉีด adenosine  ในรายงานหนึ่ง (LOE 4)15 พบว่าผู้ป่วยวัยหนุ่มสาวที่มี reentry SVT และมีอาการคงที่ การทำ vagal maneuver มักไม่ได้ผล
Adenosine
ถ้า reentry SVT ไม่สนองตอบต่อการทำ vagal maneuver ให้ฉีด adenosine 6 มก. IV push เร็วๆ (Class I) ในเวลา 1 – 3 วินาทีเข้าทาง vein เส้นใหญ่ๆเช่นที่แขน แล้ว flush ตามด้วยน้ำเกลือ 20 มล. แล้วยกแขนข้างนั้นขึ้น ถ้าไม่ได้ผลใน 1 – 2 นาทีให้ฉีดอีก 12 มก.แบบ bolus ถ้าไม่ได้ผลอีกให้ซ้ำด้วยการฉีดแบบ bolus 12 มก.อีกครั้งภายในเวลา 1-2 นาที 
มีงานวิจัยแบบวางแผนล่วงหน้าแต่ไม่ได้สุ่มตัวอย่าง 5 รายการ (LOE 216; LOE 317–20) ได้ผลสรุปว่า adenosine เป็นยาที่ปลอดภัยและได้ผลในการรักษา SVT ทั้งในและนอกโรงพยาบาล แม้ว่าจะมีงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่าง 2 รายการ(LOE 3)17,21 สรุปว่าอัตราความสำเร็จในการรักษา SVT ของ adenosine ไม่แตกต่างจากของยา calcium channel blocker แต่ adenosine ออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีฤทธิ์ข้างเคียงรุนแรงน้อยกว่า verapamil และมีรายงานว่า amiodarone ใช้รักษา sustained reentrant SVT ได้ผลเกือบ 100% (LOE 6)22
Adenosine เป็นยาที่ปลอดภัย ได้ผลดีในกรณีสตรีมีครรภ์ 23 แต่ก็มี drug interactions กับยาตัวอื่นมากเหมือนกัน ผู้ป่วยที่มีระดับของ theophylline, caffeine, หรือ theobromine ในเลือดสูงอาจต้องใช้ adenosine ในขนาดสูง ผู้ป่วยที่กินยา dipyridamole หรือกินยา carbamazepine หรือผู้ป่วยหลังผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ หรือเมื่อใดที่ให้ยาทาง central vein อาจจะต้องลดขนาด adenosine ครั้งแรกเหลือ 3 มก.  ฤทธิ์ข้างเคียงของ adenosine เช่น วูบวาบที่หน้าและตัว หอบเหนื่อย เจ็บหน้าอก พบได้บ่อยแต่เป็นอาการชั่วคราวที่คงอยู่ไม่นาน24
ถ้าให้ยาแล้วได้ผล (กล่องข้อความ 9) อาจเป็น reentry SVT จริง ให้มอนิเตอร์ผู้ป่วยเผื่อมีการกลับเป็นใหม่อีก ซึ่งก็ใช้วิธีรักษาด้วย adenosine อีกหรืออาจจะควบคุม rate ด้วยยาที่ออกฤทธิ์ AV nodal block นานขึ้นเช่น diltiazem หรือ -blocker
Calcium Channel Blockers และ -Blocker
ถ้าฉีด adenosine  แล้ว reentry SVT ไม่หาย (กล่องข้อความ 10)   ให้พยายามควบคุม rate ด้วย  nondihydropyridine calcium channel blocker (เช่น verapamil หรือ diltiazem) หรือ -blocker โดยถือเป็นยาตัวเลือกขั้นที่สอง (Class IIa)25–27 ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์ที่ nodal tissue ทั้งโดยไปหน่วงการสนองตอบของเวนตริเคิลด้วยวิธีระงับ conduction ผ่าน AV node หรือทั้งโดยไปขจัด reentry SVT ซึ่งต้องอาศัย conduction ผ่าน AV node
Verapamil (เป็นมาก) และ diltiazem (เป็นน้อยกว่า) อาจลด myocardial contractility และลด cardiac output ในผู้ป่วยที่การทำงานของเวนตริเคิลเสียไปมาก ยากลุ่ม calcium channel blockers ที่ออกฤทธิ์ต่อ AV node (รวมทั้ง verapamil และ  diltiazem) มีผลเสียเมื่อให้ในผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มี pre-excitation (ที่เรียกว่า Wolff-Parkinson-White [WPW] syndrome) ยาในกลุ่ม -Blockers ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยโรคปอดและหัวใจล้มเหลว
การให้ verapamil ให้ในขนาด 2.5 - 5 mg IV bolus โดยฉีดนาน 2 นาทีขึ้นไป (นาน 3 นาทีขึ้นไปในผู้สูงอายุ) ถ้าไม่ได้ผลและไม่มีผลเสียของยาปรากฏให้เห็น ให้ซ้ำได้อีก 5 - 10 mg ทุก 15 - 30 นาที แต่รวมแล้วไม่เกิน 20 มก. อีกวิธีหนึ่งคือให้  5 มก. Bolus ทุก 15 นาทีจนได้รวมแล้วไม่เกิน 30 มก. ยา verapamil นี้ควรใช้กับผู้ป่วย narrow-complex reentry SVT หรือ  arrhythmia ที่รู้แน่แล้วว่าเป็น supraventricular origin เท่านั้น และไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่มี impaired ventricular function หรือมีหัวใจล้มเหลว
การให้ diltiazem ควรให้ในขนาด 15 - 20 มก. (0.25 มก./กก. IV ฉีดนานกว่า 2 นาที ถ้าจำเป็นอาจให้ซ้ำอีกใน 15 นาที โดยฉีด IV  20 - 25 มก. (0.35 มก./กก.) แล้วตามด้วย maintenance infusion ในขนนาด 5 - 15 มก./ชม. ปรับขนาดตามอัตราการเต้นของหัวใจ 
อาจเลือกใช้ยาในกลุ่ม -blockers หลายตัวในการรักษา supraventricular tachyarrhythmia รายละเอียดโปรดดูหัวข้อถัดไป ฤทธิ์ข้างเคียงของ -blockers รวมถึงการเกิด bradycardia, AV conduction delay และความดันเลือดต่ำ
Wide-Complex Tachycardia (กล่องข้อความ 12, 13, 14)
การประเมิน
ขั้นตอนแรกในการรักษา tachycardia คือการประเมินว่าอาการของผู้ป่วยคงที่หรือไม่ (กล่องข้อความ 3) ถ้าไม่คงที่และเป็น wide-complex tachycardia ให้ถือว่าเป็น VT ไว้ก่อน แล้วรักษาด้วยการทำ cardioversion ทันที (กล่องข้อความ 4 )
ถ้าผู้ป่วยมีอาการคงที่ดี ขั้นตอนที่สองคือตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead (กล่องข้อความ 5) เพื่อประเมิน QRS duration ว่ากว้างหรือแคบ ณ จุดนี้ควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ เมื่อใดก็ตามที่อาการผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นไม่คงที่ ให้เดินหน้าไปทำ synchronized cardioversion ถ้าผู้ป่วยเกิดหัวใจหยุดเต้น หรือไม่มีชีพจร หรือมี polymorphic VT ให้รักษาแบบ VF ตามแผนปฏิบัติการรักษา pulseless arrest
คำนิยามของ wide-complex tachycardias คือมี QRS กว้างกว่า 0.12 วินาที ซึ่งมีโอกาสเป็นกรณีต่างๆดังนี้

  • VT
  • SVT with aberrancy
  • Pre-excited tachycardias (มี accessory pathway)

ขั้นตอนที่สามคือวินิจฉัยว่าการเต้นของหัวใจสม่ำเสมอหรือไม่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 12) ถ้าสม่ำเสมอก็มักเป็น VT หรือ SVT ที่มี aberrancy ร่วมด้วย ถ้าไม่สม่ำเสมอก็อาจเป็น atrial fibrillation ร่วมกับมี aberrancy หรือเป็น  pre-excited atrial fibrillation (คือเป็น AF ที่มี WPW syndromeร่วมด้วย) หรือเป็น polymorphic VT กรณีที่เป็น polymorphic VT อาจเป็น torsades de pointes (ดูข้างล่าง) ผู้ปฏิบัติการควรพิจารณาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเมื่อจะรักษา wide-complex tachycardia ที่มีอาการคงที่ดีแล้ว

การรักษา Wide-Complex Tachycardia ที่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 13)

ถ้าคิดว่า wide-complex tachycardia นั้นเป็น SVT ให้รักษาโดยใช้  adenosine ในขนาด 6 มก. IV push เร็วๆ ในเวลา 1 – 3 วินาทีเข้าทาง vein เส้นใหญ่ๆเช่นที่แขน แล้ว flush ตามด้วยน้ำเกลือ 20 มล. แล้วยกแขนข้างนั้นขึ้น ถ้าไม่ได้ผลใน 1 – 2 นาทีอาจฉีดอีก 12 มก.แบบ bolus ถ้าไม่ได้ผลอีกอาจให้ซ้ำด้วยการฉีดแบบ bolus 12 มก.อีกครั้งภายในเวลา 1-2 นาที
ถ้าผู้ป่วยมีอาการไม่คงที่ และเป็น monomorphic  wide-complex tachycardia ให้รักษาโดยการทำ cardioversion ถ้า rhythm คล้ายจะเป็น VT แต่ผู้ป่วยอาการคงที่ดีอาจให้ยา antiarrhythmic ทั้งนี้แนะนำให้ใช้ amiodarone (Class IIa)  150 มก. IV นาน 10 นาที ซ้ำได้เท่าที่ต้องการแต่รวมแล้วไม่เกิน 2.2 กรัม IV ต่อ 24 ชั่วโมง ยาเผื่อเลือกตัวอื่นสำหรับ wide-complex regular tachycardia คือ procainamide และ  sotalol (ดูข้างล่าง)
หลักฐานสนับสนุนการใช้ amiodarone มาจากงานวิจัยแบบสังเกตการณ์ 3 ราย (LOE 5)28–30 ซึ่งระบุว่า amiodarone เป็นยาที่ได้ผลในการรักษา VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าและดื้อต่อยา งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างรายการหนึ่ง (LOE 2)31 บ่งชี้ว่า aqueous amiodarone ได้ผลดีกว่า lidocaine ในการรักษา VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้า และยังมีหลักฐานจากการคาดเดาต่อจากผลวิจัยการรักษา VF/VT ที่ดื้อต่อการช็อกไฟฟ้าในผู้ป่วยนอกโรงพยาบาล (LOE 7) ซึ่งสรุปผลว่าการใช้ amiodarone ทำให้อัตราการรอดชีวิตจนไปถึงโรงพยาบาล (แต่ไม่ใช่รอดชีวิตจนได้ออกจากโรงพยาบาล) ดีกว่าเมื่อใช้ยาหลอก 32 หรือเมื่อใช้ lidocaine33
Tachycardia ที่ไม่สม่ำเสมอ

Atrial Fibrillation และ Flutter

การประเมิน
narrow-complex หรือ wide-complex tachycardia ที่หัวใจเต้นไม่สม่ำเสมอมักจะเป็น atrial fibrillation ที่ควบคุมการสนองตอบของเวนตริเคิลไม่ได้ ความเป็นไปได้อย่างอื่นคืออาจจะเป็น MAT แนะนำให้ทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead และปรึกษาผู้เชี่ยวชาญหากผู้ป่วยมีอาการคงที่
การรักษา
การรักษา (กล่องข้อความ 11) ควรมุ่งไปที่ (1) การควบคุม rate (2) การควบคุม rhythm ถ้าอาการไม่คงที่ โดยทำ conversion ให้กลับเป็น sinus ผู้ป่วยที่เป็น atrial fibrillation อยู่นานเกิน 48 ชั่วโมงมีความเสี่ยงที่จะเกิด cardioembolic events และต้องให้ยา anticoagulant ก่อนที่จะควบคุม rhythm เสมอ ไม่ควรทำ conversion ไม่ว่าจะด้วยไฟฟ้าหรือด้วยยาจนกว่าผู้ป่วยจะอาการคงที่แล้วและมีหลักฐานจากการตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนผ่านทางหลอดอาหาร (transesophageal echocardiography) ว่าไม่มี thrombus อยู่ในเอเตรียม
ยาอื่นที่มีหลักฐานว่าได้ผลในการควบคุม rate ของ AF ที่มี rapid ventricular response ได้แก่ magnesium (LOE 3),34 diltiazem (LOE 2)35 และ -blockers (LOE 2)36,37 ทั้งนี้รวมทั้งกรณีนอกโรงพยาบาล (LOE 3)38 และในโรงพยาบาล
มีหลักฐานว่ายา Ibutilide และ amiodarone (LOE 2)39–41 ต่างก็มีประสิทธิภาพในการควบคุม rhythm ของ atrial fibrillation ของผู้ป่วยในโรงพยาบาล
โดยสรุป เราแนะนำให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญและใช้วิธีควบคุม rate ด้วย diltiazem, -blockers, หรือแมกนีเซียมในผู้ป่วย atrial fibrillation ที่อัตราการเต้นของเวนตริเคิลเร็ว ส่วนการควบคุม rhythm ในผู้ป่วย atrial fibrillation ที่เป็นนานเกิน 48 ชั่วโมงไปแล้วนั้น อาจใช้ amiodarone, ibutilide, propafenone, flecainide, digoxin, clonidine, หรือแมกนีเซียมก็ได้
ถ้าวินิจฉัยแยก pre-excitation syndrome ได้ก่อนที่จะเกิด atrial fibrillation (หมายถึงเห็น delta wave ซึ่งเป็นเอกลักษณ์ของ WPW ขณะที่ยังเป็น sinus rhythm) แนะนำว่าให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ ไม่ควรฉีดยา AV nodal blocking เช่น adenosine, calcium channel blockers, digoxin, และอาจรวมถึง -blockers แก่ผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มีภาวะ pre-excitation อยู่ด้วย (กล่องข้อความ 14) เพราะยาเหล่านี้อาจยิ่งไปเพิ่ม ventricular response ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น
Polymorphic VT ที่เต้นไม่สม่ำเสมอ (กล่องข้อความ 14)
เมื่อเกิด VT แบบ polymorphic และไม่สม่ำเสมอ ต้องให้การรักษาทันทีเพราะมักจะเลวลงจนกลายเป็น pulseless arrest ผู้ปฏิบัติการควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญในการรักษา
การจะให้ยารักษา recurrent polymorphic VT หรือไม่ขึ้นอยู่กับว่าตอนที่เป็น sinus rhythm อยู่มีภาวะ long QT หรือไม่ ถ้าในขณะที่เป็น sinus rhythm อยู่ผู้ปฏิบัติการเห็นมี long QT interval (แสดงว่า VT นั้นเป็น torsades de pointes) ขั้นตอนแรกที่พึงทำคือหยุดยาใดๆที่อาจ prolong  QT interval แก้ไขภาวะ electrolyte imbalance และสาเหตุอื่นใดที่อาจมีอยู่ (เช่น drug overdose หรือได้รับสารพิษ —ดูบทที่ 10.2)
แม้ว่า magnesium จะใช้รักษาภาวะ torsades de pointes VT (polymorphic VT ร่วมกับ long QT interval) กันอย่างแพร่หลาย แต่ก็มีหลักฐานสนับสนุนจากงานวิจัยแบบสังเกตการณ์เพียง 2 รายการเท่านั้น (LOE 5)42,43 ซึ่งสรุปว่า magnesium ได้ผลในผู้ป่วยที่มี prolonged QT interval รายงานกลุ่มผู้ป่วยผู้ใหญ่รายการหนึ่ง (LOE 5)44  พบว่า isoproterenol หรือการทำ ventricular pacing ก็สามารถยุติ torsades de pointes ที่เกิดขึ้นร่วมกับ bradycardia และ prolonged  QT ที่มีสาเหตุจากยาได้  magnesium  มักไม่ได้ผลในการยุติ polymorphic VT ในผู้ป่วยที่มี normal QT interval (LOE 5)43 แต่ amiodarone อาจจะได้ผล (LOE 4)45
ถ้าผู้ป่วยที่มี polymorphic VT เปลี่ยนเป็นอาการไม่คงที่ (เช่นระดับสติสัมปชัญญะลดลง ความดันเลือดต่ำ หรือมีอาการอื่นของช็อกเช่นปอดบวมน้ำ) ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation  เพราะการทำ synchronized cardioversion จะไม่ได้ผลเนื่องจากความหลากหลายของรูปร่าง QRS และความไม่สม่ำเสมอของจังหวะการเต้นทำให้เครื่องปล่อยไฟฟ้าแบบ synchronize ไม่ได้ กฎง่ายๆก็คือถ้าตาของคุณไม่สามารถ synchronize กับแต่ละ QRS complex ได้ เครื่องก็ไม่สามารถ synchronize ได้
ถ้าสงสัยว่าเป็น monomorphic หรือเป็น polymorphic VT กันแน่ในผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ อย่าชะลอการช็อกไฟฟ้าเพื่อไปวิเคราะห์ rhythm ให้ทำการช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation ไปเลยโดยตั้งกำลังไฟฟ้า 150 – 200 จูลถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกชนิด  truncated exponential waveform หรือ 120 จูลถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกชนิด  rectilinear waveform สำหรับการช็อกครั้งถัดไปถ้าเป็นเครื่องไบเฟสิกให้ใช้กำลังไฟเท่าเดิมหรือสูงขึ้นก็ได้ (Class IIa) ผู้ปฏิบัติการควรตั้งไฟตามชนิดของเครื่อง แต่ถ้าไม่ทราบชนิดว่าเป็นเครื่องไบเฟสิกแบบไหนให้ตั้งไฟที่ 200 จูล ในกรณีที่ใช้เครื่องแบบโมโนเฟสิให้ตั้งไฟ 360 จูลทุกครั้ง (รายละเอียดเพิ่มเติมดูบทที่ 5) ไม่ควรช็อกไฟฟ้าแบบ defibrillation โดยตั้งไฟต่ำเพราะจะไปกระตุ้นให้เกิด VF ได้
เมื่อทำการช็อกไฟฟ้าไปแล้ว ผู้ปฏิบัติการต้องทำ CPR ทันที (เริ่มด้วยการกดหน้าอก) แล้วทำตามแผนปฏิบัติการรักษา Pulseless Arrest สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมให้อ่านบทที่ 7.2

7.3.6 ยา Antiarrhythmic

7.3.6.1 Adenosine

ยา adenosine เป็น endogenous purine nucleoside ซึ่งออกฤทธิ์ระงับกิจกรรมของ AV node และ sinus node ได้ในช่วงสั้นๆ แนะนำให้ใช้ยา adenosine ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้ในกรณี narrow-complex AV nodal หรือ sinus nodal reentry tachycardias16–21 ที่ผู้ป่วยมีอาการคงที่ ตัวอย่างที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือ reentry SVT (Class I) ยา adenosine จะไม่ขจัด arrhythmia อย่างเช่น atrial flutter, atrial fibrillation,  atrial หรือ ventricular tachycardia เพราะไม่ได้เกิดจาก reentry ในระดับ AV หรือ sinus node แต่อาจจะทำให้เกิด AV block หรือ ventriculoatrial block ได้ชั่วคราว เปิดโอกาสให้วินิจฉัย rhythm ที่แท้จริงได้ง่ายขึ้น
  • ใช้ในกรณี reentry SVT ที่อาการไม่คงที่และอยู่ในระหว่างเตรียมทำ cardioversion (Class IIb)
  • ใช้รักษาและช่วยวินิจฉัยผู้ป่วยอาการคงที่และมี narrow-complex SVT ที่ไม่รู้ที่มาแน่นอน
  • ใช้รักษา wide-complex tachycardia ในผู้ป่วยที่รู้อยู่ก่อนแล้วว่ามี reentry pathway

 

7.3.6.2 Amiodarone IV

ยา amiodarone ออกฤทธิ์ต่อ channel ที่ใช้ขนส่งโซเดียม โปตัสเซียม และแคลเซียม และมีฤทธิ์ระงับ alpha- และ beta-adrenergic ด้วย ยานี้แนะนำให้ใช้รักษา tachyarrhythmia ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากกลไก reentry (reentry SVT) ซึ่งได้ใช้ adenosine แล้ว และทำ vagal maneuvers แล้ว และให้ยา AV nodal blockade อื่นแล้วก็ยังไม่หาย ทั้งในผู้ป่วยที่การทำงานของเวนตริเคิลดีและไม่ดี (Class IIb)22
  • ใช้รักษา VT ที่อาการคงที่ หรือ polymorphic VT ที่มี  normal QT interval หรือ wide-complex tachycardia ที่ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด(Class IIb)28–31
  • ใช้ลด ventricular rate จาก accessory pathway conduction ในผู้ป่วยที่มี pre-excited atrial arrhythmia (Class IIb)22
  • ยานี้ให้ในขนาด 150 มก. IV นาน 10 นาทีขึ้นไป ตามด้วย infusion ในขนาด 1 มก./นาที นาน 6 ชั่วโมง แล้วลดเหลือ 0.5 มก./นาที นาน 18 ชั่วโมง

อาจให้ infusion เสริมเมื่อมี recurrent arrhythmia ครั้งละ 150 มก. ซ้ำได้ทุก 10 นาที ตามความจำเป็นแต่ไม่เกินขนาดสูงสุดวันละ 2.2 กรัม งานวิจัยหนึ่งพบว่า amiodarone ได้ผลกับผู้ป่วย atrial fibrillation ถ้าให้ในขนาดสูง 125 มก./ชม.นาน 24 ชม. (รวม 3 กรัม) 41 ยานี้เหมาะกว่ายา arrhythmia ตัวอื่นหากจะใช้กับผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจไม่ดี 
ฤทธิ์ไม่พึงประสงค์ของยานี้คือทำให้ความดันเลือดต่ำและทำให้เกิด bradycardia ซึ่งป้องกันได้โดยการค่อยๆให้แบบ infusion ช้าๆ

7.3.6.3 Verapamil และ Diltiazem

Verapamil และ diltiazem เป็น nondihydropyridine calcium channel blocking agents ซึ่งออกฤทธิ์ชะลอการนำไฟฟ้าผ่าน AV node จึงอาจยุติ reentrant arrhythmia และลดอัตราการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่เป็น atrial tachycardia แบบต่างๆได้ ยานี้มีข้อบ่งชี้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากกลไก reentry (reentry SVT) ในผู้ป่วยที่อาการคงที่ดีอยู่ และได้ใช้ยา adenosine หรือทำ vagal maneuverแล้วก็ยังไม่หาย (Class IIa)25–27
  • ใช้รักษา narrow-complex tachycardia ที่เกิดจากการปล่อยไฟฟ้าของเนื้อเยื่อเอง (autonomicity) เช่นกรณี junctional, ectopic, multifocal tachycardia ที่ยังมีอาการคงที่ดีอยู่ และได้ใช้ยา adenosine หรือทำ vagal maneuverแล้วก็ยังไม่หาย
  • ใช้ควบคุม rate ของ ventricular response ในผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter (Class IIa)35,38
  • ยา verapamil IV ใช้ยุติ narrow-complex reentry SVT ได้ และใช้ควบคุม  rate ใน atrial fibrillation ได้ด้วย ขนาด verapamil ที่ให้ครั้งแรกคือ 2.5 - 5 มก. IV ฉีดนาน 2  นาทีขึ้นไป กรณีไม่ได้ผลและไม่มีผลเสียของยาให้เห็น อาจให้ซ้ำได้อีกในขนาด 5 - 10 มก.ทุก 15 – 30 นาที แต่รวมแล้วไม่เกิน 20 มก. อีกวิธีหนึ่งคือให้ 5 ฉีด bolus ทุก 15 นาทีจนได้ขนาดรวม 30 มก. ควรให้ยา verapamil เฉพาะผู้ป่วยที่มี  narrow-complex reentry SVT หรือ arrhythmia ที่ทราบแล้วว่าเกิดในระดับ supraventricular เท่านั้น และไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่การทำงานของหัวใจไม่ดีหรือมีหัวใจล้มเหลว

ยา diltiazem เมื่อให้ในขนาด 0.25 มก./กก. แล้วตามด้วย  0.35 มก./กก.อีกครั้งหนึ่ง จะได้ประสิทธิผลเทียบเท่ากับ verapamil25–27  ทั้ง verapamil และ diltiazem ต่างก็กดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและลด cardiac output ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของเวนตริเคิลแย่อยู่แล้ว แม้ว่า diltiazem จะมีข้อเสียอันนี้น้อยกว่า verapamil และยาทั้งสองต่างมีอันตรายเมื่อใช้กับผู้ป่วย atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่รู้อยู่แล้วว่ามี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วย

7.3.6.4 -Adrenergic Blockers

ยา beta-Blocker (เช่น atenolol, metoprolol, labetalol, propranolol, esmolol) ออกฤทธิ์ระงับผลของ catecholamine ในกระแสเลือด ลดอัตราการเต้นของหัวใจ และลดความดันเลือด นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ช่วยลดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในแง่ของการรักษา tachyarrhythmia ยา
กลุ่มนี้มีข้อบ่งชี้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้รักษาผู้ป่วยที่ ventricular function ดีอยู่แต่มี narrow-complex tachycardia ทั้งที่เกิดจากกลไก reentry และที่เกิดจาก automatic focus (เช่นกรณี junctional, ectopic, or multifocal tachycardia) ซึ่งได้ทำ vagal maneuver และให้ยา adenosine แล้วไม่หาย (Class IIa)
  • ใช้ควบคุม rate ใน atrial fibrillation และ atrial flutter ในผู้ป่วยที่การทำงานของหัวใจยังดีอยู่ 36,37

ขนาดที่แนะนำคือ atenolol (1) ให้ 5 มก. IV ฉีดช้าๆ (นานกว่า 5 นาที) ถ้า arrhythmia ดื้อยานานเกิน 10 นาทีหลังจากให้ครั้งแรกและผู้ป่วยทนฤทธิ์ข้างเคียงของยาได้ดี ให้ครั้งที่สองอีก 5 mg IV ช้าๆ (ฉีดนานกว่า 5 นาที)
ยา metoprolol (1) ให้ในขนาด 5 มก. IV/IO push ช้าๆ ซ้ำได้ทุก 5 นาทีจนถึงขนาดรวม 15 มก.
ยาตัวเลือกอีกตัวหนึ่งคือ propranolol (ออกฤทธิ์ต่อทั้ง1 และ 2 ) 0.1 มก./กก. IV push ช้าๆ แบ่งเป็น 3 ครั้งห่างกัน 2 -  3 นาที โดยฉีดด้วยอัตราเร็วไม่เกิน 1 มก./นาที อาจซ้ำได้อีกชุดใน 2 นาทีถ้าจำเป็น
ยา esmolol เป็นชนิดออกฤทธิ์สั้น มี half-life 2 - 9 นาที ออกฤทธิ์ระงับเฉพาะ 1 ให้ทาง IV โดยใช้ loading dose  500 ไมโครกรัม/กก. (0.5 มก./กก.) ฉีดนานกว่า 1 นาที ตามด้วย infusion ในขนาด 50 ไมโครกรัม/กก./นาที นาน 4 นาที หรือได้ยารวม  200 ไมโครกรัม/กก. ถ้ายังสนองตอบไม่ดีพอ อาจให้ bolus ครั้งที่สอง 0.5 มก./กก. ฉีดนานเกิน 1 นาที แล้วเพิ่มขนาด maintenance infusion เป็น 100 ไมโครกรัม/กก. (0.1 มก./กก.)ต่อนาที (อัตรา infusion สูงสุด 300 ไมโครกรัม/กก.[0.3 มก./กก.] ต่อนาที)
ฤทธิ์ข้างเคียงของ beta-blockade รวมถึงการเกิด bradycardias, AV conduction delay และความดันเลือดต่ำ  ภาวะหัวใจล้มเหลวและ cardiogenic shock หลังการใช้ยา beta-adrenergic blocker ก็เกิดขึ้นได้แต่ไม่บ่อย ข้อห้ามใช้ยานี้ได้แก่ภาวะที่มี  second-degree หรือ third-degree AV block, ความดันเลือดต่ำ หัวใจล้มเหลว และภาวะที่มีโรคปอดซึ่งอาจเกิด bronchospasm อนึ่ง ยาเหล่านี้อาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยที่มี atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่มี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วย

7.3.6.5 Ibutilide

ยา ibutilide เป็น antiarrhythmic ที่มีฤทธิ์สั้น ออกฤทธิ์โดยยืด action potential duration และเพิ่ม refractory period ของเนื้อเยื่อหัวใจ ยานี้อาจใช้ได้ในกรณีต่อไปนี้

  • ใช้เพื่อเปลี่ยนภาวะ atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นไม่นานกว่า 48 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจเป็นปกติดี ให้กลับมาเป็น sinus rhythm (Class IIb).39
  • ใช้ควบคุม rate ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีอยู่และได้ใช้ calcium channel blockers หรือ -blocker แล้วไม่ได้ผล
  • ใช้เปลี่ยน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เป็นนานไม่เกิน 48 ชั่วโมง ที่มี WPW syndrome ร่วมด้วย และมีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจดีอยู่ แต่วิธีรักษาที่ควรเลือกทำเป็นสิ่งแรกคือการทำ DC cardioversion

Ibutilide ดูจะเป็นยาที่เหมาะที่สุดในการทำ pharmacologic conversion เพื่อเปลี่ยนภาวะ atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นมาไม่นานให้กลับเป็น sinus rhythm สำหรับผู้ป่วยน้ำหนัก 60 กก.ขึ้นไป ให้ฉีดยาที่เจือจางหรือไม่เจือจางก็ได้ในขนาด 1 มก. (10 มล.) ฉีดนานเกิน 10 นาที ถ้าฉีดครั้งแรกไม่ได้ผล ให้ฉีดครั้งที่สองในขนาด 1 มก. 10 นาทีหลังจากครั้งแรก กรณีผู้ป่วยน้ำหนักตัวต่ำกว่า 60 กก.แนะนำให้ฉีดในขนาด 0.01 มก./กก.
Ibutilide มีผลต่อความดันเลือดและอัตราการเต้นของหัวใจน้อย ข้อจำกัดของยานี้ก็คือมีอุบัติการณ์เกิด ventricular arrhythmia สูง (polymorphic VT, รวมทั้ง torsades de pointes) ควรแก้ไขภาวะ hyperkalemia หรือภาวะแมกนีเซียมต่ำก่อนให้ยานี้ ควรมอนิเตอร์ผู้ป่วยที่ได้ยา ibutilide อย่างต่อเนื่องไปไม่น้อยกว่า 4 – 6 ชั่วโมงหลังฉีดยา ยานี้ห้ามใช้ถ้า  baseline QTC (คือ QT interval corrected for heart rate) ยาวกว่า 440 msec.

7.3.6.6 Lidocaine

Lidocaine เป็นยาตัวหนึ่งที่ใช้รักษา ventricular ectopy, VT, และ VF ในขณะนี้มีหลักฐานค่อนข้างชัดว่ายาตัวอื่นดีกว่า lidocaine ในการขจัด VT46 อาจพิจารณาให้ lidocaine ในกรณีต่อไปนี้ (แม้ว่าจะไม่ใช่ยาตัวแรกที่จะเลือกใช้ก็ตาม)

  • กรณี monomorphic VT ในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่และมีการทำงานของหัวใจดี (Class Indeterminate) ควรเลือกใช้ยาตัวอื่นที่ดีกว่าก่อน
  • กรณี polymorphic VT ที่มี normal baseline QT interval และได้รักษา ischemia และแก้ไข electrolyte imbalance แล้ว
  • ถ้าการทำงานของหัวใจดี อาจใช้ lidocaine ได้ แต่ถ้าการทำงานของหัวใจไม่ดี ควรใช้ amiodarone ดีกว่า ถ้าใช้แล้วไม่ได้ผลก็ควรทำ DC cardioversion.
  • กรณี polymorphic VT ที่มี prolonged baseline QT interval ซึ่งน่าจะเป็น torsades de pointes.

ขนาดที่ให้ครั้งแรกคือ 0.5 - 0.75 มก./กก. ให้ได้ถึง 1 - 1.5 มก./กก. ซ้ำได้ 0.5 - 0.75 มก./กก. ทุก 5 - 10 นาที ขนาดสูงสุดไม่เกิน 3 มก./กก. การให้ maintenance infusion ใช้ขนาด 1 - 4 มก. /นาที (30 - 50 ไมโครกรัม/กก./นาที) พิษและฤทธิ์ข้างเคียงของยารวมถึงพูดไม่ชัด ระดับสติสัมปชัญญะเปลี่ยนไป กล้ามเนื้อกระตุก ชัก และ bradycardia

7.3.6.6 Magnesium

แมกนีเซียมแนะนำให้ใช้เพื่อรักษา torsades de pointes VT ที่อาจมีหรือไม่มีหัวใจหยุดเต้นร่วมด้วย แต่ไม่มีประโยชน์ในการรักษาหัวใจหยุดเต้นที่ไม่มีภาวะ torsades de pointes ร่วมด้วย มีหลักฐานระดับต่ำชี้แนะว่าแมกนีเซียมใช้ลดอัตราการเต้นของหัวใจได้ผล (LOE 3)34 ในผู้ป่วยที่เป็น atrial fibrillation และมี  rapid ventricular response (LOE 2),40 จึงอาจพิจารณาใช้แมกนีเซียมรักษาภาวะนี้ได้
ขนาดของ magnesium sulfate ที่ใช้คือ 1 - 2 กรัม เจือจางใน D5W ฉีด IV นาน 5 – 60 นาที ถ้าผู้ป่วยอาการคงที่ควรฉีดช้าๆ ถ้าผู้ป่วยอาการไม่คงที่อาจฉีดเร็วขึ้นได้

7.3.6.7 Procainamide

Procainamide hydrochloride ออกฤทธิ์กดทั้ง atrial และ ventricular arrhythmias โดยไปลดการนำไฟฟ้าของเนื้อเยื่อหัวใจ งานวิจัยสุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการพบว่า (LOE 2)47 procainamide ดีกว่า lidocaine ในการขจัด VT ชนิดที่เกิดขึ้นเอง ยา procainamide อาจใช้ได้ในกรณีต่อไปนี้

  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายๆตัวที่ใช้รักษา monomorphic VT ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีและมีอาการคงที่ (Class IIa)46
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายๆตัวที่ใช้คุม rate ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจดีอยู่ 
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายตัวที่ใช้ควบคุม rhythm ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ในผู้ป่วยที่ทราบอยู่แล้วว่ามี pre-excitation (WPW) syndrome ร่วมอยู่ด้วยและมีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจยังดีอยู่
  • เป็นยาตัวหนึ่งในหลายตัวที่ใช้รักษา AV reentrant, narrow-complex tachycardia เช่น reentry SVT ถ้าใช้ adenosine และ vagal maneuver แล้วไม่ได้ผล และผู้ป่วยมีการทำงานของหัวใจดีอยู่

การให้ยา procainamide hydrochloride กรณี non-VF/VT arrest อาจให้แบบ infusion ในขนาด 20 มก./กก. จนกว่า arrhythmia จะหาย หรือเกิดความดันเลือดต่ำ หรือเกิด QRS complex prolonged เกิน 50% ก่อนให้ยา หรือเมื่อให้ได้ถึงขนาดรวม 17 มก./กก. (1.2 กรัมในผู้ป่วยหนัก 70 กก.) การฉีดยาแบบ bolus อาจทำมีความเข้มข้นถึงระดับเกิดพิษและมีความดันเลือดต่ำมากได้ ขนาดสำหรับ maintenance infusion คือ 1 - 4 มก./นาที/ผู้ป่วยหนึ่งคน เจือจางใน D5W หรือในน้ำเกลือเพื่อลดโอกาสเกิดไตวายจากยา
ในผู้ป่วยที่มี preexisting QT prolongation ควรใช้ procainamide อย่างระมัดระวัง และควรใช้อย่างระมัดระวังหากใช้ร่วมกับยาอื่นที่มีฤทธิ์ prolong  QT interval ด้วย (ควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ) ควรมอนิเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันเลือดผู้ป่วยที่ได้ยา procainamide อย่างต่อเนื่อง

7.3.6.8 Sotalol

Sotalol ไม่ใช่ยาตัวแรกที่จะเลือกรักษา antiarrhythmic มันออกฤทธิ์คล้าย amiodarone ที่ยืด action potential duration และเพิ่ม refractoriness ของเนื้อเยื่อหัวใจ มันยังมีฤทธิ์ nonselective -blocking ด้วย งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างหนึ่งรายการพบว่า (LOE 1)48 sotalol มีประสิทธิภาพดีกว่า lidocaine ในการขจัด acute sustained VT ยานี้อาจใช้ในกรณีต่อไปนี้โดยมีการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญร่วมด้วย

  • ใช้ควบคุม rhythm ใน atrial fibrillation หรือ atrial flutter ที่เพิ่งเป็นมาไม่เกิน 48 ชั่วโมง ในผู้ป่วยที่มี pre-excitation (WPW) syndrome และมีการทำงานของหัวใจดี แต่วิธีรักษาที่ควรเลือกเป็นอันดับแรกคือทำ DC cardioversion.
  • ใช้รักษา monomorphic VT.

IV sotalol ให้ในขนาด 1 - 1.5 มก./กก. แล้วตามด้วย infusion ในอัตรา 10 มก./นาที ฤทธิ์ข้างเคียงรวมถึง bradycardia, ความดันเลือดต่ำ และเกิด arrhythmia มีรายงานอุบัติการณ์เกิด torsades de pointes หลังการฉีด single dose sotalol ว่าเกิดได้ในอัตรา  0.1%.45  การใช้ IV sotalol มีข้อจำกัดที่ต้องฉีดยานี้อย่างช้าๆ

7.3.7 บทสรุป

เป้าหมายการรักษา bradycardia หรือ tachycardia คือการคัดแยกและลงมือรักษาผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ก่อน อาจใช้ pacing หรือยา หรือทั้งสองอย่างในการควบคุม  bradycardia และอาจใช้ cardioversion หรือยา หรือทั้งสองอย่างในการควบคุม tachycardia ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงควรมอนิเตอร์ผู้ป่วยที่อาการคงที่แล้วอย่างใกล้ชิดในระหว่างที่รอการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ และควรมีความพร้อมที่จะลงมือรักษาแบบฉุกเฉินทันทีถ้าสัญญาณชีพของผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นไม่คงที่ 


 

บรรณานุกรม

1.Chiriboga D, Yarzebski J, Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS. Temporal trends (1975 through 1990) in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: a communitywide perspective. Circulation. 1994; 89: 998–1003.
2.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2000; 102 (suppl): I1–I384.
3.Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW Jr, Stevenson WG, Tomaselli GF, Antman EM, Smith SC Jr, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Russell RO Jr, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Burgos EF, Cowie M, Deckers JW, Garcia MA, Klein WW, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais JC, Oto A, Smiseth O, Trappe HJ; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines, Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardias—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003; 108: 1871–1909.
4.Cummins RO, Field JM, Hazinski MF, eds. ACLS: Principles and Practice. Dallas, Tex: American Heart Association; 2003: 239–375.
5.Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesth Analg. 1994; 78: 245–252.
6.Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999; 41: 47–55.
7.Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P. Effects of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating myocardial infarction: usefulness of an optimum dose for overdrive. Am J Med. 1977; 63: 503–510.
8.Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the ECG in different age groups. Clin Pharmacol Ther. 1971; 12: 272–280.
9.Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Rocca HP. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. Transplantation. 2004; 77: 1181–1185.
10.Love JN, Sachdeva DK, Bessman ES, Curtis LA, Howell JM. A potential role for glucagon in the treatment of drug-induced symptomatic bradycardia. Chest. 1998; 114: 323–326.
11.Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J. 1967; 29: 469–489.
12.Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, Constantin L, Olshansky B, Hopson R, Charbonnier F. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedance-based method of energy adjustment. Circulation. 1988; 77: 1038–1046.
13.Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber D, Carlson MD, Aschoff AM, Birger S, Fugatt L, Walsh S, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation. 1992; 85: 158–163.
14.Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998; 31: 30–35.
15.Ornato JP, Hallagan LF, Reese WA, Clark RF, Tayal VS, Garnett AR, Gonzalez ER. Treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in the emergency department by clinical decision analysis [published correction appears in Am J Emerg Med. 1990;8:85]. Am J Emerg Med. 1988; 6: 555–560.
16.DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, Milstein S, Sharma AD, Platia E, McGovern B, Scheinman MM, Govier WC. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group [published correction appears in Ann Intern Med. 1990;113:996]. Ann Intern Med. 1990; 113: 104–110.
17.Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, Wickman LL, Lindbeck G. Treatment of out-of-hospital supraventricular tachycardia: adenosine vs verapamil. Acad Emerg Med. 1996; 3: 574–585.
18.Furlong R, Gerhardt RT, Farber P, Schrank K, Willig R, Pittaluga J. Intravenous adenosine as first-line prehospital management of narrow-complex tachycardias by EMS personnel without direct physician control. Am J Emerg Med. 1995; 13: 383–388.
19.Madsen CD, Pointer JE, Lynch TG. A comparison of adenosine and verapamil for the treatment of supraventricular tachycardia in the prehospital setting. Ann Emerg Med. 1995; 25: 649–655.
20.Morrison LJ, Allan R, Vermeulen M, Dong SL, McCallum AL. Conversion rates for prehospital paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) with the addition of adenosine: a before-and-after trial. Prehosp Emerg Care. 2001; 5: 353–359.
21.Cheng KA. [A randomized, multicenter trial to compare the safety and efficacy of adenosine versus verapamil for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia.] Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003; 42: 773–776.
22.Cybulski J, Kulakowski P, Makowska E, Czepiel A, Sikora-Frac M, Ceremuzynski L. Intravenous amiodarone is safe and seems to be effective in termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Clin Cardiol. 1996; 19: 563–566.
23.Gowda RM, Khan IA, Mehta NJ, Vasavada BC, Sacchi TJ. Cardiac arrhythmias in pregnancy: clinical and therapeutic considerations. Int J Cardiol. 2003; 88: 129–133.
24.Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1991; 325: 1621–1629.
25.Gupta A, Naik A, Vora A, Lokhandwala Y. Comparison of efficacy of intravenous diltiazem and esmolol in terminating supraventricular tachycardia. J Assoc Physicians India. 1999; 47: 969–972.
26.Lim SH, Anantharaman V, et al. Slow infusion of calcium channel blockers are more effective in the emergency management of supraventricular tachycardia. Circulation. 1999; 100: 722.
27.Lim SH, Anantharaman V, Teo WS. Slow-infusion of calcium channel blockers in the emergency management of supraventricular tachycardia. Resuscitation. 2002; 52: 167–174.
28.Schutzenberer W, Leisch F, Kerschner K, Harringer W, Herbinger W. Clinical efficacy of intravenous amiodarone in the short term treatment of recurrent sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Br Heart J. 1989; 62: 367–371.
29.Credner SC, Klingenheben T, Maus O, Sticherling C, Hohnloser SH. Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter- defibrillators: incidence, management and prognostic implications. J Am Coll Cardiol. 1998; 32: 1909–1915.
30.Helmy I, Herre JM, Gee G, Sharkey H, Malone P, Sauve MJ, Griffin JC, Scheinman MM. Use of intravenous amiodarone for emergency treatment of life-threatening ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1989; 12: 1015–1022.
31.Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin NZ, Bridges D, Timar S, Molnar J. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 2002; 90: 853–859.
32.Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341: 871–878.
33.Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
34.Chiladakis JA, Stathopoulos C, Davlouros P, Manolis AS. Intravenous magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2001; 79: 287–291.
35.Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, Arora P, Singh N, Vasavada BC, Sacchi TJ. Acute ventricular rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and digoxin vs. IV diltiazem alone. Chest. 2001; 119: 502–506.
36.Sticherling C, Tada H, Hsu W, Bares AC, Oral H, Pelosi F, Knight BP, Strickberger SA, Morady F. Effects of diltiazem and esmolol on cycle length and spontaneous conversion of atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2002; 7: 81–88.
37.Shettigar UR, Toole JG, Appunn DO. Combined use of esmolol and digoxin in the acute treatment of atrial fibrillation or flutter. Am Heart J. 1993; 126: 368–374.
38.Wang HE, O’Connor RE, Megargel RE, Schnyder ME, Morrison DM, Barnes TA, Fitzkee A. The use of diltiazem for treating rapid atrial fibrillation in the out-of-hospital setting. Ann Emerg Med. 2001; 37: 38–45.
39.Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol. 2000; 86: 950–953.
40.Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, Chung JO, Kenyon KW, Ziska M, Kluger J, White CM. Impact of prophylactic i.v. magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm. 2003; 60: 2308–2312.
41.Cotter G, Blatt A, Kaluski E, Metzkor-Cotter E, Koren M, Litinski I, Simantov R, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Peleg E, Vered Z, Golik A. Conversion of recent onset paroxysmal atrial fibrillation to normal sinus rhythm: the effect of no treatment and high-dose amiodarone: a randomized, placebo-controlled study. Eur Heart J. 1999; 20: 1833–1842.
42.Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends in Arrhythmias. 1991; 7: 437–442.
43.Tzivoni D, Banai S, Schuger C, Benhorin J, Keren A, Gottlieb S, Stern S. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation. 1988; 77: 392–397.
44.Keren A, Tzivoni D, Gavish D, Levi J, Gottlieb S, Benhorin J, Stern S. Etiology, warning signs and therapy of torsade de pointes: a study of 10 patients. Circulation. 1981; 64: 1167–1174.
45.Nguyen PT, Scheinman MM, Seger J. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical characterization, therapy, and the QT interval. Circulation. 1986; 74: 340–349.
46.Marill KA, Greenbeg GM, Kay D, Nelson BK. Analysis of the treatment of spontaneous sustained stable ventricular tachycardia. Acad Emerg Med. 1997; 12: 1122–1128.
47.Gorgels AR, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smees JL, Vos MA, Wellens HJ. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1996; 78: 43–46.
48.Ho DS, Zecchin RP, Richards DA, Uther JB, Ross DL. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. Lancet. 1994; 344: 18–23.

บทที่ 7.4: การมอนิเตอร์และการให้ยา

7.4.1 บทนำ

ในบทนี้จะให้ภาพรวมของเทคนิคการมอนิเตอร์และการให้ยาแก่ผู้ป่วยที่จำเป็นต้องใช้ทั้งในระยะ ก่อน ระหว่าง และหลังจากที่เกิดหัวใจหยุดเต้นแล้ว

7.4.2 การมอนิเตอร์ผู้ป่วยก่อน ระหว่าง และหลังจากระยะหัวใจหยุดเต้น

7.4.2.1 การประเมินขณะทำ CPR

ณ ขณะนี้ยังไม่มีเกณฑ์ประเมินประสิทธิภาพของการทำ CPR ที่ปฏิบัติได้จริงในทางคลินิก แม้ว่าการวัด end-tidal CO2 พอจะเป็นตัวบอกได้บ้างว่ามี cardiac output เกิดขึ้นจากการกดหน้าอกและอาจเป็นตัวช่วยบอกถึงการกลับมามีการไหลเวียนเลือดใหม่ (ROSC),1,2  แต่โดยภาพรวมแล้วก็ยังแทบไม่มีเทคโนโลยีใดที่จะช่วย feedback ให้ทราบถึงประสิทธิภาพการทำ CPR ณ เวลาที่กำลังทำอยู่นั้นเลย 

การประเมิน Hemodynamics

Coronary Perfusion Pressure
ความดันที่ส่งเลือดเข้าหลอดเลือดโคโรนารี (coronary perfusion pressure หรือ CPP) คำนวณจากเอาความดันไดแอสโตลิกของเอออร์ตาตั้ง แล้วลบด้วยความดันไดแอสโตลิกของเอเตรียมข้างขวา เขียนเป็นสมการได้ว่า
    CPP = Aortic diastolic pressure – RA diastolic pressure
ค่า CPP นี้มีความสัมพันธ์กับ myocardial blood flow ในระหว่าง CPR และกับอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เอง หรือ ROSC (LOE 3).3,4  ถ้า CPP สูงกว่า 15 mm Hg จะบ่งบอกว่าน่าจะเกิด ROSC ได้  การทดลองในสัตว์พบว่าเมื่อค่า CPP สูงขึ้น จะสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตใน 24 ชั่วโมงซึ่งสูงขึ้นด้วย(LOE 6)5 และสัมพันธ์กับการมี myocardial blood flow ที่มากขึ้นและกับ ROSC ที่สูงขึ้นในงานวิจัยเปรียบเทียบการใช้  epinephrine, vasopressin, และ angiotensin II ในสัตว์ทดลอง (LOE 6).5–7
ในกรณีที่มีการมอนิเตอร์ความดันตรงจาก arterial line อยู่แล้ว (เช่นในไอ.ซี.ยู.) ผู้ปฏิบัติการควรพยายามเพิ่ม arterial diastolic pressures ในระหว่างทำ CPR ให้ได้ หากคาดหมายว่าความดันไดแอสโตลิก ของเอเตรียมข้างขวาอยู่ที่ประมาณ 10 mm Hg  ก็หมายความว่าการทำ CPR ต้องให้ได้ aortic diastolic pressure อย่างน้อย 30 mm Hg จึงจะได้ CPP เกิน 20 mm Hg ขึ้นไป น่าเสียดายที่ในสถานการณ์นอกไอ.ซี.ยู.มักไม่มีการมอนิเตอร์ความดันจาก arterial line จึงใช้เทคนิคการคำนวณนี้ไม่ได้
ชีพจร
ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตนิยมคลำชีพจรบ่อยๆขณะทำ CPR เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการกดหน้าอก แต่ไม่มีหลักฐานว่าการทำเช่นนั้นจะมีประโยชน์อะไร เนื่องจากไม่มีลิ้นบังคับให้เลือดไหลทางเดียวใน inferior vena cava ขณะกดหน้าอกจึงมี retrograde blood flow มาทำให้คลำได้เหมือน femoral pulsations.8 ดังนั้นชีพจรที่คลำได้ที่ขาหนีบจึงอาจเกิดจากเลือดในหลอดเลือดดำมากกว่าหลอดเลือดแดง การคลำชีพจรที่ carotid artery ขณะทำ CPR ก็ไม่บอกประสิทธิภาพของการส่งเลือดไปสมองหรือไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ

การประเมินแก๊สในการหายใจ

Arterial Blood Gases
การมอนิเตอร์ arterial blood gas ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น เชื่อถือไม่ได้ในแง่ของการบอก (1) ความรุนแรงของภาวะ tissue hypoxemia (2) ภาวะ hypercarbia  (ซึ่งเป็นตัวบอกความพอเพียงของการช่วยหายใจขณะทำ CPR)  (3) ภาวะ tissue acidosis ข้อสรุปทั้งสามประการนี้ได้มาจากหลักฐานระดับรายงานกลุ่มผู้ป่วยหนึ่งรายการ(LOE 5)9 และรายงานผู้ป่วยรายคนอีก 10 ราย 10–19 ซึ่งชี้ให้เห็นว่าค่า arterial blood gas ไม่มีความแม่นยำในการบอกขนาดของ  tissue acidosis ในระหว่างทำ CPR ทั้งในและนอกโรงพยาบาล
Oximetry
ขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น เครื่อง pulse oximetry จะทำงานไม่ได้เพราะไม่มี pulsatile blood flow ไปถึงปลายนิ้วมากพอ แต่ pulse oximetry มีประโยชน์กรณีใช้มอนิเตอร์ผู้ป่วยที่ยังไม่ถึงกับหัวใจหยุดเต้นในห้องฉุกเฉินและในไอ.ซี.ยู. เพราะมันให้ข้อมูลว่า oxyhemoglobin saturation เป็นเท่าใดอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม ค่า saturation ปกติไม่ได้หมายความว่ามีการส่งออกซิเจนพอเพียงเสมอไป เพราะเครื่องไม่ได้แสดงภาพรวมของ total oxygen content (คือออกซิเจนที่จับกับเฮโมโกลบิน +  ออกซิเจนที่ละลายอยู่ในพลาสมา) และไม่ได้แสดงว่ามี blood flow หรือ cardiac output เพียงพอหรือไม่
ปัจจุบันยังไม่มีการวัด tissue oxygen tension เพื่อประเมินผู้ป่วยระหว่างทำ CPR แต่มันอาจเป็นวิธีประเมิน tissue perfusion ที่ดีเพราะค่า oxygen tension ในเนื้อเยื่อกับในเลือดจะต่างกันมากในภาวะหัวใจหยุดเต้น และจะกลับมาใกล้เคียงกันอีกครั้งเมื่อกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ 20,21
การมอนิเตอร์ End-Tidal CO2
การมอนิเตอร์ end-tidal CO2 เป็นวิธีวัด cardiac output ในขณะทำ CPR ที่ปลอดภัย ได้ผลดี และอาจจะเป็นตัวบอกถึงโอกาสที่จะกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ในผู้ป่วยที่ใส่ท่อหายใจได้เร็วกว่าตัวบอกอื่น ในระหว่างหัวใจหยุดเต้น ยังมีการผลิตคาร์บอนไดออกไซด์จากทั่วร่างกาย ตัวบอกประสิทธิภาพการขับคาร์บอนไดออกไซด์คืออัตราเร็วของการส่งคาร์บอนไดออกไซด์จากจุดผลิตที่หลอดเลือดส่วนปลายมายังปอด ในสภาวะที่การไหลเวียนของเลือดมีน้อยเช่นในกรณี CPR ผู้ป่วยมักได้ ventilation มากเกินเลือดที่ไหลเวียนมาส่งคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ที่วัดจาก end-tidal CO2 ได้ค่าต่ำ ถ้า ventilation คงที่ การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ end-tidal CO2 ก็จะเป็นตัวบอกถึงการเปลี่ยนแปลง cardiac output ที่ดี
รายงานกลุ่มผู้ป่วย 8 รายการพบว่าผู้ป่วยที่ช่วยชีวิตสำเร็จล้วนมีค่า end-tidal CO2 สูงกว่าผู้ป่วยที่ช่วยชีวิตไม่สำเร็จ (LOE 5).2,22–28 การวัดคาร์บอนไดออกไซด์นี้ยังใช้บอกโอกาสที่จะกลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ได้ด้วย (LOE 529,30; LOE 631).
ในรายงานกลุ่มผู้ป่วยที่มีผู้ป่วยผู้ใหญ่ซึ่งหัวใจหยุดเต้นและใส่ท่อหายใจแล้ว 744 ราย   พบว่าหากได้ค่า maximum end-tidal CO2 ต่ำกว่า 10 mm Hg จะมีการพยากรณ์โรคเลวแม้ว่าจะทำ CPR ได้อย่างดีแล้วก็ตาม (LOE 5).1,2,24,25,32,33  แต่ในอีก 4 รายงานพบว่าความสามารถพยากรณ์โรคของ end-tidal CO2 นี้จะเชื่อถือไม่ได้หากวัดหลังจากที่ได้เริ่มทำ CPR ไปแล้ว (LOE 5)1,2,32,33 และว่าไม่มีความแตกต่างในอัตราการกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ระหว่างกลุ่มที่วัด initial end-tidal CO2 ได้ต่ำกว่า 10 mm Hg กับกลุ่มที่วัดได้สูงกว่า มีผู้ป่วยในกลุ่มที่วัดได้ต่ำกว่ากลับมีการไหลเวียนของเลือดได้เองใหม่ 5 คน และในจำนวนนี้รอดชีวิตถึงวันออกจากโรงพยาบาล 1 คน
โดยสรุปการมอนิเตอร์ end-tidal CO2 ขณะหัวใจหยุดเต้นอาจมีประโยชน์ในแง่ทีเป็นตัวบอกว่าการทำ CPR ทำให้เกิด cardiac output มากเพียงใด (Class IIa) ยังต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมต่อไปอีกจึงจะมีข้อมูลมากพอที่จะนำ end-tidal CO2 มาเป็นตัวบอกว่าเมื่อไรควรทุ่มในการช่วยชีวิตมากขึ้น และเมื่อไรควรยกเลิกการช่วยชีวิต
ในผู้ป่วยที่กลับมีการไหลเวียนเลือดใหม่ได้เองแล้ว การมอนิเตอร์ end-tidal CO2 อย่างต่อเนื่องช่วยทำให้มั่นใจว่าท่อช่วยหายใจยังอยู่ในหลอดลมดีอยู่ ไม่หลุดไปไหน และข้อมูล end-tidal CO2 ยังใช้ในการปรับ ventilation ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับค่า PaCO2 จากผล arterial blood gas

7.4.3 การให้ยาช่วยระบบหัวใจและหลอดเลือด

ยา vasoactive ให้เพื่อช่วยเพิ่ม cardiac output (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อเพิ่มเลือดไปสมองและหัวใจ) ได้ทั้งก่อน ระหว่าง และหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้น อาจเลือกยาที่มุ่งเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ (chronotropic effects) หรือเพิ่มการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (inotropic effects) หรือเพิ่มความดันเลือด (vasoconstrictive effects) หรือเพื่อลด afterload (vasodilator effects) น่าเสียดายที่ยา adrenergic drugs หลายตัวออกฤทฺธิ์แบบ not selective ทำให้อาจเพิ่มหรือลดอัตราการเต้นของหัวใจและ afterload ก็ได้ เพิ่มการเกิด cardiac arrhythmia ก็ได้ เพิ่มการเกิด myocardial ischemia โดยไปเพิ่มการใช้ออกซิเจนที่มีน้อยอยู่แล้วก็ได้ ภาวะ myocardial ischemia ที่เกิดขึ้น อาจไปทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลง ยิ่งไปกว่านั้นยาในกลุ่มนี้บางตัวยังมี metabolic effects ซึ่งเพิ่มระดับ blood glucose, lactate, และเพิ่มเมตาโบลิสม์
ณ ขณะนี้ยังไม่สามารถแนะนำอัตราการให้ infusion ยาในกลุ่มนี้ได้เพราะ pharmacokinetics (ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาที่ให้กับความเข้มข้นในเลือด) และ pharmacodynamics (ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาที่ให้กับผลของยา) ในผู้ป่วยวิกฤติมีความแตกต่างหลากหลายมาก 34,35 คงแนะนำได้แต่ initial dose ไว้ที่ข้างล่างนี้เท่านั้น เมื่อให้แล้วต้องปรับขนาด (titrate) เอาที่ข้างเตียงเพื่อให้ได้ผลที่ประสงค์และไม่เกิดฤทธิ์ข้างเคียง ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตต้องรู้ว่ายาที่ผสมมานั้นมีความเข้มข้นเท่าใด และรู้ว่ายานั้นมีปฏิกริยากับยาอื่นที่ให้อยู่พร้อมกันอย่างไรหรือไม่
โดยทั่วไปแล้วไม่ควรให้ยา adrenergic drugs ไปผสมกับโซเดียมไบคาร์บอเนตหรือสารละลายที่เป็นด่างอื่นๆ ในสาย IV เพราะมีหลักฐานว่ายา adrenergic drug จะถูกสลายฤทธิ์ในสารละลายด่าง 36,37  ยา norepinephrine (levarterenol) และ catecholamines ตัวอื่นที่กระตุ้น -adrenergic receptors อาจทำให้เกิดเนื้อเยื่อตายถ้ารั่วออกมานอกหลอดเลือด หากเกิดการรั่วขึ้นควรแก้ไขโดยใช้ phentolamine ขนาด 5 - 10 มก. เจือจางในน้ำเกลือ 10 - 15 มล. ฉีดแบบ infiltrate เข้าไปทั่วบริเวณที่ยารั่วออกมาให้เร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้

Epinephrine

การใช้ยา epinephrine ในผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นได้กล่าวถึงแล้วในบทที่ 7.2 ยา epinephrine อาจใช้ในผู้ป่วยที่ไม่ถึงกับเกิดหัวใจหยุดเต้นแต่ต้องการฤทธิ์ inotropic หรือฤทธิ์ vasopressor ของยาก็ได้ เช่นอาจพิจารณาให้ (Class IIb) ในผู้ป่วย bradycardia ที่มีอาการ และได้ให้ atropine และทำ transcutaneous pacing แล้วไม่ได้ผลหรือไม่มี pacing ใช้ (เช่นกรณีนอกโรงพยาบาล) หรืออาจใช้ในกรณีแพ้แบบ anaphylaxis ที่ถึงขั้นมี hemodynamic instability หรือมี respiratory distress.38
ในการเตรียมยา epinephrine hydrochloride หยดเข้าหลอดเลือดดำเพื่อรักษา bradycardia หรือภาวะความดันเลือดต่ำ ให้ใช้ยา 1 มก. (1 มล.ของสารละลายเข้มข้น  1:1000) ใส่ในน้ำเกลือหรือ D5W จำนวน 500 มล แล้วเริ่มหยด(ผู้ใหญ่) ในขนาด 1 g/นาที แล้วปรับอัตราการหยดจนได้การตอบสนองทาง  hemodynamic ที่ต้องการ ซึ่งปกติมักจะใช้อัตราประมาณ 2 - 10 g/นาที ทั้งนี้อย่าลืมว่านี่เป็นขนาดสำหรับกรณีที่หัวใจยังไม่หยุดเต้น (เช่นผู้ป่วย bradycardia หรือความดันเลือดต่ำ)

Vasopressin

การใช้ยา vasopressin ในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นได้กล่าวถึงแล้วในบทที่ 7.2 ยานี้อาจใช้ในช่วงก่อนและหลังหัวใจหยุดเต้นได้เช่นเดียวกัน เช่นใช้รักษา vasodilatory shock (เช่นช็อกจากการติดเชื้อ) 39,40  มาตรฐานการรักษา vasodilatory septic shock รวมถึงการให้ยากำจัดเชื้อบักเตรี การให้ volume เข้าทางหลอดเลือดดำ การให้ vasopressors และ inotropic agent ที่เพิ่ม myocardial contractility นิยมใช้ยาในกลุ่ม inotropic และ vasoconstrictor บ่อยแต่ฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดหดตัวอาจไม่ดีในกรณีนี้ 41 หากให้ adrenergic vasopressor ทั่วไปแล้วไม่ได้ผลแนะนำว่าการให้ vasopressin แบบหยดเข้าหลอดเลือดดำต่อเนื่องอาจได้ผล (Class IIb).42

Norepinephrine

ยา norepinephrine (levarterenol) เป็น vasoconstrictor และ inotropic agent ขนาดแรงที่มีอยู่แล้วตามธรรมชาติ การให้ยานี้อาจทำให้ cardiac output เพิ่มหรือลดก็ได้ ขึ้นอยู่กับความต้านทานของหลอดเลือด สภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ และกลไก reflex (ผ่าน carotid และ aortic baroreceptor) ในการสนองตอบต่อยานี้ในขณะนั้น โดยทั่วไป norepinephrine ทำให้เกิด vasoconstriction ในไตและใน mesentery แต่ในภาวะ sepsis พบว่า norepinephrine ทำให้เลือดไปเลี้ยงไตมากขึ้นและทำให้ปัสสาวะออกมากขึ้น 43,44 ยานี้อาจได้ผลกับผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำมากๆ (เช่นความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 70 mm Hg) ร่วมกับมี peripheral resistance ต่ำและไม่สนองตอบต่อยา adrenergic ตัวอื่นที่ฤทธิ์อ่อนกว่าเช่น dopamine, phenylephrine, หรือ methoxamine
การใช้ norepinephrine ในภาวะ hypovolemia ไม่ควรทำและถือว่าเป็น relative contraindication ยานี้อาจไปเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อห้วใจจึงต้องระมัดระวังเมื่อใช้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือด ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว หากยารั่วออกมานอกหลอดเลือดอาจทำให้เกิดเนื้อตายและหลุดลอก (sloughing) จึงต้องรีบแก้ไขทันที่เมื่อรั่ว
วิธีให้ norepinephrine ใช้ norepinephrine 4 มก. หรือ norepinephrine bitartrate 8 มก. (1 มก.ของ norepinephrine เท่ากับ 2 มก.ของ norepinephrine bitartrate) ผสมกับ D5W หรือ D5S จำนวน 250 มล. (อย่าใช้น้ำเกลือ NSS) จะได้ส่วนผสมที่มีความเข้มข้น 16 g/มล. ของ norepinephrine หรือ 32 g/มล. ของnorepinephrine bitartrate ขนาดที่เริ่มให้คือ 0.5 - 1 g/นาที ค่อยปรับเพิ่มจนได้ผล ไม่ควรให้ในสายน้ำเกลือเดียวกับสารละลายด่างอื่นๆเพราะอาจทำให้ยาสูญเสียฤทธิ์ได้

Dopamine

Dopamine hydrochloride เป็นสารที่คล้าย catecholamine และเป็น chemical precursor ของ norepinephrine ที่ออกฤทธิ์กระตุ้นทั้ง - และ  adrenergic receptor นอกจากนี้ยังมี receptor ที่รับการกระตุ้นโดยยาตัวนี้โดยเฉพาะ (DA1, DA2 dopaminergic receptor) ในแง่สรีรวิทยายานี้กระตุ้นหัวใจผ่านทั้ง alpha- และ  beta-receptor ในแง่เภสัชวิทยา dopamine เป็นทั้งตัวกระตุ้น adrenergic receptor และ peripheral dopamine receptor ฤทธิ์ของยานี้แปรผันตามความเข้มข้นของยา
ในระหว่างการช่วยชีวิต มักใช้ dopamine รักษาความดันเลือดต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดร่วมกับ bradycardia หรือหลังจากที่กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ๆ การให้ dopamine ควบกับยาตัวอื่นรวมทั้งกับ dobutamine เป็นทางเลือกหนึ่งในการรักษาภาวะความดันเลือดต่ำในระยะหลังจากการช่วยชีวิต หากยังมีความดันเลือดต่ำคงอยู่แม้จะได้ให้ volume มากเพียงพอแล้วอาจให้ยาที่มีทั้งฤทธิ์ inotropic และ vasopressor เช่น epinephrine หรือ norepinephrine ข้อดีของการให้ยาดังกล่าวก็คือได้ทั้ง cardiac output และ arterial perfusion pressure เพิ่มขึ้น แม้ว่าแต่ก่อนมามักมีคำแนะนำให้ใช้ dopamine แบบ infusion ในขนาดต่ำๆเพื่อเพิ่มเลือดไปเลี้ยงไตหรือเพื่อทำให้การทำงานของไตดีขึ้น แต่ข้อมูลปัจจุบันนี้พบว่าการทำแบบนั้นไม่มีประโยชน์ดังที่เคยเชื่อกันมาแต่อย่างใด 45,46
ขนาดของยา dopamine ที่ให้มีพิสัยตั้งแต่ 2 - 20 microgram/กก./นาที ขนาด 10 - 20 g/กก./นาที อาจทำให้เกิด vasoconstriction ใน  splanchnic area และทั่วร่างกาย ถ้าให้ขนาดที่สูงกว่านี้ขึ้นไปอีกจะออกฤทธิ์เหมือนยา adrenergic vasoconstrictor ตัวอื่นๆ ซึ่งอาจมีผลเสียจากการลด splanchnic perfusion ในผู้ป่วยบางรายได้
Dobutamine
Dobutamine hydrochloride เป็น catecholamine สังเคราะห์และเป็นยา inotropic ที่มีฤทธิ์แรง มีประโยชน์ในการรักษา systolic heart failure ระดับรุนแรง ยานี้มีเภสัชวิทยาที่ซับซ้อนเพราะมีองค์ประกอบย่อยหลายตัว กล่าวคือ (+) isomer เป็น -adrenergic agonist ที่มีฤทธิ์แรง ขณะที่ (–) isomer เป็น 1-agonist ขนาดแรง 47 ฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของ (+) isomer จะต่อต้านฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดหดตัวของ (-) isomer จึงเกิดผลรวมให้ systemic vascular resistance ลดลงเพียงเล็กน้อย ประโยชน์ของ dobutamine อาจเกิดจากที่มันช่วยลด left ventricular filling pressure นอกเหนือจากออกฤทธิ์ inotropic แล้ว ยานี้อาจเพิ่ม stroke volume ผ่าน reflex peripheral vasodilation (ผ่าน baroreceptor ) และลด ventricular afterload ดังนั้นความดันเลือดโดยรวมมักไม่เปลี่ยนแปลงหรืออาจต่ำลงเล็กน้อยแม้ว่า cardiac output จะเพิ่มขึ้น ในการควบคุมการใช้ยานี้ ควรอาศัยผลทาง hemodynamic มากกว่าอาศัยขนาดของยาที่ตำราแนะนำ
โดยทั่วไปขนาดของ dobutamine มีพิสัยอยู่ระหว่าง 2 - 20 microgram/กก./นาที อย่างไรก็ตามมีความแตกต่างหลากหลายในการตอบสนองของผู้ป่วยวิกฤติแต่ละคนมาก ผู้ป่วยสูงอายุมักสนองตอบต่อยา dobutamine น้อย ถ้าให้ยาในขนาดเกิน 20 g/กก./นาที หรือถ้าให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นมากกว่าเดิมเกิน 10% ขึ้นไปอาจจะทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด  มีผู้ใช้ยานี้ในขนาดสูงถึง 40 g/กก./นาที แต่ในขนาดสูงเช่นนี้จะเพิ่มฤทธิ์ข้างเคียงของยามากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง tachycardia และความดันเลือดต่ำ

Inodilators (Inamrinone และ Milrinone)

Inamrinone (แต่ก่อนเรียกว่า amrinone) และ milrinone เป็น  phosphodiesterase III inhibitors ซึ่งมีฤทธิ์ inotropic และขยายหลอดเลือด ยาในกลุ่ม phosphodiesterase inhibitors มักจะใช้ร่วมกับ catecholamine ในการรักษาหัวใจล้มเหลวระดับรุนแรง cardiogenic shock และภาวะช็อกจากเหตุอื่นที่ให้ catecholamine อย่างเดียวแล้วไม่ได้ผล การใช้ยานี้ควรมอนิเตอร์ hemodynamic ด้วย ยาในกลุ่มนี้ห้ามใช้ในผู้ป่วยที่มี cardiac output ต่ำจากลิ้นหัวใจตีบ
วิธีให้ยา Inamrinone ใช้ loading dose ด้วยขนาด 0.75 มก./กก. ฉีดนาน 10 – 15 นาที (ถ้าไม่มี LV dysfunction อาจให้นานแค่ 2 - 3 นาทีก็ได้ ) แล้วตามด้วย infusion ในอัตรา 5 - 15 g/กก./นาที แล้วปรับอัตราการหยดไปตามผลทางคลินิก อาจให้แบบ bolus ซ้ำได้อีกครั้งในเวลาประมาณ 30 นาที
Milrinone เป็นที่นิยมใช้มากกว่าเพราะมี half-life สั้นกว่า inamrinone และมีโอกาสทำให้เกิด thrombocytopenia น้อยกว่า 48,49  ยานี้ขับออกทางไตโดยมี half-life ประมาณ 1½ - 2 ชั่วโมง ดังนั้นถ้าไม่ให้ loading dose ต้องเผื่อเวลาให้ประมาณ 4½ - 6 ชั่วโมงยาจึงจะถึงระดับให้ผลแบบคงที่ ควรให้ milrinone IV loading dose ช้าๆ (50 g/กก.นาน 10 นาที) แล้วตามด้วย IV infusion ในอัตรา 0.375 - 0.75 g/กก./นาที (375 - 750 ng/กก./นาที) นาน 2 - 3 วัน ถ้าไตวายควรลดขนาดลง ผลเสียของยานี้รวมถึงการเกิด คลื่นไส้ อาเจียน และความดันเลือดต่ำ

Calcium

แม้ว่าแคลเซี่ยมไอออนจะมีบทบาทสำคัญในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่หลักฐานจากการศึกษาผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นทั้งแบบย้อนหลังและวางแผนล่วงหน้าพบว่าการให้แคลเซียมในระหว่างหัวใจหยุดเต้นไม่มีประโยชน์ 50,51 ยิ่งไปกว่านั้น การทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดสูงอาจมีผลเสีย จึงไม่ควรใช้แคลเซียมช่วยระบบไหลเวียนเลือดในภาวะหัวใจหยุดเต้น เว้นเสียแต่กรณีที่มี hyperkalemia หรือมี  ionized hypocalcemia (เช่นหลังการถ่ายเลือดมากๆ) หรือเมื่อเกิดพิษของยา calcium channel blocker ซึ่งการใช้แคลเซียมอาจมีประโยชน์ 52 ถ้าจะให้ดีควรวัดความเข้มข้นของ ionized calcium ในเลือดก่อน เพราะในผู้ป่วยวิกฤติความเข้มข้นของ total calcium ไม่ค่อยมีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของ ionized calcium53,54
เมื่อจำเป็นต้องให้แคลเซียม ใช้สารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% (100 มก./มล.) ฉีดด้วยขนาด 8 - 16 มก./กก.(ของเกลือทั้งหมด ไม่ใช่เฉพาะของอิออน ปกติตกประมาณครั้งละ 5 - 10 มล.) ให้ซ้ำได้เมื่อจำเป็น (สารละลาย 10% ประกอบด้วย แคลเซียมอิออน 1.36 mEq หรือ 27.2 มก.ของธาตุแคลเซียมต่อมิลลิลิตร.)

Digitalis

ในแง่ของการเป็นยา inotropic ถือว่า digitalis หรือ digoxin มีประโยชน์น้อยในภาวะฉุกเฉินทางด้านหัวใจหลอดเลือด ยานี้ลดอัตราการเต้นของเวนตริเคิลในผู้ป่วยที่เป็น atrial flutter หรือ fibrillation ด้วยการไปหน่วงการนำไฟฟ้าผ่าน atrioventricular node ขนาดที่เกิดพิษใกล้เคียงกับขนาดที่ได้ผลในการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ระดับโปตัสเซียมในร่างกายต่ำ พิษของ digitalis อาจทำให้เกิด ventricular arrhythmia ชนิดรุนแรงซึ่งกลายเป็นหัวใจหยุดเต้นได้ ในกรณีเกิดพิษของยา ปัจจุบันมีแอนติบอดีที่เจาะจงจับทำลาย digoxin ให้ใช้แล้ว (Digibind, Digitalis Antidote BM).

Nitroglycerin

ยาในกลุ่ม nitrates ถูกนำมาใช้เพราะมีฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อเรียบที่ผนังหลอดเลือด ยา nitroglycerin เป็นยาหลักที่เลือกใช้เป็นตัวแรกในการรักษาผู้มีอาการเจ็บหน้าอกที่สงสัยว่าน่าจะเกิดจากหัวใจขาดเลือด (ดูบทที่ 8)
ยา IV nitroglycerin เป็นยาที่ดีในการร่วมรักษาหัวใจล้มเหลวจากเหตุใดๆก็ตาม  55 ยานี้อาจมีประโยชน์ในการรักษา hypertensive emergencies โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี volume overload เป็นสาเหตุร่วม ยา nitroglycerin ออกฤทธิ์โดยไปทำให้เกิดการผลิต nitric oxide ที่ endothelium โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน venous capacitance system ยานี้ได้ผลดีที่สุดในผู้ป่วยที่มี intravascular volume มากเกิน กรณีที่มี hypovolemia อยู่ด้วยยานี้จะมีประโยชน์น้อยและเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดความดันเลือดต่ำ ความดันเลือดต่ำที่เกิดจาก nitrate สนองตอบต่อการให้ fluid replacement ดี ภาวะแทรกซ้อนอื่นที่อาจเกิดจากการให้ยานี้ได้แก่ tachycardia,  paradoxical bradycardia, hypoxemia จาก ventilation-perfusion mismatch, และอาการปวดศีรษะ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยา nitroglycerin ในผู้ป่วยที่มี bradycardia และ extreme tachycardia หรือผู้ป่วยที่เพิ่งได้ phosphodiesterase inhibitor เพื่อรักษาอวัยวะเพศไม่แข็งตัวมาไม่เกิน 24 – 48 ชั่วโมง
ยา nitroglycerin ให้โดยวิธีหยดเข้าหลอดเลือดดำแบบต่อเนื่อง (ผสมยา nitroglycerin 50 หรือ 100 มก. ใน D5W หรือ NSS จำนวน 250 มล.) ด้วยขนาด 10 - 20 ไมโครกรัม/นาที เพิ่มได้ทีละ 5 - 10 ไมโครกรัม/นาที ทุก 5 – 10 นาที จนกว่าจะได้การตอบสนองทางคลินิกที่ต้องการ หากให้ในขนาดต่ำ (30 - 40 ไมโครกรัม/นาที ) จะมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดดำเป็นส่วนใหญ่ แต่เมื่อให้ในขนาดสูง (150 ไมโครกรัม/นาที ) จะมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดแดง หากให้ยานี้ต่อเนื่องกันไปเกิน 24 ชั่วโมงจะเกิดการด้านยา (tolerance)56

Sodium Nitroprusside

Sodium nitroprusside เป็น peripheral vasodilator ที่ออกฤทธิ์เร็วและแรง มีประโยชน์ในการรักษาหัวใจล้มเหลวระดับรุนแรงและรักษา hypertensive emergencies57 ฤทธิ์ที่ไปขยายหลอดเลือดดำช่วยลด filling pressure ของเวนตริเคิลทั้งข้างซ้ายและข้างขวาโดยการไปทำให้ venous compliance เพิ่มขึ้น venous return (preload) สุดท้ายที่ได้จะขึ้นอยู่กับ intravascular volume ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะได้ cardiac output ดีขึ้นเพราะยานี้ไปลด afterload ของหัวใจ นั่นหมายความว่า venous return ต้องเพิ่มขึ้นด้วย แต่เป็นการเพิ่ม return ในสภาพที่ end-diastolic pressure ลดลง จึงทำให้เกิดผลทั้งลด pulmonary congestion และลด filling pressure ของเวนตริเคิลในขณะเดียวกัน ฤทธิ์ขยายหลอดเลือดแดงทำให้ peripheral arterial resistance (afterload) ลดลง ทำให้การส่งเลือดออกมาจากเวนตริเคิลซ้ายในจังหวะซีสโตลีง่ายขึ้น และการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในสภาวะที่มี hypovolemia ยา nitroprusside อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำและเกิด reflex tachycardia ตามมา การมอนิเตอร์ความดันเลือดโดยตรงจากหลอดเลือดแดงจึงมีประโยชน์ในระหว่างการรักษาด้วยยา nitroprusside
แม้ว่า nitroprusside อาจมีประโยชน์ในการรักษา pulmonary artery hypertension เพราะมันไปลด hypoxic pulmonary vasoconstriction ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอด (เช่นปอดบวมหรือ ARDS) แต่การไปขยายหลอดเลือดดังกล่าวก็อาจทำให้เกิด intrapulmonary shunting มากขึ้น ทำให้ hypoxemia เลวลง ภาวะแทรกซ้อนหลักของ nitroprusside คือทำให้ความดันเลือดตก นอกจากนี้ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน และปวดมวนท้อง
Nitroprusside สลายตัวกลายเป็น cyanide โดยไม่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ใดๆ สารนี้จะถูกทำลายพิษโดยตับและไตให้กลายเป็น thiocyanate อีกทางหนึ่ง cyanide อาจถูกเมตาโบไลซ์โดยจับกับวิตามิน บี. 12 58  สาร thiocyanate ถูกขับออกไปทางไต ผู้ป่วยที่ตับหรือไตทำงานไม่ดีพอ และผู้ป่วยที่ได้ยามากกว่า 3 g/กก./นาที นานติดต่อกันเกิน 72 ชั่วโมง อาจมี cyanide หรือ thiocyanate สะสมในร่างกายได้ จึงต้องเฝ้าระวังอาการแสดงถึงพิษของ cyanide หรือ thiocyanate เช่น metabolic acidosis.59  หากระดับความเข้มข้นของ thiocyanate สูงเกิน 12 มก./ดล. จะมีอาการพิษแสดงให้เห็น คือ สับสน hyperreflexia และในที่สุดจะชัก เมื่อระดับของ cyanide หรือ thiocyanate สูงต้องหยุดยา nitroprusside ทันที ถ้าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของ cyanide toxicity ให้แก้โดยฉีด sodium nitrite และ sodium thiosulfate
ในการเตรียม sodium nitroprusside ให้ใส่ยา 50 หรือ 100 มก. ใน D5W จำนวน 250 มล. ควรห่อหุ้มขวดและสายน้ำเกลือด้วยวัสดุทึบแสงเพราะยาจะเสื่อมเมื่อถูกแสง ขนาดยาที่แนะนำคือ 0.1 - 5 g/กก./นาที แต่ขนาดสูงกว่านี้ (สูงถึง 10 microgram/กก./นาที) ก็อาจให้ได้

การให้สารละลายทางหลอดเลือดดำ

ยังไม่มีหลักฐานใดมาแนะนำการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น การให้ volume loading ขณะหัวใจหยุดเต้นทำให้ความดันในเอเตรียมขวาเพิ่มสูงขึ้นเมื่อเทียบกับความดันในเอออร์ตา 60 ซึ่งอาจเป็นผลเสียในแง่ที่จะทำให้เลือดที่ไหลเข้าไปเลี้ยงหลอดเลือดโคโรนารีลดลง (ลด CPP) การศึกษาในสุนัขทดลองพบว่าการให้สารละลายแบบ bolus เข้าทาง IV หรือเข้าทางเอออร์ตาโดยตรงไม่ได้ช่วยเสริม ฤทธิ์การเพิ่ม CPP ของยา epinephrine ในระหว่างที่ทำ CPR61
กรณีหัวใจหยุดเต้นร่วมกับภาวะ volume loss เป็นจำนวนมาก ให้สงสัยไว้ก่อนว่าภาวะ  hypovolemia ทำให้เกิดหัวใจหยุดเต้น ผู้ป่วยเหล่านี้จะมีอาการแสดงของ circulatory shock แล้วกลายเป็น pulseless electrical activity (PEA) ในกรณีเช่นนี้ควรให้ intravascular volume ทดแทนทันที ในขณะนี้ซึ่งยังไม่มีหลักฐานการศึกษาในคน การให้ volume รักษาภาวะ PEA ทำตามหลักฐานที่ได้จากการทดลองในสัตว์ 60–63 หลักฐานปัจจุบันที่มีอยู่ ทั้งไม่สนับสนุนและไม่ต่อต้านการให้ IV fluid เป็นรูทีนในผู้ที่เกิด ventricular fibrillation (Class Indeterminate)
การศึกษาในสัตว์ชี้แนะว่าการใช้ hypertonic saline อาจช่วยทำให้อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วย VF ดีขึ้นเมื่อเทียบกับการใช้ normal saline 64,65  ยังจำเป็นต้องทำการศึกษาในคนต่อไปอีกก่อนที่จะแนะนำให้ใช้ hypertonic saline ถ้าจะให้สารละลายขณะเกิดหัวใจหยุดเต้น ควรหลีกเลี่ยงสารละลายที่มี dextrose เว้นเสียแต่ว่าจะมีหลักฐานว่ามี hypoglycemia อยู่ด้วย

Sodium Bicarbonate

การเกิด tissue acidosis ในระหว่างหัวใจหยุดเต้นเป็นผลสืบเนื่องจากการที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อเพียงพอในระหว่างนั้น ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความยาวนานของการเกิดหัวใจหยุดเต้น ระดับของ blood flow และ arterial oxygen content ในระหว่างทำ CPR ด้วย การพยายามให้ oxygen content กลับมาเป็นปกติโดยการช่วยหายใจและให้ออกซิจน การช่วยส่งเลือดไปให้เนื้อเยื่อให้ได้มากที่สุดโดยทำการกดหน้าอกที่มีประสิทธิภาพ จะช่วยดึง acid – base balance ให้กลับมาใกล้เคียงปกติ โดยมีเป้าหมายสุดท้ายที่สำคัญทำให้กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่
หลักฐานที่สนับสนุนการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตรักษาผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นมีน้อยมาก ไม่เคยมีหลักฐานใดบ่งบอกว่าโซเดียมไบคาร์บอเนตทำให้การสนองตอบต่อการช็อกไฟฟ้าดีขึ้นหรือทำให้การรอดชีวิตผู้เกิด VF arrest มากขึ้น มีผลเสียหลายประการที่เกิดจากการให้โซเดียมไบคาร์บอเนตระหว่างหัวใจหยุดเต้น ไบคาร์บอเนตลดเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดหัวใจ (CPP) โดยการลด systemic vascular resistance.66  มันทำให้เกิด extracellular alkalosis ซึ่งจะไปทำให้เม็ดเลือดแดงปล่อยออกซิเจนให้เนื้อเยื่อได้ยากขึ้น (shift oxyhemoglobin saturation curve) ทำให้เกิด hypernatremia และ hyperosmolarity ทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ขึ้นในเลือดซึ่งเคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์สมองได้อย่างอิสระและอาจทำให้เกิด intracellular acidosis ในขณะที่นอกเซลล์กลับมีภาวะ alkalosis 67  มันอาจไปทำให้ central venous acidosis มากขึ้นและอาจสลายฤทธิ์ของ catecholamine ที่ฉีดเข้าไปในเวลาเดียวกัน
ในสถานการณ์ที่พิเศษบางสถานการณ์ เช่นกรณีที่มี metabolic acidosis เกิดขึ้นตั้งแต่ก่อนหัวใจหยุดเต้น กรณี hyperkalemia หรือกรณีได้รับพิษของยา tricyclic antidepressant เกินขนาด การให้ไบคาร์บอเนตอาจมีประโยชน์ (ดูบทที่ 10)
โซเดียมไบคาร์บอเนตไม่ใช่ยาแถวแรกที่จะใช้รักษาหัวใจหยุดเต้นทั่วไป หากมีการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตรักษาผู้ป่วยในสถานการณ์พิเศษข้างต้น ให้เริ่มต้นด้วยขนาด 1 mEq/กก. ถ้าเป็นไปได้ควรใช้ระดับความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือด หรือค่า base deficit ที่คำนวณได้จากค่าแก๊สในเลือด เป็นตัวชี้นำในการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต เพื่อป้องกันการเกิด alkalosis จากการรักษา ผู้ปฏิบัติการไม่ควรพยายามแก้ acidosis ให้หมดไปอย่างสมบูรณ์  สาร buffer ตัวอื่นซึ่งไม่ก่อให้เกิด CO2 ในเลือด เช่น  Carbicarb, Tham, หรือ Tribonat มีศักยภาพที่จะหลบเลี่ยงข้อเสียเช่น การก่อ CO2 ในเลือด การทำให้เกิด hyperosmolarity, hypernatremia, hypoglycemia, intracellular acidosis, myocardial acidosis, และ alkalosis 68–70  แต่ยังไม่มีการนำมาใช้จริงในทางคลินิก และยังไม่มีหลักฐานว่าได้ผลดีจริงหรือไม่

ยาขับปัสสาวะ

Furosemide เป็นยาขับปัสสาวะที่มีฤทธิ์แรง ออกฤทธิ์ระงับการดูดซึมโซเดียมกลับที่ proximal และ distal tubule และที่ loop of Henle ของไต ยานี้ไม่มีผลโดยตรงต่อหลอดเลือดแต่มันลด venous และ pulmonary vascular resistance ได้โดยกระตุ้นการผลิต prostaglandin เฉพาะที่ 71 จึงอาจมีประโยชน์ในการรักษาภาวะปอดบวมน้ำ ฤทธิ์ทางอ้อมต่อหลอดเลือดนี้เกิดขึ้นภายในเวลา 5 วันหลังจากให้ยา ขณะที่ฤทธิ์ขับปัสสาวะช้ากว่านั้น แม้ว่ายานี้จะเป็นที่นิยมใช้เพิ่ม urine output ในภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ก็ยังไม่มีหลักฐานว่ามีประโยชน์จริงหรือไม่ บางรายงานกลับว่าทำให้อัตราตายเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำไป72  ขนาดของยา furosemide ที่ให้ในครั้งแรกคือ 0.5 to 1 มก./กก. IV ช้าๆ
ยาในกลุ่ม loop diuretic ตัวใหม่ๆที่มีฤทธิ์และผลข้างเคียงกับ furosemide ได้แก่ torsemide และ bumetanide. ในผู้ป่วยที่ไม่สนองตอบต่อ loop diuretic ในขนาดสูงแล้ว การให้ยาเหล่านี้ควบกับยา thiazide ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์ที่ proximal tubule (เช่นยา chlorothiazide หรือ metolazone) อาจได้ผล  การให้แบบควบดังกล่าวต้องเฝ้าสังเกตระดับ electrolyte อย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้เกิด potassium depletion

7.4.4 บทสรุป

การรักษาระดับความดันที่ส่งเลือดเข้าหลอดเลือดโคโรนารี (CPP) มีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่ทำ CPR ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตมีส่วนช่วยรักษาระดับ CPP ให้พอเพียงโดยกดหน้าอกให้เร็วพอ กดให้ลึกพอ ปล่อยให้หน้าอกเด้งกลับเต็มที่ก่อนกดครั้งต่อไป กดหน้าอกให้ขาดตอนน้อยที่สุด และหลีกเลี่ยง overventilation (ดูบทที่ 4) ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในลมหายใจออกอาจเป็นดัชนีบอกว่าการกดหน้าอกให้ cardiac output เพียงพอหรือไม่ การใช้ pulse oximetry ไม่มีประโยชน์ในระหว่างหัวใจหยุดเต้น แต่ควรใช้มอนิเตอร์ผู้ป่วยที่หัวใจยังเต้นอยู่และมีความเสี่ยงสูงเพื่อให้มั่นใจว่าผู้ป่วยได้ออกซิเจนพอเพียง ปัจจุบันนี้ยังไม่มียาใดๆช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยมีระบบประสาทดีอยู่แก่ผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกเหนือไปจากการทำ CPR ที่มีคุณภาพ ในอนาคตจำเป็นต้องมีการพัฒนาเครื่องมือมอนิเตอร์คุณภาพของการทำ CPR ที่ดีกว่าในปัจจุบัน


 

บรรณานุกรม

1.Levine RL, Wayne MA, Miller CC. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997; 337: 301–306.
2.Wayne MA, Levine RL, Miller CC. Use of end-tidal carbon dioxide to predict outcome in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1995; 25: 762–767.
3.Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, Goetting MG, Appleton TJ, Feingold M, Nowak RM. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1990; 263: 1106–1113.
4.Halperin HR, Tsitlik JE, Gelfand M, Weisfeldt ML, Gruben KG, Levin HR, Rayburn BK, Chandra NC, Scott CJ, Kreps BJ, et al. A preliminary study of cardiopulmonary resuscitation by circumferential compression of the chest with use of a pneumatic vest. N Engl J Med. 1993; 329: 762–768.
5.Kern KB, Ewy GA, Voorhees WD, Babbs CF, Tacker WA. Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1988; 16: 241–250.
6.Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, Lindner IM, Strohmenger HU, Georgieff M, Lurie KG. Vasopressin improves vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation. 1995; 91: 215–221.
7.Little CM, Angelos MG, Paradis NA. Compared to angiotensin II, epinephrine is associated with high myocardial blood flow following return of spontaneous circulation after cardiac arrest. Resuscitation. 2003; 59: 353–359.
8.Connick M, Berg RA. Femoral venous pulsations during open-chest cardiac massage. Ann Emerg Med. 1994; 24: 1176–1179.
9.Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 1986; 315: 153–156.
10.Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ, Bisera J, Rackow EC. Intramyocardial hypercarbic acidosis during cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med. 1993; 21: 901–906.
11.Adrogue HJ, Rashad MN, Gorin AB, Yacoub J, Madias NE. Arteriovenous acid-base disparity in circulatory failure: studies on mechanism. Am J Physiol. 1989; 257: F1087–F1093.
12.Tucker KJ, Idris AH, Wenzel V, Orban DJ. Changes in arterial and mixed venous blood gases during untreated ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1994; 28: 137–141.
13.Tang W, Weil MH, Sun S, Kette D, Gazmuri RJ, O’Connell F, Bisera J. Cardiopulmonary resuscitation by precordial compression but without mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 1709–1713.
14.Gudipati CV, Weil MH, Gazmuri RJ, Deshmukh HG, Bisera J, Rackow EC. Increases in coronary vein CO2 during cardiac resuscitation. J Appl Physiol. 1990; 68: 1405–1408.
15.Capparelli EV, Chow MS, Kluger J, Fieldman A. Differences in systemic and myocardial blood acid-base status during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 1989; 17: 442–446.
16.von Planta M, Weil MH, Gazmuri RJ, Bisera J, Rackow EC. Myocardial acidosis associated with CO2 production during cardiac arrest and resuscitation. Circulation. 1989; 80: 684–692.
17.Grundler W, Weil MH, Rackow EC. Arteriovenous carbon dioxide and pH gradients during cardiac arrest. Circulation. 1986; 74: 1071–1074.
18.Sanders AB, Ewy GA, Taft TV. Resuscitation and arterial blood gas abnormalities during prolonged cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med. 1984; 13: 676–679.
19.Nowak RM, Martin GB, Carden DL, Tomlanovich MC. Selective venous hypercarbia during human CPR: implications regarding blood flow. Ann Emerg Med. 1987; 16: 527–530.
20.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 6: Advanced Cardiovascular Life Support: Section 4: Devices to Assist Circulation. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I105–I111.
21.Abraham E, Fink S. Conjunctival oxygen tension monitoring in emergency department patients. Am J Emerg Med. 1988; 6: 549–554.
22.Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 1995; 95: 395–399.
23.Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med. 1990; 18: 358–362.
24.Grmec S, Klemen P. Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med. 2001; 8: 263–269.
25.Grmec S, Kupnik D. Does the Mainz Emergency Evaluation Scoring (MEES) in combination with capnometry (MEESc) help in the prognosis of outcome from cardiopulmonary resuscitation in a prehospital setting? Resuscitation. 2003; 58: 89–96.
26.Grmec S, Lah K, Tusek-Bunc K. Difference in end-tidal CO2 between asphyxia cardiac arrest and ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia cardiac arrest in the prehospital setting. Crit Care. 2003; 7: R139–R144.
27.Mauer D, Schneider T, Elich D, Dick W. Carbon dioxide levels during pre-hospital active compression-decompression versus standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1998; 39: 67–74.
28.Sanders AB, Kern KB, Otto CW, Milander MM, Ewy GA. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation: a prognostic indicator for survival. JAMA. 1989; 262: 1347–1351.
29.Entholzner E, Felber A, Mielke L, Hargasser S, Breinbauer B, Hundelshausen VB, Hipp R. Assessment of end-tidal CO2 measurement in reanimation. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1992; 27: 473–476.
30.Garnett AR, Ornato JP, Gonzalez ER, Johnson EB. End-tidal carbon dioxide monitoring during cardiopulmonary resuscitation. JAMA. 1987; 257: 512–515.
31.Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med. 1996; 14: 349–350.
32.Ahrens T, Schallom L, Bettorf K, Ellner S, Hurt G, O’Mara V, Ludwig J, George W, Marino T, Shannon W. End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic indicator of outcome in cardiac arrest. Am J Crit Care. 2001; 10: 391–398.
33.Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, Reynaud P, Porte F, Bertrand C, Duvaldestin P. End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humans presenting mostly with asystole: a predictor of outcome. Crit Care Med. 1996; 24: 791–796.
34.Kellum JA, Pinsky MR. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2002; 8: 236–241.
35.Zaritsky AL. Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor agents. In: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient. 3rd ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1994: 387–404.
36.Grillo JA, Gonzalez ER, Ramaiya A, Karnes HT, Wells B. Chemical compatibility of inotropic and vasoactive agents delivered via a multiple line infusion system. Crit Care Med. 1995; 23: 1061–1066.
37.Bonhomme L, Benhamou D, Comoy E, Preaux N. Stability of epinephrine in alkalinized solutions. Ann Emerg Med. 1990; 19: 1242–1244.
38.Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003; 169: 307–311.
39.Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, Knotzer H, Sumann G, Pajk W, Friesenecker B, Hasibeder WR. Arginine vasopressin in advanced vasodilatory shock: a prospective, randomized, controlled study. Circulation. 2003; 107: 2313–2319.
40.Mutlu GM, Factor P. Role of vasopressin in the management of septic shock. Intensive Care Med. 2004; 30: 1276–1291.
41.American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science, Part 6: advanced cardiovascular life support: Section 6: pharmacology II. Agents to optimize cardiac output and blood pressure. Circulation. 2000; 102 (suppl I): I129–I135.
42.Delmas A, Leone M, Rousseau S, Albanese J, Martin C. Clinical review: vasopressin and terlipressin in septic shock patients. Crit Care. 2005; 9: 212–222.
43.Marin C, Eon B, Saux P, Aknin P, Gouin F. Renal effects of norepinephrine used to treat septic shock patients. Crit Care Med. 1990; 18: 282–285.
44.Bellomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney: friends or foes? Crit Care. 2001; 5: 294–298.
45.Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet. 2000; 356: 2139–2143.
46.Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU. Chest. 2003; 123: 1266–1275.
47.Ruffolo RR Jr. The pharmacology of dobutamine. Am J Med Sci. 1987; 294: 244–248.
48.Alousi AA, Johnson DC. Pharmacology of the bipyridines: amrinone and milrinone. Circulation. 1986; 73 (suppl III): III10–III24.
49.Edelson J, Stroshane R, Benziger DP, Cody R, Benotti J, Hood WB Jr, Chatterjee K, Luczkowec C, Krebs C, Schwartz R. Pharmacokinetics of the bipyridines amrinone and milrinone. Circulation. 1986; 73 (suppl III): III145–III152.
50.Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med. 1985; 14: 626–629.
51.Stueven H, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Use of calcium in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1983; 12: 136–139.
52.Ramoska EA, Spiller HA, Winter M, Borys D. A one-year evaluation of calcium channel blocker overdoses: toxicity and treatment. Ann Emerg Med. 1993; 22: 196–200.
53.Urban P, Scheidegger D, Buchmann B, Barth D. Cardiac arrest and blood ionized calcium levels. Ann Intern Med. 1988; 109: 110–113.
54.Cardenas-Rivero N, Chernow B, Stoiko MA, Nussbaum SR, Todres ID. Hypocalcemia in critically ill children. J Pediatr. 1989; 114: 946–951.
55.DiDomenico RJ, Park HY, Southworth MR, Eyrich HM, Lewis RK, Finley JM, Schumock GT. Guidelines for acute decompensated heart failure treatment. Ann Pharmacother. 2004; 38: 649–660.
56.Kirsten R, Nelson K, Kirsten D, Heintz B. Clinical pharmacokinetics of vasodilators. Part II. Clin Pharmacokinet. 1998; 35: 9–36.
57.Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000; 356: 411–417.
58.Zerbe NF, Wagner BK. Use of vitamin B12 in the treatment and prevention of nitroprusside-induced cyanide toxicity. Crit Care Med. 1993; 21: 465–467.
59.Rindone JP, Sloane EP. Cyanide toxicity from sodium nitroprusside: risks and management [published correction appears in Ann Pharmacother. 1992;26:1160]. Ann Pharmacother. 1992; 26: 515–519.
60.Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation. 1984; 69: 181–189.
61.Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation. 1991; 22: 55–63.
62.Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 1993; 26: 243–250.
63.Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer’s lactate solution during CPR in dogs. Resuscitation. 1987; 15: 113–123.
64.Fischer M, Dahmen A, Standop J, Hagendorff A, Hoeft A, Krep H. Effects of hypertonic saline on myocardial blood flow in a porcine model of prolonged cardiac arrest. Resuscitation. 2002; 54: 269–280.
65.Breil M, Krep H, Sinn D, Hagendorff A, Dahmen A, Eichelkraut W, Hoeft A, Fischer M. Hypertonic saline improves myocardial blood flow during CPR, but is not enhanced further by the addition of hydroxy ethyl starch. Resuscitation. 2003; 56: 307–317.
66.Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA. 1991; 266: 2121–2126.
67.Graf H, Leach W, Arieff AI. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic lactic acidosis. Science. 1985; 227: 754–756.
68.Katz LM, Wang Y, Rockoff S, Bouldin TW. Low-dose Carbicarb improves cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest in rats. Ann Emerg Med. 2002; 39: 359–365.
69.Sun S, Weil MH, Tang W, Fukui M. Effects of buffer agents on post-resuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med. 1996; 24: 2035–2041.
70.Blecic S, De Backer D, Deleuze M, Vachiery JL, Vincent JL. Correction of metabolic acidosis in experimental CPR: a comparative study of sodium bicarbonate, carbicarb, and dextrose. Ann Emerg Med. 1991; 20: 235–238.
71.Pickkers P, Dormans TP, Russel FG, Hughes AD, Thien T, Schaper N, Smits P. Direct vascular effects of furosemide in humans. Circulation. 1997; 96: 1847–1852.
72.Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA. 2002; 288: 2547–2553.

บทที่ 7.5: การดูแลหลังจากการช่วยชีวิต

7.5.1 บทนำ

มีหลักฐานระดับสุ่มตัวอย่างศึกษาที่เจาะลึกเฉพาะปัญหาการดูแลผู้ป่วยในระยะหลังจากการช่วยชีวิต (postresuscitation care) ไม่มาก แต่การดูแลในระยะนี้ก็มีส่วนช่วยให้อัตราการตายในระยะสั้นของผู้ป่วยที่มี hemodynamic instability และmulti-organ failure รวมทั้งอัตราตายและอัตราการเกิดทุพลภาพของผู้ป่วยที่มี brain injury ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 1 ในบทนี้จะสรุปความเข้าใจของเราในเรื่อง hemodynamic, neurologic, และ metabolic abnormalities ของผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้น ซึ่งได้มีวิวัฒนาการอย่างต่อเนื่องมาเป็นลำดับ
เป้าหมายของการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตคือเพื่อ 

  • ช่วยให้ระบบ cardiopulmonary และ systemic perfusion ทำงานได้ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง
  • ขนส่งผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลไปรับการดูแลยังห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาล (ED) รวมถึงการให้การดูแลต่อเนื่องไปจนถึงในหอผู้ป่วยวิกฤติ
  • พยายามหาสาเหตุของหัวใจหยุดเต้น
  • ดำเนินมาตรการป้องกันการเกิดเหตุซ้ำอีก
  • ดำเนินมาตรการที่จะเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในระยะยาวโดยมีการทำงานของระบบประสาทเป็นปกติ

7.5.2 การทำให้ผลลัพธ์ในระยะหลังการช่วยชีวิตดีขึ้น

การดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตเป็นส่วนประกอบสำคัญของการช่วยชีวิตขั้นสูง โดยทั่วไปอัตราตายของผู้ป่วยจะยังสูงอยู่หลังจากกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว จนเป็นการยากที่จะบอกให้ได้ว่าผู้ป่วยจะรอดหรือไม่ใน 72 ชั่วโมงแรก 2 อย่างไรก็ตามผู้รอดชีวิตจากหัวใจหยุดเต้นมักมีชีวิตปกติได้ 3–5  ในการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิต ผู้ปฏิบัติการควร (1) ช่วยการทำงานของระบบ hemodynamic, respiratory, และ neurology (2) ค้นหาและรักษาเหตุของหัวใจหยุดเต้นที่รักษาได้ (3) มอนิเตอร์อุณหภูมิและพิจารณาแก้ไขความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิและเมตาโบลิสม์  หัวข้อแรกๆข้างล่างนี้กล่าวถึงการ stabilize ทั้งตัวผู้ป่วยและอุณหภูมิหรือปัจจัยทางเมตาโบลิสม์ที่อาจสัมพันธ์กับผลการรักษาในระยะหลังจากการช่วยชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่วิกฤติมากๆ ในบทต่อๆไปได้กล่าวถึงการประเมินและช่วยการทำงานของอวัยวะสำคัญเฉพาะอัน

7.5.3 การกลับมามีการไหลเวียนเลือดได้เอง

เป้าหมายหลักของการดูแลระยะหลังจากการช่วยชีวิตคือมุ่งให้ระบบส่งเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อกลับมาทำงานได้ใหม่ เมื่อผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว ผู้ปฺฏิบัติการต้องทำการรักษาสาเหตุของหัวใจหยุดเต้นและผลเสียที่เกิดตามหลัง hypoxemic/ischemic/reperfusion injury ในกรณีทั่วไปภาวะ academia ที่เกิดจากหัวใจหยุดเต้นจะดีขึ้นเองเมื่อกลับมีการหายใจและไหลเวียนเลือดได้ใหม่ แต่เพียงแค่ทำให้ความดันเลือดกลับมาและการแลกเปลี่ยนแก๊สดีขึ้น ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยจะรอดหรือกลับฟื้นได้เป็นปกติเสมอไป ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ “ชะงักงัน” หรือ stunning และ hemodynamic อาจไม่คงที่ จนถึงขั้นต้องใช้ยา vasopressor ช่วย การตายในระยะ “หลังจากการช่วยชีวิต” มักเกิดขึ้นใน 24 ชั่วโมงแรกนับจากช่วยชีวิตเสร็จแล้ว 6,7
ดีที่สุดก็คือการได้เห็นผู้ป่วยตื่น โต้ตอบได้ หายใจได้เอง แต่อาจเป็นแบบที่ผู้ป่วยยังโคม่าอยู่ในระยะแรก แต่มีศักยภาพที่จะฟื้นได้เต็มที่เมื่อได้รับการดูแลในระยะหลังจากการช่วยชีวิตอย่างดี 3 อันที่จริง มีผู้ป่วยถึง 20% ที่อยู่ในสภาพโคม่าหลังทำ  CPR เสร็จใหม่ๆที่ดีขึ้นจนระบบประสาททำงานได้ปกติหนึ่งปีหลังจากนั้น 8 เส้นทางดูแลผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิตที่ดีที่สุดสำหรับทุกคนยังไม่เป็นที่ทราบกัน แต่มีรายงานวิธีปฏิบัติที่ให้ผลดีเพิ่มเข้ามาเป็นระยะๆ 9 ไม่ว่าสภาพผู้ป่วยเมื่อแรกเริ่มจะเป็นอย่างไร ผู้ปฏิบัติการควรเปิดทางเดินลมหายใจให้พอ ช่วยการหายใจให้พอ ให้ออกซิเจน มอนิเตอร์สัญญาณชีพ แทงเปิดหรือตรวจสอบสายสำหรับให้ยาทางหลอดเลือดดำ และถ้ามีสาย catheter ใดๆใส่ไว้ก็ตรวจสอบว่ามันใช้การได้ดี
ผู้ปฏิบัติการควรตรวจประเมินผู้ป่วยบ่อยๆ เมื่อมีความผิดปกติใดๆเกิดขึ้นกับสัญญาณชีพหรือเกิด arrhythmia ก็ทำการรักษา และทำการตรวจเพิ่มเติมที่จะช่วยให้ประเมินผู้ป่วยได้แม่นยำขึ้น ทั้งนี้จำเป็นต้องค้นหาและรักษาเหตุนำการเกิดหัวใจหยุดเต้นไม่ว่าจะเป็นสาเหตุทางด้านหัวใจ ด้าน electrolyte ด้านพิษวิทยา ด้านการหายใจ และต่อระบบประสาท ควรทบทวนสาเหตุโดยไล่ไปตามหัวข้อ 6 H’s และ 5 T’s ได้แก่ (1) hypovolemia, (2) hypoxia, (3) hydrogen ion (acidosis), (4) hyper-/hypokalemia, (5) hypoglycemia, (6) hypothermia และ (1) toxins, (2) tamponade (cardiac), (3) tension pneumothorax, (4) thrombosis of the coronary หรือ pulmonary vasculature, และ (5) trauma รายละเอียดโปรดดูบทที่ 10 
หลังจากประเมินขั้นแรกและ stabilize ทั้งทางเดินลมหายใจ การหายใจ การไหลเวียนเลือด แล้ว ควรส่งต่อผู้ป่วยไปยังหน่วยงานพิเศษเช่นไอ.ซี.ยู.เพื่อสังเกตอาการ มอนิเตอร์ผู้ป่วยต่อเนื่อง และให้การรักษาอื่นๆต่อไป ในระหว่างขนส่งผู้ป่วยไป ต้องมีบุคลากรที่ได้รับการฝึกอบรมมาอย่างเหมาะสมและมีอุปกรณ์ช่วยชีวิตที่ครบครันไปพร้อมกับผู้ป่วยด้วย

7.5.4 การควบคุมอุณหภูมิ

Induced Hypothermia

ทั้งการที่อุณหภูมิมักจะลดลงเองตามธรรมชาติหลังเกิดหัวใจหยุดเต้น (ลดลงได้ถึง 33°C หรือ 91.5°F) และการจงใจลดอุณหภูมิลง (active induction of hypothermia) อาจช่วยผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิต ในงานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างศึกษา 2 รายการ (LOE 13; LOE 24) พบว่าการทำ induced hypothermia โดยลดอุณหภูมิร่างกายลงภายในเวลาไม่กี่นาทีจนถึงหลายชั่วโมงหลังจากที่ผู้ป่วยกลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่ มีส่วนช่วยให้ผลการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ยังคงโคม่าหลังการเกิดหัวใจหยุดเต้นจาก VF นอกโรงพยาบาลดีขึ้น ผู้ป่วยในงานวิจัยนี้ถูกลดอุณหภูมิลงถึง 33°C (91.5°F)3 หรือลงถึง 32°C - 34°C (89.6°F - 93.2°F)4 เป็นเวลานาน 12 - 24 ชั่วโมง แม้ว่าส่วนใหญ่ของผู้ป่วยในงานวิจัยทั้งสองจะเป็นกรณีนอกโรงพยาบาล แต่ในงานวิจัย Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) 3  มีผู้ป่วยกลุ่มย่อยจำนวนหนึ่งเกิดหัวใจหยุดเต้นในโรงพยาบาล
งานวิจัยรายการที่ 3 (LOE 2)10 ศึกษากับผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลจาก PEA/ asystole พบว่า metabolic end points (lactate และ O2 extraction) ของผู้ป่วยโคม่าดีขึ้นถ้าลดอุณหภูมิผู้ป่วยลงหลังจากที่กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้ว
งานวิจัย HACA3 และงานวิจัยของ Bernard4 ได้เลือกเอาเฉพาะผู้ป่วยที่เกิดหัวใจหยุดเต้นมาทำการทดลองลดอุณหภูมิเพียง 8% ของผู้ป่วยทั้งหมดเท่านั้น (เลือกเฉพาะรายที่เป็น witnessed arrest จากสาเหตุด้านหัวใจที่หลังช่วยชีวิตแล้วมี hemodynamic คงที่แต่ยังโคม่าอยู่) การเลือกผู้ป่วยว่าใครจะได้ประโยชน์จากการรักษาแบบนี้จึงมีความสำคัญ แม้ว่าจำนวนผู้ป่วยที่จะได้ประโยชน์จากการรักษาโดยวิธีลดอุณหภูมิจะยังมีไม่มากนักในขณะนี้ แต่ก็เป็นไปได้ว่าในอนาคตเมื่อมีวิธีลดอุณหภูมิผู้ป่วยที่เร็วขึ้น มีความชัดเจนว่าควรลดอุณหภูมิลงไปถึงเท่าใด ควรเริ่มลดเมื่อใด ควรลดนานเท่าใด และมีความเข้าใจกลไกการการทำงานของ hypothermia มากขึ้น เทคนิคนี้อาจจะเป็นประโยชน์ในวงกว้างยิ่งขึ้น 11  งานวิจัยร่วมหลายสถาบันที่ทำในผู้ป่วยเด็กแรกเกิดที่มี asphyxia เมื่อเร็วๆนี้พบว่า hypothermia ก็มีประโยชน์ในกลุ่มผู้ป่วยเฉพาะกลุ่มอีกกลุ่มหนึ่งนอกเหนือไปจากงานวิจัย HACA และงานวิจัย Bernard ได้ด้วย12
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดร่วมกับการลดอุณหภูมิได้แก่ coagulopathy และ arrhythmia โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่ออุณหภูมิลดลงไปมากเกินกว่าที่ตั้งใจไว้ ผู้ป่วยที่ลดอุณหภูมิมี pneumonia และ sepsis มากกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้ลดอุณหภูมิแต่เป็นความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญ 3,4 การลดอุณหภูมิอาจทำให้เกิด hyperglycemia ได้ 4
การวิจัยลดอุณหภูมิส่วนใหญ่ใช้วิธี external cooling (เช่นใช้ cooling blankets และโปะถุงน้ำแข็ง) ซึ่งอาจต้องใช้เวลาหลายชั่วโมงกว่าจะได้อุณหภูมิต่ำถึงจุดที่ต้องการ งานวิจัยเมื่อเร็วๆนี้ 13 ให้ผลบ่งชี้ว่าสามารถนำเทคนิค internal cooling (เช่นใช้น้ำเกลือแช่เย็น หรือใช้ endovascular cooling catheter) มาใช้ในการลดอุณหภูมิผู้ป่วยได้ ผู้ปฏิบัติการช่วยชีวิตควรมอนิเตอร์อุณหภูมิของผู้ป่วยตลอดเวลาที่กำลังลดอุณหภูมิอยู่3,4
โดยสรุป ผู้ปฏิบัติการไม่ควรรีบ rewarm ผู้ป่วยในระยะหลังการช่วยชีวิตที่ hemodynamic คงที่แล้วแต่ยังมีอุณหภูมิร่างกายต่ำในระดับ mild hypothermia (>33°C [91.5°F])  ภาวะ  mild hypothermia อาจช่วยให้ผลลัพท์ต่อระบบประสาทดีขึ้น และผู้ป่วยก็มักจะทนภาวะนี้ได้ดีโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนอะไรที่มีนัยสำคัญ ในกลุ่มผู้ป่วยจำเพาะที่เกิด witnessed VF arrest ที่คาดเดาได้ว่าน่าจะเกิดจากเหตุด้านหัวใจ เมื่อได้ช่วยชีวิตจนมี hemodynamic คงที่แล้ว แต่ยังโคม่าอยู่ การทำ induction of hypothermia  มีประโยชน์ 3,4,13 ดังนั้นผู้ป่วยหมดสตินอกโรงพยาบาลที่เกิดจาก VF ที่ได้กลับมีการไหลเวียนเลือดได้เองใหม่แล้วแต่ยังหมดสติอยู่ ควรลดอุณหภูมิลงถึง 32°C - 34°C (89.6°F - 93.2°F) นาน 12 – 24 ชั่วโมง (Class IIa) การรักษาแบบเดียวกันอาจมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ non-VF arrest ทั้งในและนอกโรงพยาบาล (Class IIb).

Hyperthermia

หลังการช่วยชีวิต หากอุณหภูมิร่างกายสูงกว่าปกติอาจทำให้ดุลระหว่าง supply และ demand ของออกซิเจนเสียไปและทำให้เกิดผลเสียต่อการฟื้นตัวของสมองได้ มีงานวิจัยที่เจาะจงศึกษาผลของอุณหภูมิในระยะหลังการช่วยชีวิต (ทั้งที่ใช้วิธีให้ยาลดไข้ย่อยๆ หรือที่ใช้วิธีควบคุมอุณหภูมิให้ปกติด้วยเทคนิคการลดอุณหภูมิ) ไม่มากนัก เนื่องจากไข้อาจเป็นอาการหนึ่งของภาวะเนื้อสมองเสียหาย (brain injury) ด้วย  จึงเป็นการยากที่จะควบคุมด้วยยาลดไข้ทั่วไป อย่างไรก็ตาม งานวิจัยการบาดเจ็บของสมองในสัตว์พบว่าหากอุณหภูมิสมองและร่างกายเพิ่มขึ้นระหว่างและหลังการช่วยชีวิตจะทำให้เนื้อสมองเสียหายมากขึ้น 14–17 ยิ่งไปกว่านั้น มีการศึกษาหลายรายการพบว่าผู้ป่วยที่เป็นไข้มีผลลัพท์ทางต่อระบบประสาทเลวกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีไข้ หากไข้เกิดในระยะหลังการช่วยชีวิต (LOE 3)18 และหลังการเกิด ischemic brain injury (LOE 7 คาดเดาจาก ผู้ป่วยอัมพาตฉุกเฉิน18) ดังนั้นผู้ปฏิบัติการจึงควรมอนิเตอร์อุณหภูมิของผู้ป่วยหลังการช่วยชีวิตและหลีกเลี่ยงภาวะ hyperthermia

7.5.5 การควบคุมระดับกลูโคส

ผู้ป่วยในระยะหลังจากการช่วยชีวิตมักเกิดความผิดปกติของอีเล็คโตรลัยท์ที่อาจยังผลเสียไปถึงการฟื้นตัว แม้ว่าจะมีงานวิจัยหลายรายการพบว่ายิ่งผู้ป่วยระยะหลังการช่วยชีวิตมีน้ำตาลในเลือดสูงก็ยิ่งมีผลลัพท์ทางประสาทวิทยาเลวลง (LOE 421,22; LOE 59,22–26; LOE 627) แต่ก็ไม่มีหลักฐานใดที่ยืนยันได้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลไว้ที่ระดับใดจึงจะได้ผลลัพท์ออกมาดี
งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบโดย van den Berghe (LOE 1)28 พบว่าในผู้ป่วยวิกฤติที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ การควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวดโดยใช้อินสุลินช่วยลดอัตราตายในโรงพยาบาลลงได้ งานวิจัยนี้ไม่ได้เจาะจงศึกษาผู้ป่วยระยะหลังจากการช่วยชีวิต แต่ผลวิจัยที่ว่าการควบคุมน้ำตาลช่วยให้ได้ผลลัพท์ที่ดีนั้นเป็นสิ่งที่ค่อนข้างมีผลบังคับกลายๆ ว่าการรักษาผู้ป่วยในระยะหลังการช่วยชีวิตก็น่าจะไปในทิศทางนั้น งานวิจัยนี้ไม่ได้แสดงแต่หลักฐานที่ว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ควบคุมน้ำตาลดีมีอัตราการรอดชีวิตที่ดีกว่าเท่านั้น แต่ยังมีอัตราการติดเชื้อแทรกซ้อน (ซึ่งเป็นปัญหาพบบ่อยในระยะหลังการช่วยชีวิตด้วยเหมือนกัน) ต่ำกว่าอีกด้วย
ในผู้ป่วยโคม่า อาการแสดงของ hypoglycemia มักไม่ชัด ดังนั้นจึงต้องมอนิเตอร์น้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิดเพื่อไม่ให้เกิด hypoglycemia ในระหว่างการรักษา hyperglycemia บนข