บทที่ 8: การดูแลผู้ป่วยหัวใจขาดเลือด

8.1 บทนำและคำนิยาม

หนังสือนี้ใช้วิธีย่อคำที่ใช้บ่อยเพื่อความ รวดเร็วในการอ่าน เนื่องจากเนื้อหาทั้งหมดเป็นการรวบรวมหลักฐานวิทยาศาสตร์ที่ใหม่ล่าสุดมาจัด ทำคำแนะนำ บางครั้งจึงได้วงเล็บระดับชั้นของหลักฐาน (ระดับ 1 สูงสุด ระดับ 8 ต่ำสุด) ตามความเชื่อถือได้ในทางวิทยาศาสตร์ไว้ท้ายงานวิจัยที่อ้างถึง และวงเล็บชั้นของคำแนะนำ (class I สูงสุด Class III ต่ำสุดคือไม่ควรทำ ส่วน Class indeterminate หมายความว่าไม่มีหลักฐานพอที่จะแนะนำอะไรได้) ทั้งคำแนะนำและหลักฐานที่ให้ไว้นี้ ได้มาจากการประชุมของผู้เชี่ยวชาญจากทั่วโลก ใช้เวลานานกว่าสองปี ผู้เขียนเองได้เคยร่วมเป็นกรรมการประชุมประชุมรวมรวมหลักฐานของสมาคมหัวใจ อเมริกันอยู่หลายปี จึงพอจะให้ความมั่นใจท่านผู้อ่านว่าหลักฐานและชั้นของคำแนะนำที่ให้ไว้นี้ เชื่อถือได้
ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หรือ Acute myocardial infarction (AMI) และภาวะกำลังเจ็บหน้าอกจากหัวใจขาดเลือด หรือ unstable angina (UA) เป็นส่วนของโรคที่เรียกรวมกันว่า กลุ่มอาการโคโรนารี่ฉุกเฉิน หรือ acute coronary syndromes (ACS) หรือที่เรียกเป็นภาษาทั่วไปว่าหัวใจวาย (heart attack) พยาธิสภาพของกลุ่มโรคนี้คือภาวะที่ตุ่มไขมันบนผนังหลอดเลือด (plaque) กร่อนหรือปริแตก 1–5  คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จะเป็นได้ตั้งแต่ ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), ST-segment depression, และ nondiagnostic ST-segment and T-wave abnormalities. ในกรณีผลตรวจหาตัววัดหัวใจที่อยู่ในเลือด (cardiac marker) ยืนยันว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจตายแต่คลื่นไฟฟ้าไม่มี ST elevation เรียกว่าภาวะ non–ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) ใน การตายอย่างกะทันหันเกิดขึ้นได้ทั้งนั้นไม่ว่าเป็นแบบไหน กล่าวได้ว่า ACS เป็นสาเหตุบ่อยที่สุดของการตายอย่างกะทันหันจากโรคหัวใจ6–10
คำย่อที่จะใช้บ่อยมากในหนังสือนื้ ที่ท่านผู้อ่านต้องจำเพื่อความสะดวก คือ
AMI    Acute myocardial infarction
ACS    Acute coronary syndrome
STEMI    ST elevated myocardial infarction
UA    Unstable angina
NSTEMI    Non ST elevated myocardial infarction
PCI    Percutaneuos cardiac intervention
   
ความ เร็วในการลงมือรักษา ACS เป็นตัวกำหนดความสำเร็จที่สำคัญที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณี STEMI, ถ้าสมาชิกของทีมรักษาคนแรกที่พบเห็นผู้ป่วย ACS ทำการคัดกรอง จัดชั้นความเสี่ยง ทำการรักษาเบื้องต้น และส่งต่อไปยังหน่วยโรคหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพ จะเปลี่ยนผลของการรักษาได้อย่างมหาศาล จึงจำเป็นที่สมาชิกของทีมงานรักษา ไม่ว่าที่ทำงานในห้องฉุกเฉินหรือประจำรถฉุกเฉินต้องแม่นยำทั้งในเรื่องการ การรักษาโรคนี้เบื้องต้น การช่วยชีวิตขี้นพื้นฐาน (basic life support -BLS) และการช่วยชีวิตขั้นสูง (advanced cardiovascular life support -ACLS) คำแนะนำนี้มุ่งช่วยสมาชิกทีมงานรักษาที่ทำหน้าที่ช่วยชีวิตทั้งขั้นพื้นฐาน และขั้นสูงแก่ผู้ป่วยในชั่วโมงแรกหลังเกิดอาการ โดยสรุปเอาเฉพาะประเด็นสำคัญที่ต้องทำเพื่อรักษาผู้ป่วยเบื้องต้นนอกรพ. ในห้องฉุกเฉิน และในซีซียู. และรวมรวมข้อแนะนำของวิทยาลัยแพทย์โรคหัวใจและสมาคมหัวใจอเมริกัน (ACC/AHA Guidelines)11,12  ซึ่งใช้กันอยู่ในสหรัฐอเมริกาและแคนาดาในขณะนี้13 มาให้ทราบด้วย การนำคำแนะนำฉบับนี้ไปใช้ต้องนำความรู้และความสามารถเดิมของผู้ใช้ ทรัพยากรที่มีอยู่ สภาพการณ์เฉพาะตัวผู้ป่วยและเหตุการณ์แวดล้อมขณะนั้นมาร่วมพิจารณาด้วยเสมอ

8.1.1 เป้าหมายขั้นต้นของการรักษาผู้ป่วย ACS คือ

  • ลดจำนวนกล้ามเนื้อที่เกิด infarction สงวนความสามารถทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV function) และป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว
  • ป้องกัน จุดจบแบบรุนแรง (major adverse cardiac events -MACE) เช่น ตาย หรือเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือเกิดความจำเป็นต้องทำการเปิดหลอดเลือด (revascularization) เป็นการฉุกเฉิน
  • รักษาภาวะแทรกซ้อนของ ACS ที่อาจทำให้ตายได้ เช่น ventricular fibrillation (VF)/pulseless ventricular tachycardia (VT), ภาวะ bradycardias ที่ทำให้เกิดอาการ ภาวะ tachycardias ชนิดเร่งด่วน เป็นต้น


โปรดสังเกตว่าใน แผนภูมินี้ใช้คำย่อ AMI สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันทั้งชนิด STEMI และ NSTEMI ซึ่งผู้อ่านต้องสังเกตเอาเองว่าตอนไหนพูดเจาะจงถึงการรักษาเฉพาะ MI ชนิดไหน

8.2 การรักษาในชุมชน

สมาชิกทีมผู้รักษาต้อง ลงมือประเมิน คัดกรองผู้ป่วย (triage) และรักษาโดยเร็วที่สุด ความชักช้าเกิดขึ้นได้  3 ช่วงคือ (1)เกิดอาการแล้วแต่ไม่มีใครรู้ว่าเป็น ACS (2) มัวแต่ขนส่งผู้ป่วยไปรพ.ปลายทางโดยไม่ได้รักษา (3) ไปถึงรพ.แล้วแต่ลงมือรักษาช้า ทั้งสามช่วงนี้ช่วงแรกคือกว่าจะวินิจฉัยได้หลังจากเกิดอาการเป็นช่วงที่กิน เวลามากที่สุด 14
อาการแบบคลาสิกของ ACS ก็คือ (1) แน่นหน้าอก แต่อาจแน่นที่ส่วนอื่นของร่างกายส่วนบนรวมทั้งลิ้นปี่ก็ได้ (2) หายใจไม่อิ่ม (3) เหงื่อแตก (4) คลื่นไส้เวียนหัว  อาการเหล่านี้เป็นรุนแรงกว่าการเจ็บหน้าอกจากหัวใจขาดเลือดชั่วคราว (angina) และคงอยู่นานเกิน 15 นาทีขึ้นไป
อาการแบบไม่ธรรมดา (atypical) มักพบในคนสูงอายุ เพศหญิง และคนไข้เบาหวาน 15–19
การ รณรงค์ในชุมชนทำให้ชุมชนรู้จักและจำอาการของหัวใจวายได้แต่จำได้ไม่นาน การศึกษาพบว่าประชาชนเพียง 15% ยังจำสาระสำคัญของการเกิดหัวใจวายได้หลังการณรงค์ผ่านไปแล้ว 1 ปี 20  แพทย์ต้องสอนให้ผู้ป่วยและครอบครัวรู้วิธีใช้ยาไนโตรกลีเซอรีนและแอสไพริน วิธีเรียกรถฉุกเฉิน และรู้ว่าต้องไปรพ.ไหนที่ใกล้ที่สุดที่เปิดทำการรักษาภาวะหัวใจวายตลอด 24 ชม. ACC/AHA guidelines แนะนำให้ผู้ป่วยและครอบครัวเรียกรถฉุกเฉินทันทีแทนที่จะโทรศัพท์หาแพทย์เจ้า ประจำหรือขับรถไปรพ.เอง โดยแนะนำให้เรียกเมื่ออมยาไนโตรกลีเซอรีนหนึ่งเม็ด หรือพ่นยาไนโตรกลีเซอรีนหนึ่งครั้ง นาน 5 นาทีแล้วอาการเจ็บหน้าอกยังไม่หายไป 12

8.3 การรักษาในรถฉุกเฉิน

ครี่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ตายจากหัวใจวายตายก่อนที่จะถึงรพ. โดยคลื่นไฟฟ้าก่อนตายเป็นแบบ VF หรือ pulseless VT มากที่สุด 21–23 และมักเกิดภายใน 4 ชม.หลังเริ่มมีอาการ 24–27 ชุมชนควรพัฒนาวิธีสนองตอบต่อภาวะหัวใจวาย ทั้งในประเด็นการวินิจฉัยอาการให้ได้ทันที การเรียกรถฉุกเฉินให้ได้เร็ว และถ้ามีการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน และการเข้าถึงและใช้เครื่องช็อกหัวใจด้วยไฟฟ้าแบบอัตโนมัติ (automated external defibrillator -AED)ในชุมชนได้ด้วย ก็ยิ่งดี 28
พนักงาน รับโทรศัพท์ที่ศูนย์ปล่อยรถฉุกเฉิน(dispatcher) ควรได้รับการฝึกอบรมให้วินิจฉัยอาการของ ACS ได้ พนักงานรับโทรศัพท์ควรเป็นผู้แนะนำผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติแพ้ยาแอสไพรินและ ไม่มีประวัติเลือดออกในทางเดินอาหาร ให้เคี้ยวกินยาแอสไพริน 160 หรือ 325 มก.ทันที ขณะที่รอรถฉุกเฉินไปถึง (Class IIa).29
เวชกรประจำ รถฉุกเฉิน (Emergency Medical Technician – EMT) ควรได้รับการฝึกสอนให้ (1) ซักประวัติเอาเวลาเริ่มเกิดอาการได้ (2) ให้การรักษาเบื้องต้น (3) คัดกรองผู้ป่วย (triage) ได้ (4) ขนส่งผู้ป่วยไปรพ.ที่มีความพร้อมในการรักษาได้ถูกรพ. พร้อมทั้งแจ้งให้รพ.ทราบล่วงหน้า (5) เฝ้าระวังสัญญาณชีพในระหว่างเดินทาง (6) ทำการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐาน (7) ทำการช็อกไฟฟ้าเมื่อจำเป็น (8) ให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยทุกคน (9) สามารถปรับเพิ่มหรือลดออกซิเจนตามค่า oxygen saturation ที่อ่านได้จาก pulse oxymeter(Class I).30–44 
เมื่อ เวชกรฉุกเฉินไปถึง หากผู้ป่วยยังไม่ได้กินแอสไพรินและไม่มีประวัติแพ้ยาหรือประวัติเลือดออกใน ทางเดินอาหารให้ผู้ป่วยเคี้ยวกินแอสไพริน160 หรือ 325 มก.ทันที(Class I).45–48
กรณี ผู้ป่วยมีอาการเจ็บหน้าอกต่อเนื่องโดยมีการไหลเวียนเลือดเสถียรดีอยู่ (ทราบจากความดันซีสโตลิกไม่ต่ำกว่า 90 มม. หรือไม่ต่ำกว่าความดันเก่าเกิน 30 มม. ขณะที่ชีพจรอยู่ระหว่าง 50 -100 ครั้งต่อนาที) และได้รับอนุมัติจากแพทย์ผู้ควบคุม เวชกรฉุกเฉินควรให้pm]). เวชกรฉุกเฉินควรให้ผู้ป่วยพ่นยาหรืออมยาไนโตรกลีเซอรีนได้ถึง 3 ครั้ง แต่ละครั้งห่างกัน 3 – 5 นาทีตราบใดที่ยังมีการไหลเวียนเลือดเสถียรดีอยู่ 49,50 ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สนองตอบต่อไนโตรกลีเซอรีน หากได้รับอนุมัติจากแพทย์ผู้ควบคุมหรือหากระเบียบปฏิบัติของสถาบันนั้น อนุญาตให้ทำได้ เวชกรฉุกเฉินสามารถฉีดยามอร์ฟีนแก่ผู้ป่วยได้

8.4 การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในรถฉุกเฉิน

การ ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) แบบ 12-lead ในรถฉุกเฉินแล้วแจ้งให้รพ.ปลายทางทราบล่วงหน้าก่อนไปถึงช่วยให้กระบวนการ วินิจฉัยโรคทำได้เร็วขึ้น ลดระยะเวลาที่ใช้ในการฉีดยาละลายลิ่มเลือด และอาจช่วยลดอัตราตายลง51–64  งานวิจัยส่วนใหญ่พบว่าการทำ ECG 12 lead ในรถฉุกเฉินช่วยลดระยะเวลาเปิดหลอดเลือด (door to reperfusion therapy) ลงได้ 10-60 นาที การส่งสัญญาณ ECG ที่มีคุณภาพดีพอที่จะใช้อ่านได้จากรถฉุกเฉินไปยังห้องฉุกเฉินในรพ.ทำได้ง่าย53,58,65,66  โดยกินเวลาทำงานที่หน้างานเพิ่มขึ้นอีกเพียง 0.2 - 5.6 นาทีเท่านั้น52,56,65–68
เวช กรฉุกเฉินและพยาบาลประจำรถฉุกเฉินที่ได้รับการฝึกอบรมมาดีแล้วสามารถ วินิจฉัยภาวะ ST-elevation แบบคลาสิก (>1 มม. ปรากฎใน 2 leadsติดกันขึ้นไป) จาก ECG 12lead ได้โดยมีความถูกต้อง 91% - 100% และมีความไว (sensitivity) 71% - 97% เมื่อเทียบกับการอ่านโดยแพทย์โรคหัวใจหรือแพทย์เวชศาสตร์ฉุกเฉิน69,70  การส่งคลื่นหัวใจเข้ารพ.สามารถทำได้ทั้งโดยใช้วิทยุหรือโทรศัพท์มือถือ56,61–64
คำ แนะนำคือระบบรถฉุกเฉินที่ให้บริการในและชานเมืองใหญ่ควรมีเครื่องอ่าน 12-lead ECG ในรถฉุกเฉิน (Class I) ควรตรวจ 12-lead ECG ในรถฉุกเฉินแล้วแจ้งรพ.ล่วงหน้ากรณีผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงของ ACS ทุกราย (Class IIa) จะด้วยวิธีส่งภาพคลื่นหัวใจหรือส่งคำอ่านไปก็ได้ (Class IIa) ในกรณีที่เวชกรรมฉุกเฉินวินิจฉัย STEMI ได้ในรถฉุกเฉิน ควรเริ่มทำการตรวจตาม Fibrinolytic checklist ตามตารางข้างล่าง

Fibrinolytic Checklist 

  • Absolute Contraindications
    • Any prior intracranial hemorrhage
    • Known structural cerebral vascular lesion (eg, AVM)
    • Known malignant intracranial neoplasm (primary or metastatic)
    • Ischemic stroke within 3 months EXCEPT acute ischemic stroke within 3 hours
    • Suspected aortic dissection
    • Active bleeding or bleeding diathesis (excluding menses)
    • Significant closed head trauma or facial trauma within 3 months
  • Relative Contraindications
    • History of chronic, severe, poorly controlled hypertension
    • Severe uncontrolled hypertension on presentation (SBP >180 mm Hg or DBP >110 mm Hg)
    • History of prior ischemic stroke >3 months, dementia, or known intracranial pathology not covered in contraindications
    • Traumatic or prolonged (>10 minutes) CPR or major surgery (<3 weeks)
    • Recent (within 2 to 4 weeks) internal bleeding
    • Noncompressible vascular punctures
    • For streptokinase/anistreplase: prior exposure (>5 days ago) or prior allergic reaction to these agents
    • Pregnancy
    • Active peptic ulcer
    • Current use of anticoagulants: the higher the INR, the higher the risk of bleeding

AVM indicates arteriovenous malformation; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; and INR, International Normalized Ratio.
*Viewed as advisory for clinical decision making and may not be all-inclusive or definitive.
Could be an absolute contraindication in low-risk patients with myocardial infarction.

8.5 การให้ยาละลายลิ่มเลือดในรถฉุกเฉิน

งานวิจัยคลินิกหลายรายการยืนยันประโยชน์ของการให้ยาละลาย ลิ่มเลือดเร็วที่สุดหลักเกิดอาการในผู้ป่วย STEMI หรือผู้ป่วยที่มี left bundle branch block (LBBB) เกิดขึ้นใหม่67,71 การวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างไปข้างหน้าซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 1 หลายรายงานยืนยันว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดในรถฉุกเฉินในผู้ป่วย STEMI ที่ไม่มีข้อห้ามให้ยา ช่วยลดระยะเวลาก่อนได้ยา และลดอัตราตาย72–74 
งาน วิจัยให้แพทย์ฉีดยาละลายลิ่มเลือดที่บ้าน (Physicians in the Grampian Region Early Anistreplase Trial - GREAT)73  พบว่าสามารถให้ยาได้เร็วกว่าในรพ. 130 นาที และลดอัตราตายในรพ.ลงได้ 50% และมีอัตรารอดชีวิตที่ 1 ปีและที่ 5 ปีสูงกว่ารอมาให้ยาในรพ75,76  การฉีดยาละลายลิ่มเลือดช้าไป 1 ชม.เพิ่มอัตราเสี่ยง (hazard ratio)ต่อการตายอีก 20% ซึ่งเทียบได้กับเสียผู้ป่วยเพิ่มขึ้นไปอีก 43 ชีวิตต่อทุกๆผู้ป่วยที่รักษาทั้งหมด 1000 คนในช่วงเวลา 5 ปี
การ วิเคราะห์ข้อมูลการให้ยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.ด้วยวิธี meta-analysis พบว่าผลการรักษาดีกว่าไม่ให้ 17% โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีที่สามารถให้ได้เร็วกว่ารอมาให้ในรพ. 60- 90 นาทีขึ้นไป71  การเลือกวิเคราะห์งานวิจัยที่เป็นหลักฐานชั้น 1 จำนวน 6 รายการ มีคนไข้รวม 6,434 คน ด้วยวิธี meta-analysis72 พบว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.ลดอัตราตายในรพ.จากทุกสาเหตุลงได้มากกว่า เมื่อรอมาให้ยาในรพ. โดยทุกจำนวนผู้ป่วยที่ต้องรักษา 62 คน จะลดการตายได้มากกว่า 1 คน ผลอันนี้คงที่ไม่ว่าพื้นฐานการศึกษาอบรมและประสบการณ์ของบุคลากรที่ให้ยาจะ แตกต่างกันอย่างไร
ในคำแนะนำของวิทยาลัยแพทย์โรคหัวใจอเมริกันฉบับเก่า (ECC Guidelines 2000)77  แนะนำให้ฉีดยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.ถ้าสามารถฉีดได้เร็วกว่ารอมาฉีดในรพ.เกิน 1 ชั่วโมงขึ้นไป แต่งานวิจัยที่สวิสซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 174 ยืนยันว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.ให้ประโยชน์อย่างมีนัยสำคัญแม้จะให้ ก่อนมาถึงรพ.ไม่ถึง 15 นาที74
โดยสรุป การฉีดยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.ในผู้ป่วย STEMI ที่ไม่มีข้อบ่งห้าม เป็นวิธีรักษาที่ปลอดภัย ทำได้ และควรทำ (Class IIa) ไม่ว่าจะเป็นการให้โดยเวชกรฉุกเฉิน พยาบาล หรือแพทย์ ทั้งนี้ควรให้ภายใน 6 หลังเริ่มเกิดอาการ โดยต้องมี (1) ระเบียบปฏิบัติ (2) fibrinolytic checklists, (3) คลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 lead ณ ที่ให้ยา (4) สมาชิกทีมรักษาที่ปฏิบัติการช่วยชีวิตขั้นสูงได้ (5) ระบบสื่อสารกับรพ.ปลายทาง (6) แพทย์ผู้รับผิดชอบโครงการที่มีประสบการณ์ในการจัดการภาวะ STEMI (7) กระบวนการพัฒนาคุณภาพต่อเนื่อง อย่างไรก็ดี หากพิจารณาจากอุปสรรคโดยรวมในปัจจุบันแล้ว ระบบรถฉุกเฉินควรมุ่งไปที่การวินิจฉัยให้ได้เร็ว การขนส่งที่เร็ว และการแจ้งภาพหรือผล ECG ให้รพ.ทราบล่วงหน้าโดยเร็ว แทนที่จะมุ่งเน้นที่การฉีดยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.

8.6 การคัดกรองผู้ป่วย (Triage) และการส่งต่อ

การคัดกรองผู้ป่วยนอกรพ.

ระเบียบปฏิบัติสำหรับรถฉุกเฉินและรพ.ควรบอกเกณฑ์ให้ชัดว่า (1) จะส่งผู้ป่วยที่มีอาการแบบใด (2) ไปศูนย์โรคหัวใจที่ใด (3) เมื่อใดต้องให้ยาละลายลิ่มเลือดก่อนส่งต่อ ในกรณีที่ส่งต่อ ACC/AHA guidelines แนะนำให้รักษาระยะเวลาจากเข้าประตูรพ.ต้นทางล้อหมุนออกจากรพ. (door-to-departure time) ไม่ให้เกิน30 นาที12 ในการนี้แพทย์ผู้ควบคุมระบบรถฉุกเฉินอาจกำหนดนโยบายให้วิ่งข้ามรพ.ขนาดเล็ก ที่รักษาด้วยยาได้เพียงอย่างเดียวเพื่อตรงไปยังรพ.ที่ทำการตรวจสวนหัวใจใช้ บอลลูนขยายหลอดเลือด หรือ percutaneous cardiac intervention (PCI) ได้ ผู้ป่วยที่ต้องทำ PCI ได้แก่ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก น้ำท่วมปอด มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นบริเวณกว้าง หรือมีข้อบ่งห้ามการใช้ยาละลายลิ่มเลือด
ณ วันนี้ยังไม่มีการสุ่มศึกษาเปรียบเทียบที่มีขนาดใหญ่พอที่จะบอกได้เด็ดขาด ว่าระหว่างการคัดผู้ป่วยส่งไปให้ศูนย์โรคหัวใจที่ทำการตรวจสวนหัวใจและใช้ บอลลูนขยายหลอดเลือด (percutaneous coronary intervention -PCI) ทันที กับการฉีดยาละลายลิ่มเลือด อย่างไหนจะให้ผลดีกว่ากัน การประเมินงานวิจัยสุมศึกษาการส่งต่อเท่าที่มี78–80 ให้ข้อสรุปโน้มเอียงไปทางสนับสนุนว่าการส่งต่อผู้ป่วย STEMI ไปศูนย์โรคหัวใจที่ทำ PCI ได้โดยตรงทันทีให้ผลดีกว่าการฉีดยาละลายลิ่มเลือด การศึกษาเปรียบเทียบความคุ้มค่าของการรักษาด้วยวิธี PCI กับด้วยวิธีฉีดยาละลายลิ่มเลือด(CAPTIM) trial81 พบว่าการส่งผู้ป่วยตรงไปทำ PCI ทันทีมีความคุ้มค่ามากกว่าหากการขนส่งใช้เวลาไม่เกิน 1 ชั่วโมงและมีแพทย์ไปด้วย แต่ข้อมูลจากงานวิจัยเหล่านี้ไม่อาจสรุปประเด็นความปลอดภัยของการส่งต่อได้ เพราะงานวิจัยได้แยกเอาผู้ป่วยที่อาการหนักมากออกไป จึงยังไม่มีหลักฐานมากพอที่จะแนะนำให้รถฉุกเฉินขับผ่านรพ.ท้องถิ่นเพื่อส่ง ผู้ป่วยไปทำ PCI ในศูนย์โรคหัวใจโดยตรง (Class Indeterminate)

8.7 การส่งต่อระหว่างรพ.

ผู้ป่วย STEMI ทุกรายที่มีอาการมาไม่เกิน 12 ชม.ควรได้รับการเปิดหลอดเลือดด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งระหว่างฉีดยาละลาย ลิ่มเลือดกับทำ PCI(Class I). ถ้าผู้ป่วยมาที่รพ.ที่ทำ PCI เองไม่ได้ มีทางเลือกให้ 3 ทางคือ (1) ฉีดยาละลายลิ่มเลือด (2) ส่งต่อไปทำ PCI  (3) ฉีดยาละลายลิ่มเลือดก่อนแล้วส่งต่อไปทำ PCI โดยใช้ระยะเวลาตั้งแต่เกิดอาการ ภาวะแทรกซ้อน ข้อบ่งห้าม และระยะเวลาที่ต้องใช้ในการฉีดยาเทียบกับทำ PCI เป็นตัวช่วยเลือกวิธีรักษา
งานวิจัยสุ่มตัวอย่างสองรายงาน78–80 และการวิเคราะห์ข้อมูลแบบmeta-analysis,82 ในผู้ป่วย STEMI ที่มาถึงรพ.ขนาดเล็กและทำ PCI ไม่ได้ หลังจากที่เกิดอาการเจ็บหน้าอกได้นาน 3 - 12 ชั่วโมง พบว่าถ้าส่งผู้ป่วยไปทำ PCI ที่รพ.อื่นซึ่งมีปริมาณการทำ PCI มากกว่าปีละ 75 ราย จะได้ผลดีกว่าฉีดยาละลายลิ่มเลือดที่รพ.แห่งนั้น ในรายงานนี้สามารถขยายหลอดเลือดได้ภายใน93 นาทีหลังจากตัดสินใจส่งต่อ80,83–85 จึงนำมาสู่คำแนะนำในปัจจุบันนี้ว่าคนไข้ STEMI ที่มาถึงรพ.ท้องถิ่นช้ากว่า 3 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ  guidelines แนะนำว่าหากสามารถส่งผู้ป่วยไปทำ PCI ได้เสร็จใน 90 นาที ให้ส่งผู้ป่วยไปทำ PCI12  แต่หากผู้ป่วยมาถึงรพ.เร็วกว่า 3 ชั่วโมง ผลดีของการส่งต่อไปทำ PCI ไม่ชัดเจน (Class Indeterminate).

8.8 การฉีดยาละลายลิ่มเลือดก่อนแล้วค่อยส่งต่อไปทำ PCI

ข้อมูลทั้งที่เป็นหลักฐานชั้น 1 86–88  และการวิเคราะห์แบบ meta-analyses89–91ที่ ได้ในระหว่างปี ค.ศ. 1980 -1990 ไม่สนับสนุนให้ฉีดยาละลายลิ่มเลือดก่อนแล้วค่อยส่งผู้ป่วยต่อไปทำ PCI แต่ทั้งหมดเป็นการศึกษากรณีผู้ป่วยอยู่ในรพ.และสมัยนั้นยังไม่มีการใช้ขดลวด ถ่างหลอดเลือด (stent) และยังไม่มียาดีๆมาใช้ในขณะทำ PCI เช่นในปัจจุบัน งานวิจัยชั้น 1 ในยุคต่อมา 3 รายการสรุปได้ว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดแล้วส่งต่อไปทำ PCI ดีกว่าไม่ส่ง 92–94 รายงานล่าสุดอีกรายการหนึ่งซึ่งเป็นรายงานขนาดเล็ก 79 ก็สรุปได้ว่าการรีบทำ PCI เสียแต่ทีแรกให้ผลระยะยาวดีกว่าการฉีดยาละลายลิ่มเลือดอย่างเดียว94
โดย ภาพรวมแล้วหลักฐานยังไม่พอที่จะแนะนำให้ส่งผู้ป่วยที่พบใน 24 ชั่วโมงแรกและได้ฉีดยาละลายลิ่มเลือดในรพ.ชุมชนแล้วไปทำ PCI เป็นรูทีนทุกราย

8.9 กรณีพิเศษที่ควรส่งต่อไปทำ PCI เสมอ

กรณีพิเศษที่เหมาะสมที่จะส่งต่อไปทำ PCI ได้แก่ผู้ป่วยที่มีอาการแสดงของช็อก (มีpulmonary congestion ร่วมกับชีพจรเร็วกว่า 100 ครั้งต่อนาที และความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 100 mm Hg ข้อมูลจาก The Second National Registry of Myocardial Infarction พบว่าอัตราตายในผู้ป่วยกลุ่มนี้จะต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญหากรักษาด้วยวิธีทำ PCI เมื่อเทียบกับวิธีฉีดยาละลายลิ่มเลือด95  ในงานวิจัยที่ชื่อ SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) trial, ได้สุ่มตัวอย่างผู้ป่วยช็อก 152 รายมาฉีดสีขยายหลอดเลือดทันที (early revascularization) และผู้ป่วยอีก 150 รายมารับการรักษาทั่วไปให้หายช็อกก่อน รวม
ทั้งฉีดยาละลายลิ่มเลือด ถ้าเห็นสมควร เมื่อดีขึ้นแล้วจึงค่อยไปทำฉีดสีขยายหลอดเลือด (delayed revascularization) พบว่าอัตราตายใน 30 วันแรกไม่ต่างกัน แต่อัตราตายที่ 6 เดือนหลังจากนั้นต่ำกว่าอย่างชัดเจนในพวกที่รักษาแบบ early revascularization 150 patients were assigned to a strategy of initial medical stabilization that included fibrinolytics, and 25% had delayed revascularization (50.3% versus 63.1%)96 และเมื่อเจาะลึกลงไปเฉพาะกลุ่มย่อยของผู้ป่วยช็อกที่มีอายุไม่ถึง 75 ปีก็พบว่าการรักษาแบบ early revascularization มีอัตราตายใน 30 วันแรกต่ำกว่า 15.4% และมีอัตารอดชีวิตที่ 1 ปีสูงกว่าพวกที่รักษาแบบ delayed revascularization97 
คำแนะนำคือขณะนี้ยังไม่มี หลักฐานมากพอที่จะบอกว่าควรส่งผู้ป่วย STMI ที่ฉีดยาละลายลิ่มเลือดที่รพ.ชุมชนและ stable ดีแล้วไปทำ PCI ต่อทุกราย แต่แนะนำว่าหากเป็นผู้ป่วยที่อายุไม่ถึง 75 ปี หรือผู้ป่วยที่มีอาการช็อกยืดเยื้อที่ระยะเวลานับจากเจ็บหน้าอกมายังไม่เกิน 36 ชั่วโมง และคาดว่าจะสามารถทำ PCI ได้เสร็จในเวลาไม่เกิน 18 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการช็อก ควรส่งไปทำ PCI ทุกราย12

8.10 แนวคิดเรื่องความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรง (MACE)

การที่โรคหัวใจจบลงแบบร้ายแรง เช่นตาย หรือเกิด MI ซ้ำหรือเกิด MI ครั้งใหม่ หรือต้องทำการรักษาโดยเปิดหลอดเลือดแบบฉุกเฉิน เรียกว่า major adverse cardiopvascular outcome (MACE) ความเสี่ยงที่จะเกิด MACE เป็นเป้าหมายสุดท้ายของการจัดชั้นความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือด

8.11 การประเมินและคัดกรองด้วย ECG

สมาชิกทีมงานห้องฉุกเฉินควรประเมินผู้ป่วยที่อาจเป็น ACS ให้เสร็จภายในเวลา 10 นาทีแรกหลังจากมาถึง ด้วยการซักประวัติเข้าประเด็นที่ต้องการ พร้อมไปกับการติด 12-lead ECG ขณะซักประวัติ (ถ้ายังไม่ได้ทำมาจากรถฉุกเฉิน)98 การประเมินควรพุ่งเป้าไปที่ (1) อาการแน่นหน้าอกและ (2) อาการร่วมอื่นๆ (3) ประวัติโรคหัวใจในอดีต (4) ปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือด และ (5) ประวัติข้อบ่งห้ามการใช้ยาละลายลิ่มเลือด
การประเมินนี้ต้องทำอย่าง รวดเร็วโดยมีเป้าหมายที่จะให้การรักษาทำเสร็จทันในเวลาคือหากเลือกวิธีฉีดยา ละลายลิ่มเลือด ระยะเวลาจากเข้าประตูห้องฉุกเฉินถึงได้ฉีดยา (door-to-drug) ต้องไม่เกิน 30 นาที หรือหากเลือกวิธีทำ PCI ระยะเวลาจากเข้าประตูห้องฉุกเฉินถึงเป่าบอลลูน (door-to–balloon inflation) ไม่เกิน 90 นาที
ความชักช้าเกิดขึ้นได้หลายขั้นตอนตั้งแต่ (1) รอทำ ECG (door to data) หรือ (2) ทำ ECG แล้วรอแพทย์หรือญาติตัดสินใจ (data to decision) หรือ (3) ตัดสินใจแล้วรอลงมือรักษา (decision to drug หรือ decision to PCI) ซึ่งความล่าช้าที่เกิดในระหว่างสี่ขั้นตอนนี้เรียกง่ายๆว่า "4 D’s."99 สมาชิกทีมงานห้องฉุกเฉินต้องหาทางขจัดให้สั้นที่สุด งานวิจัยพบว่าการขนส่งผู้ป่วยจากข้างนอกมายังรพ.นั้นมีความล่าช้าเกิดขึ้น เพียง 5% ของเวลาทั้งหมดที่ใช้ แต่ความล่าช้าในรพ.กินเวลาถึง 25%-33% ของเวลาทั้งหมด100,101
การตรวจร่างกายทำเพื่อช่วยวินิจฉัย ช่วยแยกสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกัน และช่วยประเมินภาวะแทรกซ้อนของ ACS แต่แม้ว่าอาการและอาการแสดงจะช่วยวินิจฉัยโรคได้ แต่หลักฐานจากการวิจัยยืนยันว่าเพียงแค่อาการและอาการแสดงไม่พอที่จะ วินิจฉัยโรคนี้ ต้องอาศัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจและหรือการตรวจ cardiac marker ด้วย102–105

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ จะเป็นตัวช่วยแบ่งผู้ป่วยออกเป็นสามกลุ่ม คือ
1. กลุ่มที่มี ST-elevation หรือ LBBB ที่เกิดขึ้นใหม่(หากมี คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เก่าเปรียบเทียบ) หรือน่าสงสัยว่าจะเกิดขึ้นใหม่ (หากไม่มี คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เก่าเปรียบเทียบ) จะวินิจฉัยว่ามี ST-elevation ก็ต่อเมื่อ ST ยกขึ้นสูงตั้งแต่ 1 mm (0.1 mV) ขึ้นไปในอย่างน้อย 2 leads ที่อยู่ติดกัน ผู้ป่วยกลุ่มนี้จัดเป็น ST-elevation MI (STEMI).
2. กลุ่มที่มี ST-depression ตั้งแต่ 0.5 mm (0.05 mV) หรือมากกว่า หรือมี T-wave inversion ร่วมกับอาการเจ็บแน่นหน้าอกยังอยู่ กลุ่มนี้เรียกว่าเป็น non–ST-elevation MI (NSTEMI) หรือ Unstable angina (UA) บางทีจึงเรียกรวมโดยคำย่อว่า UA/NSTEMI ผู้ป่วยที่มี STelevation ไม่ชัด คือไม่ถึง 0.5 mm หรือมีอยู่ไม่นาน คือไม่ถึง 20 นาที แต่ว่ามีอาการเจ็บแน่นหน้าอกด้วย ก็จัดอยู่ในกลุ่มนี้
3. กลุ่มที่ไม่มีอาการเจ็บหน้าอกแล้ว ทั้ง คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ก็ปกติหรือเปะปะไม่อาจจัดเข้าสูตรไหนได้ เช่นมี ST deviation ไม่ถึง 0.5 mm (0.05 mV) หรือมี T-wave inversion ไม่ชัด คือไม่ถึง 0.2 mV.

8.12 การตรวจเลือดหา Cardiac Markers

สารใดๆ ที่ตรวจพบได้ในเลือดและช่วยบ่งบอกพยาธิสภาพของหัวใจ เรียกว่า cardiac marker ปัจจุบันนี้เราสามารถตรวจเลือดหาโทรโปนิน (troponin) ซึ่งเป็นโปรตีนที่มาจากหัวใจและบ่งบอกถึงพยาธิสภาพที่หัวใจได้ดีกว่าเอ็นไซ ม์จากกล้ามเนื้อหัวใจเช่น creatine kinase isoenzyme (CK-MB) ที่นิยมใช้กันมาแต่เดิม การที่ระดับ โทรโปนิน ในเลือดสูงขึ้น สัมพันธ์กับการมีโอกาสตายหรือจบลงด้วยผลร้ายแรงมากขึ้น106  ผู้ป่วยที่มีระดับ โทรโปนิน เพิ่มขึ้นสูงหมายถึงมีการอุดตันหลอดเลือดด้วยลิ่มเลือดและเกิดลิ่มเลือดหลุด ไปอุดหลอดเลือดส่วนปลาย (microvascular embolizatio) มาก
ควรเจาะเลือด หาโทรโปนินทันทีเมื่อเริ่มประเมินผู้ป่วย แต่การตัดสินใจรักษา STEMI ควรดำเนินไปทันทีโดยไม่ต้องรอฟังผลตรวจ โทรโปนิน การใช้ระดับโทรโปนินช่วยวินิจฉัยต้องทราบว่ามันมีข้อจำกัดตรงที่ในระหว่าง 4 - 6 ชั่วโมงแรกของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ต้องรอไปถึง 6 - 8 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอกระดับของ
โทรโปนินในเลือกจึงจะสูงขึ้น ด้วยเหตุนี้ โทรโปนิน จึงไม่มีประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยในรถฉุกเฉินก่อนถึงรพ.107–112
การ เจาะเลือดดูทั้ง CK-MB และ โทรโปนินเป็นระยะๆช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัย ในระยะหลังเริ่มมีอาการเกิน 4-6 ชั่วโมงไปแล้ว แต่ไม่ช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยในระยะ 4-6 แรกนับจากเริ่มมีอาการ113,114

8.13 การจัดการผู้ป่วยกลุ่ม STEMI

ผู้ป่วยในกลุ่มที่ 1 ซึ่งมี STEMI มีภาวะหลอดเลือดหัวใจถูกลิ่มเลือดอุดตันโดยสิ้นเชิงเกิดขึ้น การรักษาจึงต้องมุ่งไปที่การเปิดหลอดเลือดจะด้วยการฉีดยาละลายลิ่มเลือดหรือ ทำ PCI ก็ตาม การประเมินความจำเป็นที่ต้องเปิดหลอดเลือดและลงมือบริหารจัดการไปในทิศทาง นั้นควรเป็นหน้าที่ของแพทย์คนแรกที่พบเห็นผู้ป่วย ถ้าวินิจฉัยว่าผู้ป่วยควรได้รับการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด จะต้องทำให้ทันได้ door-to-needle time ไม่เกิน 30 นาที ไม่ต้องรอฟังผล โทรโปนิน ก่อนตัดสินใจเพราะผลตรวจจะเป็นลบในผู้ป่วย STEMI จำนวนหนึ่งที่มาถึงรพ.เร็ว การปรึกษาแพทย์โรคหัวใจหรือแพทย์ประจำครอบครัวของผู้ป่วยทำให้การรักษาช้าลง และอัตราตายในรพ.เพิ่มขึ้น จึงควรทำเฉพาะกรณีที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจนเท่านั้น115 รพ.ที่สามารถทำ PCI ได้ควรมีระเบียบปฏิบัติที่ชัดเจนว่าทีมงานห้องฉุกเฉินจะต้องทำอย่างไร การปล่อยให้ทีมงานสับสนงุนงงว่าจะรักษาด้วยการฉีดยาละลายลิ่มเลือดดีหรือทำ PCI ดีทำให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาช้าลง

ตารางที่ 2  ST-Segment Elevation or New or Presumably New LBBB: Evaluation for Reperfusion

Step 1: Assess time and risk

    Time since onset of symptoms

    Risk of STEMI

    Risk of fibrinolysis

    Time required to transport to skilled PCI catheterization suite

Step 2: Select reperfusion (fibrinolysis or invasive) strategy

    Note: If presentation <3 hours and no delay for PCI, then no preference for either strategy.

Fibrinolysis is generally preferred if:

An invasive strategy is generally preferred if:

  • Early presentation (<= 3 hours from symptom onset)

  • Invasive strategy is not an option (eg, lack of access to skilled PCI facility or difficult vascular access) or would be delayed

     —Medical contact-to-balloon or door-balloon >90 min

     —(Door-to-balloon) minus (door-to-needle) is >1 hour

  • No contraindications to fibrinolysis

  • Late presentation (symptom
    onset >3 hours ago)

  • Skilled PCI facility available
    with surgical backup

  • Medical contact-to-balloon or
    door-balloon <90 min

  • (Door-to-balloon) minus (door-
    to-needle) is <1 hour

  • Contraindications to fibrinolysis, including increased risk of
    bleeding and ICH

  • High risk from STEMI
    (CHF, Killip class is 3)

  • Diagnosis of STEMI is in doubt

Modified from ACC/AHA 2004 Update Recommendations.112

8.14 การจัดการผู้ป่วยกลุ่ม UA / NSTEMI

ผู้ป่วยกลุ่มที่ 2 นี้คือผู้ที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอก แต่ไม่มี ST-elevation ทั้งนี้คลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเป็น ST-depression หรือเป็นแบบสะเปะสะปะ (nondiagnostic) หรือเป็นแบบคลื่นปกติก็ได้ กรณีเป็นแบบ ST-depression เป็นตัวบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรง (MACE) อย่างไรก็ตาม โดยรวมแล้วผู้ป่วยในกลุ่มที่ 2 หรือ NSTEMI นี้จะไม่ได้ประโยชน์อะไรจากการฉีดยาละลายลิ่มเลือด ในทางตรงข้ามการฉีดยาละลายลิ่มเลือดอาจมีผลเสีย116
แม้ว่าผู้ป่วยกลุ่ม นี้ส่วนหนึ่งคลื่นไฟฟ้าผิดปกติไปเพราะโรคอื่นที่ไม่เกี่ยวกับหัวใจขาดเลือด เลย เช่นกล้ามเนื้อหัวใจหนาเป็นต้น แต่ส่วนใหญ่มักเกิดจากมีลิ่มเลือดไปอุดกั้นหลอดเลือดหัวใจไว้บางส่วน อาการจึงมักขึ้นๆลงๆสัมพันธ์กับการที่ลิ่มเลือดที่มักจะพอกขยายใหญ่ขึ้นอุด กั้นมากขึ้น หรือบางทีก็ถูกละลายให้เล็กลงและอุดกั้นหลอดเลือดน้อยลง การรักษาจึงทำแบบตีขลุมโดยมุ่งไปที่การให้ยาต้านเกล็ดเลือดเช่นแอสไพริน ให้ยาต้านทรอมบินเพื่อไม่ให้เลือดแข็งตัวเพิ่ม และให้ยาบรรเทาอาการเจ็บหน้าอก โดยเหมาเอาว่าผู้ป่วยทุกคนในกลุ่มนี้มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากลิ่มเลือด อุดกั้นหลอดเลือดบางส่วน
การเจาะเลือดดู โทรโปนิน มักทำเป็นระยะในระหว่างการประเมินผู้ป่วย ถ้า โทรโปนิน เพิ่มสูงขึ้นจากเดิม หมายความว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรง (MACE) งานวิจัยพบว่าผู้ป่วยที่ โทรโปนิน เพิ่มขึ้นนี้ควรรักษาโดยให้ยาในกลุ่ม glycoprotein (GP) IIb/IIIa inhibitor และมุ่งไปทางตรวจสวนหัวใจเพื่อทำ PCI ให้เร็วขึ้น ดังนั้น โทรโปนิน จึงเป็นตัวช่วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจในการประเมินผู้ป่วยต่อเนื่อง แต่ขณะเดียวกันผู้รักษาพึงตระหนักด้วยว่า โทรโปนิน อาจสูงขึ้นได้ในโรคอื่นเช่น  myocarditis, congestive heart failure, และ pulmonary embolism ได้เหมือนกัน

8.15 การจัดชั้นความเสี่ยงผู้ป่วยเจ็บหน้าอกแบบ Braunwald

การจัดชั้นความเสี่ยง (risk stratification) ผู้ป่วยเจ็บหน้าอกทำได้หลายแบบ คำแนะนำนี้ถือเอาตามแบบของคณะทำงานของ ACC/AHA ที่มี Braundwald เป็นหัวหน้า11,117–120  ตารางข้างล่างนี้เป็นฉบับดัดแปลงซึ่ง Braunwald ตีพิมพ์ไว้ในหลายรายงาน118,120,121 ทั้งนี้โดยจัดชั้นความเสี่ยงตาม(1)ประวัติ (2) ลักษณะทางคลินิก (3) ผลแล็บ (4) คลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยแบ่งเป็นสองขั้น ขั้นแรก ประเมินว่ามีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจขาดเลือดเพียงใดก่อน ขั้นที่สอง หยิบเอาพวกที่ประเมินแล้วว่ามีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจขาดระดับมากและ ปานกลางมาประเมินต่อว่ามีความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรง (MACE) มากเพียงใด ดังตารางข้างล่างนี้
ตารางที่ 3.  การจัดชั้นความเสี่ยงผู้ป่วยเจ็บหน้าอกแบบ Braunwald

 

A: เสียงสูง

B: เสียงปานกลาง

C: เสียงต่ำ

เกณฑ์

มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ไม่มีข้อใดในคอลัมน์ A แต่มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ไม่มีข้อใดในคอลัมน์ A แต่มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ประวัติ

อาการนำคือเจ็บหรือแน่นหน้าอกหรือแขนซ้าย ซึ่งเป็นแบบเดียวกับที่เคยเป็นมาก่อน และรู้มาก่อนนี้แล้วว่าเป็นโรคหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

- อาการนำคือเจ็บหรือแน่นหน้าอกหรือแขนซ้าย

- เป็นเบาหวาน

- อาจเป็นอาการหัวใจขาดเลือด

- อายุเกิน 70 ปี

- เพศชาย

- เสพย์โคเคน

ตรวจร่างกาย

- ฟังได้เสียง mitral regurgitation

- ความดันเลือดต่ำ

- เหงื่อแตก

- ฟังได้เสียง rales ที่แสดงถึงpulmonary edema

มีโรคหลอดเลือดที่อื่นนอกจากหัวใจ

อาการเจ็บหรือแน่นหน้าอกเป็นมาขึ้นเมื่อกดหรือคลำ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

มี ST deviation 0.5 mm ขึ้นไป หรือมี T-wave inversion 2 mm ที่เกิดขึ้นใหม่ ร่วมกับมีอาการ

Fixed Q waves

- คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ปกติหรือมี T-wave flattening หรือ T-wave inversion ใน lead ที่มี dominant R waves

- Abnormal ST segments หรือ T waves ที่เป็นของมีอยู่เก่าแล้ว

ขั้นที่ 2. การประเมินความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรง (MACE)
คัดเลือก เอาเฉพาะกลุ่มเสี่ยงสูงและเสี่ยงปานกลางในขั้นที่ 1 มาประเมินเพิ่ม เพื่อคัดแยกเอาพวกความเสี่ยงที่จะจบแบบร้ายแรงสูงและปานกลางไปทำ PCI และให้ยาแบบ intensive ด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านทรอมบิน

 

A: เสียงสูง

B: เสียงปานกลาง

C: เสียงต่ำ

เกณฑ์

มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ไม่มีข้อใดในคอลัมน์ A แต่มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ไม่มีข้อใดในคอลัมน์ A แต่มีข้อใดข้อหนึ่งข้างล่างนี้

ประวัติ

เจ็บถี่ขึ้นใน 48 ชม.
ที่ผ่านมา

- เป็น MI อยู่ก่อน หรือ

- เคยเป็น stroke

- เคยผ่าตัดCABG หรือหมอให้กินแอสไพรินมาก่อน

- เป็นโรคหลอดเลือดส่วนปลายอุดตัน

ลักษณะการปวด

- ปวดขณะพัก ต่อเนื่อง นานเกิน 20 นาที

- ปวดขณะพัก ต่อเนื่อง นานเกิน 20 นาที แล้วหาย

- ปวดขณะพัก ต่อเนื่อง นานไม่ถึง 20 นาที หรือดีขึ้นหลังอมหรือพ่นยา

กลับมาเจ็บหน้าอกเวลาออกแรง (Class III or IV) อีกครั้งใน 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา แต่พักแล้วหาย

ตรวจร่างกาย

- มีอาการแสดงของPulmonary edema จาก ischemia

- ฟังได้ MR ใหม่หรือของเก่าที่เป็นมากขึ้น

- ความดันเลือดตก, brady หรือ tachycardia

- ฟังได้เสียง S3 gallop หรือเสียง rale ที่เกิดใหม่หรือของเก่าที่ดังขึ้น

อายุเกิน 70 ปี

อาการเจ็บหรือแน่นหน้าอกเป็นมาขึ้นเมื่อกดหรือคลำ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

-Transient ST- deviation (0.5 mm) ขณะมีเจ็บหน้าอกขณะพัก

- มี bundle branch block เกิดใหม่หรือน่าจะเกิดใหม่

-Sustained VT

- T wave inversion
2 mm

- Pathologic Q waves or T waves ที่มีอยู่เก่าแล้ว

-คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ปกติหรือไม่เปลี่ยนขณะเจ็บหน้าอก

cardiac marker

โทรโปนินI หรือ โทรโปนิน T สูง

CK-MB สูงร่วมกับมีข้อใดข้อหนึ่งข้างต้น

ปกติ

 

8.16 คะแนนความเสี่ยงแบบ TIMI Risk Score

ในงานวิจัย Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) trial นักวิจัยได้เอาข้อมูลจากงานวิจัย ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non–Q-Wave Coronary Events) trials ซึ่งศึกษาผู้ป่วยกลุ่ม UA/NSTEMI122,123 และจากงานวิจัย In-TIME trial  ซึ่งศึกษาผู้ป่วย STEMI.124 มาจัดทำคะแนนความเสี่ยง Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) risk score ซึ่งใช้ปัจจัยพยากรณ์ 7 ตัวซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดจุดจบอันใดอันหนึ่งในสามอันในเวลา 14 วัน คือ (1) ตาย (2) เกิด MI ซ้ำหรือเกิด MI ใหม่ (3) ต้องทำการเปิดหลอดเลือดฉุกเฉิน   คะแนนนี้ได้มาโดยการคำนวณแบบ multivariate logistic regression คะแนนนี้มีประโยชน์เพราะปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจที่ใช้กันอยู่ทั่วไปสัมพันธ์ กับจุดจบแบบร้ายแรง (MACE) น้อยมาก แต่ปัจจัยบางตัวที่ได้จากงานวิจัยทั้งสองเช่นประวัติได้แอสไพรินใน 7 วันที่ผ่านมามีความสัมพันธ์กับจุดจบแบบร้ายแรง (MACE), มากกว่า122 ทั้งนี้อาจเนื่องจากว่าแอสไพรินเป็นตัวจำแนกกลุ่มผู้ป่วยเสี่ยงสูงหรือที่กำลังรับการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดแต่ไม่ได้ผลอยู่ก็ได้
ตารางที่ 4. TIMI Risk Score สำหรับผู้ป่วยกลุ่ม UA/NSTEMI

Predictor Variable

Point Value of Variable

Definition

Age >= 65 years

1

 

>= 3 risk factors for CAD

1

Risk factors

 

 

  • Family history of CAD

 

 

  • Hypertension

 

 

  • Hypercholesterolemia

 

 

  • Diabetes

 

 

  • Current smoker

Aspirin use in last 7 days

1

 

Recent, severe symptoms of angina

1

>= 2 anginal events in last 24 hours

Elevated cardiac markers

1

CK-MB or cardiac-specific โทรโปนิน level

ST deviation >= 0.5 mm

1

ST depression >= 0.5 mm is significant; transient ST elevation >0.5 mm for <20 minutes is treated as ST-segment depression and is high risk; ST elevation  1 mm for more than 20 minutes places these patients in the STEMI treatment category

Prior coronary artery stenosis >= 50%

 

1

Risk predictor remains valid even if this information is unknown

Calculated TIMI Risk Score

Risk of >= 1 Primary End Point* in <= 14 Days

Risk Status

0 or 1

5%

Low

2

8%

 

3

13%

Intermediate

4

20%

 

5

26%

High

6 or 7

41%

 

*Primary end points: death, new or recurrent MI, or need for urgent revascularization.

การใช้ TIMI risk score ตรวจสอบกับจุดจบที่เกิดกับผู้ป่วยใน 4 งานวิจัย พบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างคะแนนกับจุดจบของผู้ป่วยค่อนข้างแม่นยำ124–128  ผู้อ่านสามารถ download ระบบการให้คะแนน TIMI risk score มาไว้ใช้ในคอมพิวเตอร์ PDA ของตนได้จากเว็บไซท์ www.TIMI.org.
การ จัดชั้นคามเสี่ยงออกเป็นชั้น 1-3 ตามแบบของ Braunwald ในตารางที่ 3 เป็นเครื่องมือที่ดีในการประเมินว่าผู้ป่วยรายใดที่เสี่ยงต่อการมีจุดจบ ร้ายแรง (MACE) ทำให้สามารถคัดผู้ป่วยกลุ่มนั้นไปรับการรักษาที่มากกว่าเดิม และสามารถหลีกเลี่ยงความผิดพลาดในการเอาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำไปทำการ รักษาที่มีความเสี่ยงจากการรักษาสูงโดยไม่จำเป็น ขณะที่ TIMI risk เป็นเครื่องมือที่ดีในการเลือกเอาคำแนะนำในการรักษาใหม่ลงใช้กับผู้ป่วย ผู้ป่วยที่มีคะแนนความเสี่ยงสูง อาจได้ประโยชน์คุ้มกับการใช้วิธีรักษาใหม่ๆมากกว่าผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง ต่ำ
งานวิจัย TIMI trial ยังทำให้เกิดระบบให้คะแนนการไหลของเลือดในหลอดเลือดโคโรนารี่ไปยังกล้าม เนื้อหัวใจโดยแบ่งเกรดเป็น 0 (ไม่มีเลือดไหลไปเลย) ถึง 3 (เลือดไหลเร็วแบบปกติ) ซึ่งปัจจุบันนี้ได้กลายมาเป็นตัวชี้วัดผลสำเร็จของการทำ PCI ในงานวิจัยต่างๆ

8.17 ข้อบ่งชี้ว่าเมื่อไรควรทำการรักษาแบบ invasive

การจัดชั้นความเสี่ยงเป็นตัวคัดแยกผู้ป่วย NSTEMI และ UA ว่ารายใดควรได้รับการตรวจสวนหัวใจ ผลการตรวจสวนหัวใจจะเป็นตัวบอกว่าผู้ป่วยรายใดควรได้รับการทำ PCI หรือทำการผ่าตัดแก้ไขหลอดเลือดหัวใจตีบ (coronary artery bypass grafting - CABG).
คำแนะนำการช่วยชีวิตปีค.ศ. 2005 นิยามว่าผู้ป่วยต่อไปนี้มีความเสี่ยงสูง (ตัวบ่งชี้ที่ใช้อาจซ้ำซ้อนกับที่ใช้ใน TIMI risk score บางส่วน 122) คือ

  • ผู้ป่วยที่มี ST depression เกิดขึ้นใหม่ร่วมกับผลเจาะเลือด โทรโปนิน ได้ผลบวก
  • ผู้ป่วยที่มีอาการต่อเนื่องหรือเป็นซ้ำถี่
  • ผู้ป่วยที่มี hemodynamic ไม่เสถียร หรือมี VT
  • ผู้ป่วยที่มี LV function ไม่ดี  (ejection fraction <40%)
  • ผู้ป่วยที่มี คลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือผลการประเมินอื่นบ่งบอกว่าน่าจะมี multivessel CAD

8.18 การจัดการผู้ป่วยที่ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ปกติหรือ nondiagnostic

ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่คลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติหรือเป็นแบบ non diagnostic คือไม่มี ST T change มักไม่เป็น ACS แม้หากเป็น ACS ก็เป็นพวกความเสี่ยงต่ำหรือเสี่ยงปานกลาง การจัดการผู้ป่วยในกลุ่มนี้จึงมุ่งไปที่การจัดชั้นความเสี่ยงให้ชัดเจนก่อน เพื่อจะได้แยกว่าเป็นพวกความเสี่ยงต่ำจริงซึ่งไม่ต้องทำอะไรมาก หรือเป็นพวกความเสี่ยงสูงซึ่งต้องได้รับการรักษาแบบเข้มข้นเช่นใช้ยาต้าน เกล็ดเลือด ยาต้านทรอมบิน หรือทำ PCI 

8.19 การรักษา ACS เบื้องต้น

มาตรการที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยทุกคนที่สงสัยว่าเป็น ACS ทั้งในและนอกรพ. รวมถึง (1) การให้ออกซิเจน (2) การ monitoring หัวใจต่อเนื่อง (3) การแทง IV เปิดหลอดเลือดดำ และการให้ยาต่างๆข้างล่างนี้

ออกซิเจน

ควรให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยทุกคนที่มี pulmonary congestion หรือมี oxygen saturation ต่ำกว่า 90% (Class I). และควรให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยทุกคนที่เป็น ACS ในระยะ 6 ชั่วโมงแรกของการรักษา (Class IIa) การให้ออกซิเจนช่วยจำกัดบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายในสัตว์ทดลอง31 และช่วยลดปริมาณการเกิด ST-elevation ในผู้ป่วย STEMI35 แม้ว่าการวิจัยในคนจะพิสูจน์ไม่ได้ว่าการให้ออกซิเจนมีประโยชน์ระยะยาวใน ผู้ป่วย30 การให้ออกซิเจนระยะสั้นก็ยังอาจมีประโยชน์ต่อผู้ป่วยที่อาจมีภาวะ hypoxemia หรือมีความผิดปกติในการทำงานของปอดอยู่โดยที่ยังไม่ทราบขณะนั้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคทางเดินลมหายใจอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ควรเฝ้าระวังการเกิด hypoventilation หลังให้ออกซิเจน การเฝ้าระวังดังกล่าวเป็นสิ่งที่ต้องทำกับผู้ป่วยทั่วไปด้วยเช่นกัน

แอสไพริน

การรีบให้กินยาแอสไพริน (acetylsalicylic acid -ASA) ทั้งในรพ.และในรถ ฉุกเฉิน47 ช่วยลดอัตราตายในงานวิจัยหลายราย47,129–131 งานวิจัยจำนวนมากยืนยันความปลดภัยของการให้แอสไพริน จึงควรให้ผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็น ACS ที่ไม่มีประวัติแพ้แอสไพรินและไม่มีประวัติเลือดออกในทางเดินอาหาร กินแอสไพรินชนิดไม่เคลือบเม็ด (non enteric) ทุกรายทันทีที่ให้ได้
แอสไพริน ออกฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือดอย่างรวดเร็วโดยระงับการผลิต thromboxane A2 จึงลดโอกาสเกิดภาวะหลอดเลือดถูกอุดกั้นซ้ำ (reocclusion) และภาวะเกิดหัวใจขาดเลือดซ้ำหลังฉีดยาละลายลิ่มเลือด แอสไพรินโดยตัวมันเองสามารถลดอัตราตาตายจาก AMI ได้ในงานวิจัย Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) และยังมีผลช่วยเสริมการลดอัตราตายของ streptokinase อีกด้วย129 การทบทวนงานวิจัย 145 รายการพบว่าแอสไพรินลดอุบัติการณ์หัวใจขาดเลือดในผู้ป่วย AMI โดยรวม และลดการเกิด nonfatal MI และลดการตายจากเหตุเกี่ยวกับหลอดเลือดในผู้ป่วยกลุ่มความเสี่ยงสูง132  แอสไพรินได้ผลดีกับผู้ป่วย UA ด้วย แนะนำให้ใช้ขนาดมาตรฐาน (160 - 325 mg) แม้ว่าขนาดสูงกว่านี้ก็อาจใช้ได้ การเคี้ยวเม็ดให้แตกก่อนหรือให้กินแอสไพรินในรูปสารละลายจะทำให้ดูดซึมและ ออกฤทธิ์เร็วขึ้นกว่ากลืนยาทั้งเม็ด133,134
แนะนำให้รีบให้ ผู้ป่วยที่สงสัย ACS ทุกคนเคี้ยวแล้วกลืนแอสไพรินหนึ่งเม็ด (160 - 325 mg) ครั้งเดียว ทั้งในรพ.และในรถฉุกเฉิน (Class I) แอสไพรินในรูปแบบอื่นเช่นสารละลายก็อาจใช้ได้ผลเทียบเท่าชนิดเม็ด ในผู้ป่วยคลื่นไส้อาเจียนหรือมีโรคทางเดินอาหารส่วนบน แนะนำให้ใช้ชนิดเหน็บทวาร (300 mg) ซึ่งเป็นวิธีที่ปลอดภัย

ไนโตรกลีเซอรีน (หรือกลีเซอรีล ไตรไนเตรท)

ไนโตรกลีเซอรีนเป็นยาบรรเทาปวดจากอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดจาก กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (angina) มันออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดทั้งหลอดเลือดที่ถูกลิ่มเลือดอุดกั้นอยู่ และหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำอื่นทั่วร่างกาย ทำให้ลดความดันเลือดได้และเกิดผลดีต่อระบบไหลเวียนเลือดด้วย แต่ประโยชน์จากการใช้ยานี้มีจำกัด เพราะยังไม่มีหลักฐานชัดเจนมาสนับสนุนว่าการให้ยานี้แก่ผู้ป่วย AMI เป็นรูทีนทุกรายไม่ว่าจะด้วยวิธีกิน ฉีด หรือใช้เฉพาะที่ จะมีประโยชน์จริงจังนอกจากการบรรเทาปวดแต่อย่างใด135 ดังนั้นเมื่อจำเป็นต้องใช้ยาลดความดันเลือด จึงควรเลือกยาอื่นที่หลักฐานระบุว่าลดอัตราตายหรืออัตราเกิดภาวะทุพลภาพได้ ดีกว่าเช่นยากั้นเบต้าและ ACE inhibitor ก่อน เว้นเสียแต่ยาเหล่านั้นจะมีข้อห้ามใช้จึงจะใช้ไนโตรกลีเซอรีน 
การหยอดยาไนโตรกลีเซอรีน IV มีข้อบ่งชี้ในกรณี (Class I):

  • เจ็บแน่นหน้าอกต่อเนื่อง
  • ใช้รักษาความดันเลือดสูง
  • ใช้รักษาภาวะปอดคั่งน้ำ ( pulmonary congestion)

ผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกควรให้อมหรือพ่นยาไนโตรกลีเซ อรีนได้ถึง 3 ครั้ง แต่ละครั้งห่างกัน  3- 5 นาทีจนหายเจ็บหรือแน่นหรือจนเกิดความดันเลือดตก (Class I) ควรให้ไนโตรกลีเซอรีน IV drip ในผู้ป่วย STEMI ที่มี LV failure และมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกต่อเนื่อง หรือมีความดันเลือดสูง หรือมีภาวะปอดคั่งน้ำ(Class I) ในผู้ป่วยที่เกิด recurrent ischemia ควรให้ไนโตรกลีเซอรีน ทันทีใน 24 – 48 ชั่วโมงแรก โดยควรใช้แบบ IV drip เพื่อให้ง่ายต่อการปรับขนาด
ห้ามใช้ไนโตรกลีเซอรีน (Class III) ในผู้ป่วยที่มีความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 90 mm Hg หรือต่ำลงกว่าของเดิมเกิน 30 mm หรือมีชีพจรช้ากว่า 50 ครั้งต่อนาที หรือเร็วกว่า 100 ครั้งต่อนาที ถ้าสงสัยว่าจะมี RV infarction จาก inferior wall MI หากจะให้ไนโตรกลีเซอรีนต้องทำด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งเพราะผู้ป่วยกลุ่ม นี้ต้องการ preload สูงหัวใจจึงจะทำงานดี ห้ามให้ไนเตรทในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการรักษาภาวะอวัยวะเพศชายไม่แข็งตัว ด้วยยากลุ่ม phosphodiesterase inhibitor ใน 24 ชั่วโมงที่ผ่านมาหรือนานกว่านั้นหากเป็นยาชนิดออกฤทธิ์นาน (Class III)

มอร์ฟีน

มอร์ฟีนเป็นยาที่ใช้บรรเทาอาการเจ็บแน่นหน้าอกที่ไม่สนองตอบต่อ ไนโตรกลีเซอรีน ยานี้ยังช่วยลดภาวะปอดคั่งน้ำซึ่งเป็นผลแทรกซ้อนจาก ACS ได้ด้วย มอร์ฟีนเป็นยาขยายหลอดเลือดดำ ลด preload ต่อหัวใจ และลดการใช้ออกซิเจนของหัวใจลง ด้วยเหตุนี้จึงไม่ควรใช้มอร์ฟีนในผู้ป่วยที่อาจอยู่ในภาวะ hypovolemia ถ้าให้ยาแล้วเกิดความดันเลือดตก ให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนราบยกขาสูง ให้น้ำเกลือเพิ่ม volume และเฝ้าระวังภาวะปอดคั่งน้ำที่อาจเกิดจากให้น้ำเกลือมาเกิน ขนาดที่ใช้ควรให้ครั้งละ 2 - 4 mg ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ แล้วให้ครั้งต่อไปซ้ำในขนาด 2 - 8 mg IV ทุก 5 -15 นาที

8.20 Reperfusion Therapies

ความก้าวหน้าที่มีนัยสำคัญในการรักษา AMI ในสิบปีที่ผ่านมาคือการรักษาด้วยวิธีเปิดให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ ได้ใหม่ (reperfusion therapy) ด้วยวิธีฉีดยาละลายลิ่มเลือดหรือวิธีสวนหัวใจใช้บอลลูนขยายหลอดเลือด (PCI) งานวิจัยหลายรายการสรุปได้ว่าการฉีดยาละลายลิ่มเลือดทันทีภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังเกิดอาการ เป็นมาตรฐานในการรักษา AMI หากไม่มีข้อห้ามใช้ยา136–140  การเปิดให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจได้ใหม่ช่วยลดอัตราตาย ซึ่งยิ่งทำได้เร็วยิ่งได้ประโยชน์มาก หากฉีดยาละลายลิ่มเลือดได้ในชั่วโมงแรกหลังเกิดอาการจะลดอัตราตายได้ 47% 139,140
ความสำเร็จของการช่วยไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจตายและได้การพยากรณ์โรคที่ดี ได้แก่

  • ใช้เวลาเปิดให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจได้ใหม่สั้น136,140
  • เปิดหลอดเลือดได้สมบูรณ์และคงอยู่โดยไม่ถูกอุดกั้นใหม่ (ได้ TIMI flow grade 3)141,142
  • การไหลเวียนเลือดในระดับ microvascular เป็นปกติ116,143–145

 

8.21 การใช้บอลลูนขยายหลอดเลือด (PCI)

การสวนหัวใจและใช้บอลลูนขยายหลอดเลือด (percutaneous cardiac intervention – PCI) โดยใส่หรือไม่ใส่ขดลวด (stent) เป็นรูปแบบของ PCI ที่ทำกันบ่อยที่สุด งายวิจัยหลายรายการสรุปได้ว่า PCI ดีกว่าการฉีดยาละลายลิ่มเลือดถ้านับทั้งการตาย การเกิด stroke และการเกิด reinfarction เป็นจุดจบรวม78,80,82,96,168–173 แต่ผลดีเช่นนี้จะเกิดขึ้นก็เฉพาะการทำ PCI ในสถาบันที่ผู้ทำมีประสบการณ์ในการทำ PCI มากกว่าปีละ 75 ครั้ง ในสถาบันที่มีการทำ PCI ปีละไม่ต่ำกว่า 200 ครั้งและมีขีดความสามารถทำการผ่าตัดหัวใจด้วย
ปัจจุบันนี้แนะนำว่า PCI เป็นวิธีที่ดีกว่าการฉีดยาละลายลิ่มเลือดในการรักษา STEMI หากทำได้ใน 3 – 12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ โดยต้องมีบุคลากรที่มีทักษะและทำเวลา door-to-balloon time ได้ต่ำกว่า 90 นาที หรือความแตกต่างระหว่างการใช้วิธีฉีดยาละลายลิ่มเลือดกับวิธีทำ PCI ไม่เกิน 60 นาที (Class I) นอกจากนี้ยังแนะนำให้ทำ PCI ในผู้ป่วยที่มีข้อห้ามการใช้ยาละลายลิ่มเลือด หรือช็อก หรือมีภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจาก MI.
ในผู้ป่วย STEMI ที่มาถึงรพ.เร็วกว่า 3 ชั่วโมงหลังเริ่มเจ็บหน้าอก เป็นระยะที่ผลการรักษาขึ้นอยู่กับเวลาค่อนข้างมาก และหลักฐานปัจจุบันยังสรุปไมได้ว่าวิธีรักษาแบบใดดีกว่าแบบใด (Class Indeterminate)

8.22 AMI ที่มีภาวะแทรกซ้อน

Cardiogenic Shock, LV Failure, และ Congestive Heart Failure
ถ้า ภาวะ infarction กินบริเวณถึง 40% ของกล้ามเนื้อของ  LV ผู้ป่วยจะมีอาการช็อกและมีอัตราตายสูง ผู้ป่วยที่มี ST elevation จะเกิดภาวะช็อกเร็วกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี ST elevation174
แม้ ว่าภาวะช็อกและหัวใจล้มเหลว (congestive heart failure) จะไม่ถือเป็นข้อห้ามของการฉีดยาละลายลิ่มเลือด แต่ควรเลือกทำ PCI หากอยู่ในรพ.ที่ทำได้  ACC/AHA guidelines แนะนำควรเลือกวิธีทำ PCI ทันทีถ้าผู้ป่วยที่ช็อกมาถึงภายใน 36 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการและสามารถทำ PCI ได้เสร็จในเวลาไม่เกิน 18 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ12 ในโรงพยาบาลที่ทำ PCI ไม่ได้ ควรรีบฉีดยาละลายลิ่มเลือดแล้วส่งผู้ป่วยต่อไปยังรพ.ที่ทำ PCI ได้หากผู้ป่วยไม่ดีขึ้น175 ในกรณีเช่นนี้ ACC/AHA STEMI guidelines แนะนำว่าระยะเวลาจากเข้าประตูรพ.ถึงส่งพ้นรพ. (door-to-departure time) ไม่ควรเกิน 30 นาที12

RV Infarction

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตายหรือขาดเลือด (RV infarction or ischemia) เกิดขึ้นได้ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มี inferior wall MI แพทย์ควรสงสัย RV infarction ในผู้ป่วย inferior wall MI ที่มีความดันเลือดตก แต่ฟังปอดไม่มีภาวะปอดคั่งน้ำ ควรทำ  right-sided ECG หรือ 15-lead ECG ในผู้ป่วยที่มี inferior wall MI หากพบมี ST-elevation มากกว่า 1 mm ใน in lead V4R แสดงว่าน่าจะมี RV infarction (sensitivity, 88%; specificity, 78%; diagnostic accuracy, 83%) และเป็นตัวพยากรณ์ที่ค่อนข้างแม่นยำว่าจะมีภาวะแทรกซ้อนและอัตราตายสูง ขึ้น176  อัตราตายในรพ.ของผู้ป่วย RV infarction ที่มีอาการ RV dysfunction มีประมาณ 25% - 30% ผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงควรได้รับการรักษาด้วยวิธีเปิดหลอดเลือด การฉีดยาละลายลิ่มเลือดลดการเกิด RV dysfunction ลงได้177  PCI เป็นวิธีรักษาผู้ป่วย RV infarction ด้วยอีกวิธีหนึ่ง และควรเลือกวิธีทำ PCI เป็นวิธีหลักกรณีมีภาวะช็อกร่วมด้วย ผู้ป่วยช็อกที่มี RV failure มีอัตราตายใกล้เคียงกับภาวะช็อกจาก LV failure.
ผู้ป่วยที่มี RV dysfunction และ RV infarction ต้องอาศัย volume เข้าไป fill ใน RV จึงจะได้ cardiac output พอเพียง178 ดังนั้นจึงไม่ควรให้ยาไนเตรท ยาขับปัสสาวะ และยาขยายหลอดเลือดอื่นๆเช่น ACE inhibitors เพราะอาจทำให้ความดันเลือดตกรุนแรงได้ เมื่อเกิดความดันเลือดตกในกรณีนี้ ควรรักษาด้วยการให้ IV fluid แบบ bolus.

8.23 การรักษาร่วม (Adjunctive Therapies)

คลอพิโดเกรล (Clopidogrel)

คลอพิโดเกรล ออกฤทธิ์ระงับ platelet adenosine diphosphate receptor ทำให้เกล็ดเลือดไม่จับกลุ่มกันผ่านกลไกคนละอันกับการออกฤทธิ์ของแอสไพริน ใน 6 ปีที่ผ่านมาได้มีงานวิจัยหลายรายการยืนยันว่า คลอพิโดเกรล มีประสิทธิผลดีในการรักษาทั้ง ผู้ป่วยในกลุ่ม UA/NSTEMI และกลุ่ม STEMI.
งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างผู้ป่วยในรพ. 2 รายการซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 1 ทั้งคู่179,180 และงานวิเคราะห์แบบ post-hoc analysis อีก 4 รายการซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 7181–184  สรุปได้ว่าการรักษาด้วย คลอพิโดเกรล ได้ผลดี ในรายงานเหล่านี้พบว่าเมื่อให้ คลอพิโดเกรล ควบกับแอสไพรินและเฮปารินแก่ผู้ป่วย ACS ที่มี cardiac marker และ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ผิดปกติภายใน 4 ชั่วโมงนับจากเริ่มเกิดอาการเจ็บหน้าอก จะช่วยลดการเกิด stroke และจุดจบแบบร้ายแรง (MACE) ลงได้ อีกงานวิจัยหนึ่งยืนยันว่า คลอพิโดเกรล ไม่เพิ่มภาวะเลือดออกเมื่อเทียบกับแอสไพริน185  อีกงานวิจัยหนึ่งซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 1 สรุปว่าถ้าให้ คลอพิโดเกรล แก่ผู้ป่วย ACS ชนิดไม่มี ST elevation ใน 6 ชั่วโมงก่อนทำ PCI แบบไม่ฉุกเฉิน จะช่วยลดเหตุการณ์ร้ายแรงจากหัวใจขาดเลือด ณ วันที่ 28 หลังเกิดอาการลงได้186
เมื่อให้ คลอพิโดเกรล กินพร้อมกับการเริ่มรักษา STEMI ด้วยการกินแอสไพรินบวกฉีดยาละลายลิ่มเลือด บวกการฉีดเฮปาริน (ไม่ว่าจะเป็น low-molecular-weight heparin [LMWH] หรือ unfractionated heparin [UFH]) ในขนาด 300-mg แล้วตามด้วยกินอีกวันละ 75 mg เป็นเวลานานได้ถึง 8 วันในรพ. จะช่วยให้ coronary artery patency ดีขึ้นและลดจุดจบแบบร้ายแรง (MACE) ลงได้187
ในงานวิจัย คลอพิโดเกรล in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) trial ซึ่งให้ คลอพิโดเกรล ในผู้ป่วยที่ต้องทำผ่าตัดแก้ไขหลอดเลือดหัวใจตีบ (CABG) จำนวน 2072 รายพบว่ามีผลให้เกิดเลือดออก(ที่ไม่ใช่เลือดออกในสมอง)หลังเริ่มให้ยา 5-7 วันมากขึ้น184  นอกจากนี้การวิเคราะห์งานวิจัยนี้แบบ post-hoc analysis สรุปได้ว่าการให้ คลอพิโดเกรล มีแนวโน้มไปทางก่อให้เกิด life threatening bleeding ต่อมาอีกงานวิจัยหนึ่งทำการวิเคราะห์แบบ risk-to-benefit ratio สรุปว่าความเสี่ยงที่จะเกิดเลือดออกจากการให้ คลอพิโดเกรล ในผู้ป่วยผ่าตัด CABG อยู่ในระดับไม่มาก184 งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างผู้ป่วยที่เข้าผ่าตัด CABG จำนวน 136 รายซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 1 พบว่ายาอัตราการเกิดเลือดออกใน 5-7 วันไม่ได้เพิ่มขึ้น187 ความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในผู้ป่วย ACS ต้องชั่งน้ำหนักกับความเสี่ยงที่จะเกิดเหตุการณ์ร้ายหากไม่ได้ให้ยา ACC/AHA guidelines แนะนำว่ากรณีที่คาดหมายว่าจะมีการผ่าตัด CABG ควรงดยา คลอพิโดเกรล นาน 5 to 7 วันก่อนวันที่คาดว่าจะผ่าตัด12 ขณะนี้กำลังมีงานวิจัยเพื่อประเมิน risk-benefit ของยานี้เพิ่มเติมอยู่
ด้วย หลักฐานที่มีอยู่นี้ จึงแนะนำให้รักษาผู้ป่วยที่มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจและ cardiac marker ยืนยันว่าเป็น ACS ที่ห้องฉุกเฉินชนิดที่ไม่ใช่ STEMI ด้วย คลอพิโดเกรล 300 mg นอกเหนือไปจากยามาตรฐาน (เช่นแอสไพริน เฮปาริน และ  GP IIb/IIIa inhibitors กรณีมีข้อบ่งชี้) ในผู้ป่วยทุกรายที่วางแผนรักษาด้วยยาหรือด้วยการทำ PCI184 (Class I) และถือว่ามีเหตุผลหากจะให้ผู้ป่วยที่มาห้องฉุกเฉินและสงสัยว่าเป็น ACS แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือ cardiac marker ที่กินแอสไพรินไม่ได้เพราะแพ้ยาหรือมีเลือดออกในทางเดินอาหารกินยา คลอพิโดเกรล แทน (Class IIa)  สำหรับผู้ป่วย STEMI ที่อายุไม่เกิน 75 ปีที่ได้รับการรักษาด้วยแอสไพริน เฮปาริน และฉีดยาละลายลิ่มเลือด ก็ควรให้กินยา คลอพิโดเกรล 300 mg ด้วยเช่นกัน

ยากั้นเบต้า

การให้ยากั้นเบต้า (-blockers) ลดขนาดของ infarct ลดการเกิด cardiac rupture และลดอัตราตายของผู้ป่วยที่ได้รับยาละลายลิ่มเลือดลงได้188–190  นอกจากนี้ยังช่วยลดการเกิด ventricular ectopy และ VF ได้ด้วย191,192  ผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดยากั้นเบต้าเข้าหลอดเลือดดำจะมีอัตราเกิด postinfarction ischemia และ nonfatal AMI     ต่ำลง ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยากั้นเบต้าทันทีพบว่าอัตราตายและอัตราเกิด nonfatal infarction ลดลงเล็กน้อยแต่ก็มีนัยสำคัญ193 การฉีดยากั้นเบต้าเข้าหลอดเลือดดำอาจมีประโยชน์ในผู้ป่วย ACS ชนิด NSTEMI ด้วย
ควรให้ยากั้นเบต้าแก่ผู้ป่วย ACS ที่ห้องฉุกเฉินทุกประเภททุกรายไม่ว่าจะต้องทำการเปิดหลอดเลือดหรือไม่ก็ตาม เว้นเสียแต่จะมีข้อบ่งห้าม (Class I) และควรใช้ยากั้นเบต้าชนิดฉีดรักษา tachyarrhythmias หรือความดันเลือดสูง (Class IIa).
ข้อบ่งห้ามในการ ใช้ยากั้นเบต้าได้แก่ (1) LV failure และปอดบวมน้ำระดับปานกลางหรือรุนแรง (2) ภาวะหัวใจเต้นช้า (<60 ครั้งต่อนาที), (3) ความดันเลือดซีสโตลิกต่ำกว่า 100 mm Hg (4) มีอาการแสดงว่าเลือดไปเลี้ยงปลายแขนปลายขาไม่ดี (5) second-degree or third-degree heart block (6) โรคทางเดินหายใจอุดกั้นที่กลับมามีอาการ กรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลางหรือรุนแรงร่วมอยู่ด้วย ควรให้ยากั้นเบต้าแบบกินดีกว่า หลังจากผู้ป่วยเพิ่งกลับมา stable ใหม่อาจจะต้องให้ยาแบบแบ่งให้ทีละน้อย (titrate) ทั้งนี้เพื่อเปิดโอกาสให้ใช้ยา ACE inhibitors ซึ่งมีหลักฐานว่าลดอัตราตายใน 30 วันได้ ควบคู่กันไปกับยากั้นเบต้าตั้งแต่ระยะแรกของการรักษา

เฮปาริน

เฮปารินออกฤทธิ์ต้านทรอมบินทางอ้อมซึ่งถูกใช้รักษาผู้ป่วย ACS กลุ่ม UA และ NSTEMIร่วมกับการฉีดยาละลายลิ่มเลือดและร่วมกับแอสไพรินและยาต้านเกล็ดเลือด อื่นๆอย่างกว้างขวาง  เฮปารินมีฤทธิ์กระตุ้นเกล็ดเลือดและทำให้เกิดเกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia)ได้ด้วย194  เฮปารินแบบเก่าซึ่งเป็นชนิดโมเลกุลใหญ่ (UFH) มีข้อด้อยหลายประการรวมทั้งการออกฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วย แต่ละคนแตกต่างกันคาดเดายาก ต้องให้ทาง IV เท่านั้น และต้องเจาะเลือดดู aPTT บ่อย เมื่อใช้เฮปารินชนิด UFH ร่วมกับการฉีดยาละลายลิ่มเลือดรักษา STEMI แนะนำให้ฉีด bolus dose ในขนาด 60 U/กก. ตามด้วยการให้แบบหยดทางหลอดเลือดดำในอัตรา 12 U/กก.ในผู้ป่วยน้ำหนักไม่ถึง 70 กก.ควรให้ bolus ไม่เกิน 4000 U แล้วหยดต่อ 1000 U/ชม.)195 โดยรักษาระดับ aPTT ไว้ที่ 50-70 วินาที ด้วยเหตุที่เฮปารินแบบเก่ามีข้อจำกัดมากนี้ จึงได้มีการพัฒนาเฮปารินชนิดโมเลกุลต่ำ(LMWH)ขึ้นมา

เฮปารินสองแบบ

เฮปารินแบบเก่าเป็นชนิดโมเลกุลหนักเรียกว่า unfractionated heparin – UFH ส่วนแบบใหม่เป็นชนิดโมเลกุลเล็ก เรียกว่า low molecular weight heparin – LMWH งานวิจัยสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ 6 รายการซึ่งมีทั้งที่เป็นหลักฐานชั้น 1196,197 200 และชั้น 2 130,198,199 และการวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีสอีก 7 รายงาน201–207 พบว่าผู้ป่วย UA หรือ NSTEMI ที่ใด้เฮปารินชนิดโมเลกุลต่ำใน 24 – 36 ชั่วโมงแรกหลังเริ่มมีอาการ จะ ได้ผลลัพท์รวม (composite outcomes) อันได้แก่การตาย การเกิด infarct การกลับมาเจ็บหน้าอกซ้ำ การจบลงด้วยการเปิดหลอดเลือด ดีกว่าผู้ป่วยที่ใช้เฮปารินแบบเก่าซึ่งเป็นชนิดโมเลกุลหนัก 
แม้ว่า อัตราการเกิดเลือดออกขนาดใหญ่จะไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในทั้งสองกลุ่ม แต่พบว่าผู้ป่วยที่ได้เฮปารินชนิดโมเลกุลต่ำจะมีอัตราเลือดออกหลังผ่าตัด เล็กๆน้อยๆมากกว่ากลุ่มที่ใช้เฮปารินแบบเก่าซึ่งโมเลกุลหนัก208  การให้เฮปารินชนิดโมเลกุลเล็ก(enoxaparin) แล้วงดในตอนเช้าวันทำการตรวจสวนหัวใจ มีผลต่ออัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนไม่ต่างไปจากการทำแบบเดียวกันในผู้ป่วยที่ ให้เฮปารินชนิดโมเลกุลหนัก209
งานวิจัยสี่รายการที่ เปรียบเทียบการใช้เฮปารินทั้งสองแบบในผู้ป่วย NSTEMI ที่ได้รับการักษาด้วย GP IIb/IIIa inhibitor พบว่ามีประสิทธิภาพในการรักษา ความปลอดภัย และอัตราการเกิดเลือดออกขนาดใหญ่ไม่ต่างกัน แต่พวกที่ได้เฮปารินชนิดโมเลกุลเล็กมีอัตราเกิดเลือดออกเล็กๆน้อยๆมากกว่า210–213
โดย สรุปการรักษาผู้ป่วย UA/NSTEMI ที่ห้องฉุกเฉินโดยใช้เฮปารินชนิดโมเลกุลเล็ก (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง enoxaparin) ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดเช่นแอสไพรินดีกว่าการใช้เฮปารินโมเลกุลหนัก ยกเว้นในกรณีที่คาดหมายว่าจะทำ PCI หรือผ่าตัดใน 24-36 ชั่วโมงหลังเกิดอาการเจ็บหน้าอก ควรใช้เฮปารินชนิดโมเลกุลหนักดีกว่า การสลับเปลี่ยนเฮปารินแบบหนึ่งไปเป็นอีกแบบหนึ่งในระยะฉุกเฉินไม่ควรทำเพราะ อาจทำให้มีภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออกได้มากขึ้น214

เฮปารินสองชนิดใน STEMI

เฮปารินชนิดโมเลกุลเบาทำให้การไหลของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจที่นับด้วย TIMI flow ดีกว่า 215,216 ลดความถึ่ของภาวะแทรกซ้อนจากหัวใจขาดเลือดได้มากกว่า217 โดยคำนวณแนวโน้มการลดอัตราตายจากการวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีสได้ 14% 218 เมื่อเทียบกับเฮปารินโมเลกุลหนัก  แต่ในกรณีที่มีการทำ PCI ร่วมด้วย ประโยชน์จากการใช้เฮปารินทั้งสองแบบไม่แตกต่างกัน
งาน วิจัยสุ่มตัวอย่างสองรายการซึ่งเปรียบเทียบเฮปารินสองชนิดในการใช้ร่วมกับ การฉีดยาละลายลิ่มเลือดนอกรพ.พบว่าเฮปารินชนิดโมเลกุลเบาให้ผลลัพท์รวมดี กว่า 219,220 แต่ทั้งนี้ต้องชั่งน้ำหนักกับข้อเสียซึ่งพบว่าเฮปารินชนิดโมเลกุลเบาทำให้ อุบัติการเลือดออกในสมองเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่อายุ 75 ปีขึ้นไป220
เฮ ปารินโมเลกุลเบาเป็นตัวเลือกที่ยอมรับได้ในการใช้รักษาผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 75 ปีร่วมกับการฉีดยาละลายลิ่มเลือดในห้องฉุกเฉิน ถ้าไตไม่เสียการทำงาน (creatinine >2.5 mg/dL ในผู้ชายหรือ 2 mg/dL ในผู้หญิง) (Class IIb) แนะนำให้ใช้เฮปารินชนิดโมเลกุลหนักร่วมกับการฉีดยาละลายลิ่มเลือดในผู้ป่วย ที่อายุ 75 ปีขึ้นไป (Class IIa) และในผู้ป่วย STEMI ทุกรายที่มุ่งทำ PCI หรือผ่าตัด สำหรับผู้ป่วย STEMI ที่ไม่ทำฉีดยาละลายลิ่มเลือดและไม่ผ่าตัด การใช้เฮปารินชนิดโมเลกุลเบา (enoxaparin) แทนเฮปารินโมเลกุลหนักในห้องฉุกเฉินอาจเป็นทางเลือกที่ยอมรับได้(Class IIb).

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors

เมื่อตุ่มไขมัน (plaque) ที่หลอดเลือดโคโรนารี่ปริแตกออก ไส้ในของตุ่มที่เป็นไขมันจะออกมาสัมผัสกับเลือดทำให้เกิดการกระตุ้น pathway การจับกลุ่มของเกล็ดเลือดโดยตั้งต้นกระตุ้นที่ factor VII แล้วไปจบที่การกระตุ้น integrin GP IIb/IIIa receptor ยาในกลุ่ม GP IIb/IIIa  ออกฤทธิ์ระงับ receptor ตัวนี้ ขณะนี้ในตลาดมียาในกลุ่มนี้ขายอยู่ 3 ตัวคือ abciximab, eptifibatide, and tirofiban.

การใช้ GP IIb/IIIa Inhibitorsใน UA/NSTEMI

มีหลักฐานทั้งชั้น 1221 และ 2222 และการวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีส221,223,224 ที่สรุปว่า GP IIb/IIIa inhibitors มีประโยชน์ชัดเจนเมื่อใช้รักษา UA/NSTEMI ร่วมกับแอสไพริน เฮปาริน และการทำ PCI221,223,224) ภาวะแทรกซ้อนเลือดออกรุนแรง(แต่ไม่มีเลือดออกในกะโหลกศรีษะ) ที่เกิดขึ้นจากการให้ยาตัวนี้ถือว่าคุ้มกับประโยชน์จากยาที่ได้รับมากกว่า  การใช้ยา GP IIb/IIIa  inhibitor นี้ยังได้ประโยชน์กับผู้ป่วย UA/NSTEMI กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงที่ต้องรักษาโดยวิธี PCI ด้วย223 ส่วนผู้ป่วย UA/NSTEMI ที่ไม่ต้องทำ PCI นั้น งานวิจัยซึ่งเป็นหลักฐานชั้น 1 สองรายการ212,221 และบทวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีส 3 รายการ223–225 สรุปผลว่าประโยชน์ของการใช้ยานี้ยังไม่ชัด  ในบทวิเคราะห์เมตาอานาไลซีสอีกงานหนึ่งสรุปว่า GP IIb/IIIa inhibitors ไม่ลดอัตราตาย แต่ลดการเกิด ischemia ซ้ำได้เล็กน้อยเท่านั้น224  ขณะที่บทวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีสค่อนข้างใหญ่อีกงานหนึ่งสรุปว่ายานี้ลด อัตราตายใน 30 วันลงได้225  ยานี้จะได้ประโยชน์ก็ต่อเมื่อใช้ร่วมกับเฮปาริน น่าสนใจที่ว่ายา abciximab ให้ผลค่อนข้างแตกต่างจาก GP IIb/IIIa inhibitor ตัวอื่นอีกสองตัว ในงานวิจัย Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS trial ได้รายงานการติดตามผลที่ 1 ปีในผู้ป่วย 7800 คนว่า abciximab ให้ผลไม่แตกต่างจากยาหลอกถ้าผู้ป่วยไม่ได้ทำ PCI226,227 
ด้วย หลักฐานเหล่านี้ จึงควรรีบให้ GP IIb/IIIa inhibitors แก่ผู้ป่วย UA/NSTEMI ที่จัดชั้นแล้วว่าเป็นกลุ่มเสี่ยงสูง ร่วมกับแอสไพริน เฮปาริน คลอพิโดเกรล และการทำ PCI (Class I). ภาวะความเสี่ยงสูงรวมถึงการเจ็บหน้าอกต่อเนื่อง ภาวะการไหลเวียนเลือดไม่เสถียร เป็นเบาหวาน คลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนทันทีหรือเปลี่ยนต่อเนื่อง และระดับ โทรโปนิน สูงขึ้น แนะนำว่าการให้ยาควรเริ่มตั้งแต่ห้องฉุกเฉินทันทีที่ตัดสินใจว่าจะทำ PCI แน่นอนแล้ว (Class IIa).
อาจให้ GP IIb/IIIa inhibitors ตัวใดตัวหนึ่งในสองตัวคือ tirofiban หรือ eptifibatide ในผู้ป่วย UA/NSTEMI ที่จัดชั้นแล้วว่าเสี่ยงสูงหากไม่มีแผนทำ PCI (Class IIb) แม้ว่าผลการศึกษาจะยังสรุปได้ไม่ชัดเจน แต่สำหรับ abciximab นั้นไม่ควรใช้เลยเว้นเสียแต่กรณีที่จะทำ PCI ร่วมด้วย (Class III).

GP IIa/IIIb Inhibitors in STEMI

หลักฐานปัจจุบันยังไม่มากพอที่จะสนับสนุนหรือคัดค้านการใช้ GP IIb/IIIa inhibitor ในการรักษา ต้องรอผลการศึกษาเพิ่มเติมซึ่งกำลังดำเนินอยู่หลายรายการในขณะนี้.

Calcium Channel Blockers

ในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ยากั้นเบต้า หรือเมื่อใช้ในขนาดเต็มที่แล้วยังไม่เห็นผล อาจใช้ยาในกลุ่ม calcium channel blocker แทนหรือร่วมด้วย (Class Indeterminate)  ยานี้ไม่มีหลักฐานว่าช่วยลดอัตราตายหลังเกิด MI และอาจเป็นอันตรายในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดบางราย ในอดีตมีการใช้ยานี้รักษาโรคหัวใจขาดเลือดมากเกินไปทั้งๆที่ยากั้นเบต้าให้ ผลดีกว่าและควรใช้มากกว่า

ACE Inhibitor

การใช้ยาในกลุ่ม ACE inhibitor ช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิตผู้ป่วย AMI โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ารีบให้ 229–233 หลักฐานจากงานวิจัยขนาดใหญ่ 7 รายการ135,232–237 การวิเคราะห์เมตาอานาไลซีส 2     รายการ 238,239  และงานวิจัยขนาดเล็กอีก 10 รายการ237,240–249 ยืนยันประโยชน์ของยานี้เมื่อให้แก่ผู้ป่วย AMI ในรพ.ไม่ว่าจะร่วมหรือไม่ร่วมกับการเปิดหลอดเลือดก็ตาม ในงานวิจัยเหล่านี้ ไม่ได้ให้ยา ACE inhibitors ขณะมีความดันซีสโตลิกต่ำกว่า 100 mm Hg หรือต่ำลงจากเดิมเกิน 30 mm Hg ยานี้จะได้ประโยชน์มากที่สุดในผุ้ป่วย anterior infarction ปอดคั่งน้ำ หรือมี LV ejection fraction ต่ำกว่า 40%
แนะนำ ให้กิน ACE inhibitor ภายใน 24 แรกหลังเกิดอาการในผู้ป่วย STEMI ที่มีปอดคั่งน้ำ หรือมี LV ejection fraction 40% ที่ไม่มีความดันต่ำ (SBP <100 mm Hg หรือตกจากเดิมมากกว่า 30 mm Hg) (Class I) และแนะนำให้กิน ACE inhibitor ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็น AMI ไม่ว่าจะเปิดหลอดเลือดหรือไม่ก็ตาม (Class IIa) ห้ามฉีด ACE inhibitors ทาง IV ใน 24 ชั่วโมงแรกเพราะจะมีความเสี่ยงต่อความดันเลือดตก (Class III).

HMG Coenzyme A Reductase Inhibitors (Statins)

งานวิจัยหลายรายการสรุปได้ว่าการให้ยาในกลุ่ม statin แก่ผู้ป่วยในสองสามวันหลังเกิด ACS ทำให้ดัชนีบอกภาวการณ์อักเสบและภาวะแทรกซ้อนเช่น reinfarction, recurrent angina, และ arrhythmias ลดลงได้250–253  มีหลักฐานน้อยมากที่สนับสนุนให้กินยานี้ในห้องฉุกเฉิน อย่างไรก็การให้กินยานี้ค่อนข้างเร็ว (ภายใน 24 ชั่วโมง) เป็นการกระทำที่ปลอดภัยและทำได้ในผู้ป่วยACS หรือ AMI (Class I) ในกรณีที่ผู้ป่วยกินยานี้อยู่แล้วควรให้กินต่อโดยไม่ขาดตอน(Class IIb).

Glucose-Insulin-Potassium

แม้ว่าในอดีตจะเป็นที่เชื่อกันว่าการให้ glucose-insulin-potassium (GIK) เป็นชุดจะช่วยลดอัตราตายระหว่างเกิด AMI ลงได้ งานวิจัยใหม่พบว่า GIK ไม่มีประโยชน์ใดๆในการรักษา STEMI.254,255  และไม่มีหลักฐานอื่นใดสนับสนุนว่าการรักษาด้วย GIK มีประโยชน์

การรักษา Arrhythmias

ส่วนนี้จะกล่าวถึงการรักษา arrhythmias ในระหว่างเกิด acute ischemia และ  infarction เท่านั้น
Ventricular Rhythm Disturbances
วิธี รักษา ventricular arrhythmias ในระหว่างและหลัง AMI เป็นเรื่องที่เถียงกันไม่จบมากว่า 20 ปีแล้ว  Primary VF เป็นเหตุการตายที่ใหญ่ที่สุดในบรรดาผู้ป่วยที่ตายเร็วหลังเกิด AMI21–23 อุบัติการของ primary VF เกิดสูงสุดใน 4 ชั่วโมงแรกหลังเกิดอาการเจ็บหน้าอก 24–27 แต่เป็นเหตุร่วมสำคัญที่ทำให้ตายตลอด 24 ชั่วโมงแรก Secondary VF ที่เกิดตามหลัง CHF หรือช็อก ก็เป็นเหตุทำให้ตายใน AMI ได้เช่นกัน ในรพ.ที่รีบใช้ยาละลายลิ่มเลือดและรีบให้ยากั้นเบต้าพบว่า VF เป็นสาเหตุการตายในระดับต่ำลง
แม้ว่าการให้ยา lidocaine หยดป้องกันไว้จะช่วยลดอุบัติการเกิด VF แต่การวิเคราะห์ข้อมูลจากงานวิจัย ISIS-3 และการวิเคราะห์แบบเมตาอานาไลซีสพบว่า lidocaine อาจเพิ่มอัตราตายโดยรวม256 การใช้ lidocain ในการป้องกันการเกิด VF จึงถูกเลิกไปแล้ว
การ ฉีดยากั้นเบต้าเข้า IV เป็นรูทีนในผู้ป่วยที่ไม่มีข้อบ่งห้ามเรื่องการไหลเวียนเลือดและเรื่องการ เต้นของหัวใจ ช่วยลดอุบัติการของการ primary VF. ภาวะโปตัสเซียมในเลือดต่ำ (ไม่ใช่แมกนีเซียม) มีความสัมพันธ์กับการเกิด ventricular arrhythmias. จึงเป็นการรอบคอบถ้ารรักษาระดับโปตัสเซียมในเลือดไว้ไม่ให้ต่ำกว่า 4 mEq/L และแมกนีเซียมไม่ให้ต่ำกว่า 2 mEq/L.
หลักฐานชั้น 1 จากงานวิจัย ISIS-4 ซึ่งรวมผู้ป่วยถึง 58,000 คน 135 พบว่าการฉีดแมกนีเซียมเป็นรูทีนในผู้ป่วย MI ไม่ช่วยลดอัตราตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่ได้ยาละลายลิ่มเลือด และในทางตรงกันข้าม กลับมีแนวโน้มว่าแมกนีเซียมเพิ่มอัตราตายเมื่อให้ป้องกันในผู้ป่วยที่เกิด MI ภายใน 4 ชั่วโมงแรก
หลังการเกิด VF ไม่มีหลักฐานว่ายา lidocaine หรือยาอื่นใดจะป้องกันการเกิด VF ซ้ำได้ ยากั้นเบต้าเป็นยาที่ควรให้มากที่สุดหากสามารถให้ได้ตั้งแต่ยังไม่เกิด VF ถ้ามีการใช้ lidocain ควรให้ต่อเนื่องไประยะหนึ่งแต่ไม่เกิน 24 ชม.เว้นเสียแต่มี VT ชนิดที่ทำให้เกิดอาการคงอยู่ไม่ยอมหายไป 

8.24 บทสรุป

มีความก้าวหน้าในการลดอัตราตายของ ACS ลงอย่างมกในปัจจุบัน แต่ผู้ป่วยจำนวนมากยังตายก่อนมาถึงรพ.เพราะตัวผู้ป่วย คนใกล้ชิด และครอบครัว ไม่รู้จักอาการของ ACS และไม่รู้จักวิธีเรียกใช้บริการรถฉุกเฉิน  ทันทีที่ผู้ป่วยเข้ามาถึงระบบดูแล สมาชิกทีมงานรักษาต้องมุ่งไปที่การช่วยให้ระบบไหลเวียนเลือดและระบบหายใจ ทำงานให้ได้ก่อน ทำการขนส่งที่รวดเร็ว รีบคัดกรองผู้ป่วยโดยอาศัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ผู้ป่วยที่เป็น STEMI ต้องได้รับการเปิดหลอดเลือดทันที ยิ่งทำได้ในเวลาอันสั้นเท่า อัตราความสำเร็จก็มากเท่านั้น ผู้ป่วยที่เป็น  UA / NSTEMI หรือมีคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ nonspecific หรือเป็นปกติ ต้องได้รับการจัดชั้นความเสี่ยงและเฝ้าติดตามดูอาการขณะให้การรักษา ทีมงานผู้รักษาช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวตของผู้ป่วย ACS โดยให้การรักษาทั้งนอกและในรพ.อย่างมีทักษะ มีประสิทธิภาพ และสอดประสานกันระหว่างข้างนอกและข้างในรพ.เป็นอย่างดี


 

AttachmentSize
ACLS2005-ch8-f1.png248.37 KB